Das ARDS aus beatmungstherapeutischer Sicht Dozent: Michael Pöppelmann Spital Bülach November 2007 ARDS - - - Vortragsziele: Den Begriff ARDS definieren zu können Pathophysiologie erklären können Therapieansätze der Beatmung nennen und begünden können 1.0 Definition 1.0 Definition: akuter Beginn PaO2/FiO2
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 2
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 3
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 4
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 5
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 7
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 8
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 9
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 10
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 12
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 13
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 14
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 16
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 17
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 18
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 19
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 21
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 22
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 23
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 24
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 25
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 26
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 27
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 28
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 30
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 31
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 32
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 33
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 34
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 35
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 36
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 37
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 39
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 40
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 41
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 42
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 43
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 44
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 45
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 46
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 48
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 49
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 50
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 52
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 53
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 54
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 55
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 57
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 58
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 59
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 60
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 61
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 62
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 63
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 64
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 66
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 67
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 68
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 69
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 70
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 71
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 72
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 73
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 74
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 75
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 76
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 77
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 78
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 79
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 80
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 81
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 82
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 83
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 84
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 85
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 86
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 2
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 3
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 4
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 5
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 7
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 8
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 9
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 10
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 11
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 12
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 13
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 14
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 15
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 16
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 17
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 18
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 19
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 20
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 21
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 22
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 23
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 24
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 25
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 26
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 27
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 28
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 30
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 31
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 32
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 33
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 34
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 35
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 36
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 37
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 39
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 40
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 41
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 42
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 43
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 44
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 45
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 46
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 48
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 49
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 50
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 51
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 52
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 53
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 54
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 55
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 57
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 58
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 59
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 60
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 61
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 62
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 63
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 64
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 66
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 67
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 68
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 69
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 70
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 71
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 72
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 73
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
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Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 75
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 76
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 77
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 78
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 79
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 80
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 81
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 82
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 83
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 84
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 85
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!
Slide 86
Das ARDS aus
beatmungstherapeutischer Sicht
Dozent:
Michael Pöppelmann
Spital Bülach
November 2007
ARDS
-
-
-
Vortragsziele:
Den Begriff ARDS
definieren zu können
Pathophysiologie
erklären können
Therapieansätze der
Beatmung nennen und
begünden können
1.0 Definition
1.0 Definition:
akuter Beginn
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP
bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax
Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz
(PAOP < 18 mmHg)
erniedrigte Compliance
___________________________________________________
Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz
2.0 Aetiologie
2.0 Aetiologie
Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das
durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und
indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren
hervorgerufen werden kann.
2.0 Aetiologie
Pulmonales (primäres) ARDS:
Pneumonie
Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser)
Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2)
Thorax Lungenkontusion
Lungenembolie
Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)
2.0 Aetiologie
Extrapulmonales (sekundäres) ARDS
Sepsis
Peritonitis
Pankreatitis
Massivtransfusionen
DIC
Extrakorporale Zirkulation
Leber-/Nierenversagen
Verbrennungen
Preaeklampsie/Eklampsie
Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.
3.0 Pathophysiologie
3.0 Pathophysiologie
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390
3.1. Folgen der
pathophysiologischen
Veränderungen
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Veränderung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses: In den
dorsobasalen Lungenarealen treten
häufig Atelektasen auf ( Abbildung
graue Fläche), mit konsekutiver
Abnahme der FRC. Diese Bereiche
sind aber gravitationsbedingt sehr
gut perfundiert, sodass ein niedriger
VA/Q Quotient, also ein RechtsLinks Shunt entsteht.
Andererseits kommt es in den
ventralen Lungenarealen bedingt
durch die beatmungsbedingte insp.
thorakale Druckerhöhung zu einer
Verminderung der regionalen
Perfusion mit Entstehung eines
erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit
Zunahme der Totraumventilation
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage
Thieme Verlag
3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung
Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es
entstehen Alveolarkompartimente mit
verschiedener R und C resp. konsekutiv
unterschiedlichen Zeitkonstanten
Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge
zeigt eine deutliche Abflachung und eine
Rechtsverschiebung (siehe Abbildung)
Entstehung einer pulmonal hypoxischen
Vasokonstriktion mit Zunahme des
interstitiellen/alveolären Lungenödems und
Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw.
Bildung eines Cor pulmonale
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex<
200mmHg)
Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem
Zunahme des EVLW
Rad. Bilaterale Verschattungen
Dorsobasale Atelektasen
3.2 Symtome/ klinische Zeichen
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-LinksShunts auf über 50-60%
Verminderung der Compliance
Pulmonale Hypertonie (Gefahr des
Rechtsherzversagens und Zuhnahme des
mikrovaskulären Filtrationsdrucks)
4.0 Stadien des ARDS
4.0 Stadien des ARDS
1. Exsudatives Stadium
2. Fibroproliferatives Stadium
3. Spät- oder Endstadium
4.0
Exsudatives Stadium:
Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären
Membran
Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen
Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems
Entstehung von Mirkrothromben
Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Fibroproliferatives Stadium
Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/
beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte
Fibroblastenaktivität
Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen
Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem)
Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen
Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!
4.0
Spät-/ Endstadium
Generalisierte Lungenfibrose
Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen
Verdickung der alveolo-kapillären Membran
Rarefizierung der Kapillaroberfläche
Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!!
Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen
5.0 Beatmungsstrategien
beim ARDS
5.1
Ziele der Beatmungsstrategie
Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude
= Baby Lung Concept
Öffnen und Offenhalten von Atelektasen =
= Open lung Concept
Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden
= permissive Hyperkapnie
Frühzeitiger Einsatz von augmentierten
Beatmungsverfahren
mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!
5.1.1 Baby Lung Concept
5.1.1
Baby Lung Concept
Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche
deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen
auf die physiologische Gasaustauschfläche und
hat nur noch die Grösse einer Babylunge
(baby lung).
5.1.1
Baby Lung Concept
Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie
Atelektrauma können die proinflammatorische
Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere
SIRS Reaktion auslösen
5.1.1
Baby Lung Concept
Inadäquat hohe
Atemvolumina, als auch
ein inadäquat niedriger
PEEP (ausserhalb der
Inflektionspunkte) führt
zu sehr hohen
Scherkräften (bis 140
mbar!!) und zu einer
schweren biopysikalischen
Schädigung.
5.1.1
Baby Lung Concept
Ziel des baby lung concept ist es, die
Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge
mechanisch so wenig wie möglich beansprucht
wird, um eine weitere SIRS Reaktion und
Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.
5.1.1
Baby Lung Concept
Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung
Concept berücksichtigt werden:
a) Augmentierte Beatmungsform
b) Niedriges Atemhubvolumen
c) Niedriger Inspirationsdruck
d) Hoher PEEP
e) Kleine Beatmungsamplitude
(IRV Beatmung)
(permissive Hyperkapnie)
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt:
in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen
Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver
Verschlechterung des V/Q Verhältnisses
Frühzeitige Spontanatmung
anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Eine augmentierte Beatmung führt:
Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren
Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine
Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt.
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der
Beatmungsdrücke
Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
a) Augmentierte Beatmungsform
Unter Spontanatmung nehmen
Ventilation und Perfusion
schwerkraftabhängig gleichzeitig zu,
was eine homogene V/Q Verteilung
ergibt. Dagegen kommt es unter
kontrollierter Beatmung zu einem
ausgeprägten Mismatching zwischen
Ventilation und Perfusion: sowohl
Totraumventilation als auch Shunt
nehmen deutlich zu.
(Aus Hedenstierma et al.(1984))
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
b) niedrige Atemhubvolumina:
c) niedriger Inspirationsdruck
Es soll eine Überdehnung
(Overdistension) von Alveolen
mit konsekutiver Schädigung
des Lungenparenchyms (weitere
SIRS Reaktion) und
Kapillarkompression
insbesondere in den gut
ventilierbaren Lungenarealen
(West 1 Zone) vermieden
werden.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
d) hoher PEEP:
durch einen adäquat hohen
PEEP oberhalb des unteren
Inflektionspunktes wird ein in/expiratorisches sich Oeffnen
und wieder Schliessen der
Alveolen verhindert.
(Verminderung von
Scherkräften/Biotrauma)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba;
7. Auflage Thieme Verlag
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
e) kleine Beatmungsamplitude
infolge des hohen PEEP und der
niedrigen Inspirationsdrücke bzw.
der niedrigen Tidalvolumina
entsteht eine kleine
Beatmungsamplitude.
5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen
-
Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und
Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein
atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe
Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt.
-
Low Volume - High PEEP Ventilation= BabylungConcept
5.1.2 Open Lung Concept
5.1.2 Open Lung Concept
Definition:
Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung
concept) besteht aus den Komponenten:
a)
b)
Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und
Offenhalten (PEEP)
kollabierter Alveolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur
Wiedereröffnung kollabierter
Alvolarkompartimente
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das
bekannteste ist jenes nach Lachmann
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das
Laplace Gesetz:
P=
2T
---------R
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophysiologische Grundlagen:
Es sagt aus, dass der Druck (P) in
einer Gasblase (Alveole) direkt
proportional der Oberflächenspannung
(T) und indirekt
proportional dem Radius (R) der
Gasblase (=Alveole) ist.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist
dementsprechend höher
als in einer Grossen
P=
P=
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Pathophsiologische Grundlagen:
Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie:
-
-
-
Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der
Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist.
Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion),
muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden
=> dieser kann bis zu 60 mbar betragen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von
Rekruitmentmanövern:
Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht
Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS
Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung
In Bauchlage höhere Effektivität
Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch
Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver:
Tief sediert und relaxiert
Endotracheal abgesaugt
Hämodynamisch stabil
Kontraindikationen ausgeschlossen
5.1.2.1 Rekruitmentmanöver
Kontarindikationen:
Pneumothorax
Hämodynamische Instabilität
Lungenemphysem
Unilateral betonten ARDS
Status nach Lungenresektion/-transplantation
Erhöhter ICP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen
beim ARDS
(Methoden zur PEEPOptimierung/ Best PEEPKonzepte)
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Das Offenhalten der Lungenkompartimente
beim akuten Lungenversagen besteht aus
der Regulation des PEEP
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Beschreibung des PEEP
Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver
endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in
Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge
mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten
Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Wirkungen des PEEP:
Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge:
1.
2.
3.
4.
5.
Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure)
Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente
Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität
Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts
Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
Die PEEP Optimierung kann nach 2
Kriterien erfolgen:
5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung
1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2):
2. Atemmechanischen Kriterien (statische
Compliance)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach
Gasaustauschkriterien
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich
nach der O2 Transportkapazität (DO2=
Oxygen delivery).
Diese steigt nach Erhöhung des PEEP
um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme
des arteriellen Sauerstoffgehalts) und
fällt dann wieder ab bei weiterer
Erhöhung infolge der PEEP abhängigen
Reduktion des Herzminutenvolumens.
Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem
die DO2 am höchsten ist
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme
Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer
absteigenden Reihe erfolgen.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2
mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in
regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei
die Compliance des respiratiorischen Systems
berechnet (sog. Best Compliance Manöver).
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Auf der Druck-Volumen-Kurve
liegt der „best-PEEP“ oberhalb
d.h. ca. 2-3 mbar über dem
unteren Inflektionspunkt im
steilen Teil des inspiratorischen
Schenkels der Druck-VolumenSchleife, wo auch die
Compliance des
respiratorischen Systems am
höchsten ist
„Best-PEEP“ = PEEP>LIP
(=beste Compliance)
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7.
Auflage Thieme Verlag
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach
atemmechanischen Kriterien
Der PEEP kann
(exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP)
solange gesteigert werden, bis nach drei
aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen
keine
Steigerung der Compliance mehr auftritt
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP
in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte
zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die
Oxygenisierung unter kontinuierlichem
Blutgasmonitoring beobachtet.
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Wichtig!!
Unabhängig von der Methode der PEEP
Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem
Gasaustausch und stabiler Hämodynamik
eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2
unter 60% zu ermöglichen
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Erforderlicher PEEP beim ARDS:
12-20 mbar in Abhängigkeit von
a) Schweregrad des ARDS
b) Aetiologie des ARDS
5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen
Kriterien
Aufgrund der unterschiedlichen
Pathophysiologie des ARDS benötigen
Patienten mit extrapulmonalem ARDS
(mechanische Atelektasen) höhere PEEPWerte als Patienten mit pulmonalem ARDS
(inflammatorische Atelektase)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient
hämodynamisch stabil sein
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die PEEP-Steigerung hängt vom
Schweregrad des Lungenversagens ab (je
schwerer, umso kürzer)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung
auf die Hämodynamik können unmittelbar
beobachtet werden, während die
pulmonalen Effekte (alveoläres
Rekruitment) erst verzögert eintreten
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Solange bei einer PEEP-Steigerung die
Hämodynamikt stabil bleibt, der
Gasaustausch und die Compliance sich
verbessern, kann der PEEP weiter erhöht
werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf
die Compliance und den Gasaustausch,
sollte vor einer PEEP Reduktion länger als
30 Minuten zugewartet werden, da die
pulmonalen Effekte erst zeitverzögert
eintreten können (=> time depending
effect)
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei einer Verschlechterung des
Gasaustausch/Compliance infolge PEEP
Steigerung sowie konsekutiver
hämodynamischer Instabilität, muss der
PEEP wieder erniedrigt und der
Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Bei Verschlechterung des Gasautausches
und der Compliance infolge PEEPSteigerung sowie einer Verminderung des
HZV sollte der PEEP wieder reduziert und
der Volumenstatus überprüft werden
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Der PaO2 sollte nicht als alleiniger
Parameter zu Optimierung des PEEP
benutzt werden, da die Oxygenisierung von
weiteren Faktoren als dem alveolären
Rekruitment abhängig ist wie z.B die
Hämodynamik und die hypoxische
Vasokonstriktion
5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien
Wichtig!!!
Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP
Optimierung ist Ausdruck einer
Überdehnung der Alveolen infolge
gleichzeitiger Pinsp-Steigerung
5.1.3 Permissive
Hyperkapnie
5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC)
Definition:
Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine
Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg
bewusst toleriert werden, um
die Invasivität der Beatmung zu reduzieren
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Permissive
Hyperkapnie
Lungenprotektion
Oxygenierung
Reduktion von Pinsp
SaO2 gering
Reduktion von
Baro-/volutrauma
FIO2 um etwa 10% höher
Verbesserung des Outcome
5.1.3.1 Pathophysiologie
die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose,
die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend
metabolisch kompensiert werden kann
Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das
Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und
nicht er extrazelluläre pH.
Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb
weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf
diesen Effekt zurückgeführt werden kann.
Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen
mehrere Tage.
5.1.3.1 Pathophysiologie
Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH
von nicht kleiner als 7,2
5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte
Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte
Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase,
Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Hyperkapnie:
systemisch intracerebrale Vasodilatation
Abnahme des SVR
Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast
Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR
Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit
Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron
Erhöhter Sympathikotonus
Abnahme der GFR
Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Schematische Uebersicht des
Effekts von CO2: Eine
Hyperkapnie wird von
Chemorezeptoren registriert
und führt zu einer Aktivierung
des Sympathikus. Die NN setzt
Katecholamine frei: dies führt
zu einer art. Vasokonstriktion
mit art. Hypertension,
Steigerung der Herzfrequenz
und Zunahme des ZVD
(Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med.
wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve
Verminderung der Myokardkontraktilität
Herzrhythmusstörungen
Hyperkaliämie
5.1.3.2 Nebenwirkungen
Azidose:
Die hämodynamische Auswirkung erhöhter
Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische
Azidose zu einem Teil abgeschwächt:
Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den
Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein
pH-Wirkoptimum
6.0 Mögliche
Beatmungsparameter
beim ARDS
6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS
Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag
Vielen Dank!!!!!!