Differentiele Diagnose EKG patronen

K74 - ST decallage • • • • • • • Supraventriculaire tachycardie Linker kamerhypertrofie Subendocardiale ischemie (fietsproef) Ischemie “type” hoofdstamischemie Subepicardiale ischemie in reciproke afleiding (bij STEMI) Hypokaliëmie ST depressie bij inname digitalis Subendocardiale ischemie Aspecifiek, belang van kliniek

K75 - ST elevatie in afl. V1-V2 • • • • • • • • Variant van het normale (ORBTB, jongere) Linker kamerhypertrofie Wellens syndroom Acuut anteriorinfarct Aneurysma na doorgemaakt anteriorinfarct Pericarditis Brugada syndroom Hyperkaliëmie Acuut anteriorinfarct Bij twijfel acuut anteriorinfarct

K76 - ST elevatie in afl. II,III & aVF • • • • • • Linker kamerhypertrofie Acuut inferiorinfarct Acuut anteriorinfarct Aneurysma na doorgemaakt inferiorinfarct Pericarditis (concaaf) Hyperkaliëmie Acuut inferiorinfarct Bij twijfel acuut inferiorinfarct

K77 - Hoge R golf in afl. V1,V2 • • • • • Normale variant (juveniel) RBTB WPW Rechter kamerhypertrofie Oud posteriorinfarct V1 V2 V3 V4 Rechter bundeltakblok V5 V6

K78 – QS golf in afl. V1,V2 • • • • • • Normale variant Te hoge plaatsing elektrode LBTB WPW Oud anteriorinfarct RV apex pacing Oud anteriorinfarct

K79 - QS in afl. II,III & aVF • • • • • • • Normale variant (positionele Q in III) LPHB WPW Oud inferiorinfarct Acuut longembool (niet in II) HCMP RV apex pacing Oud inferiorinfarct

K82 - Breed QRS (> 120 ms): regelmatig • • • • • Supraventriculaire tachycardie met functioneel BTB (aberrantie) Supraventriculaire tachycardie met voorafbestaand BTB Antidrome AVRT (WPW) Gepre-exciteerde AT (WPW) Monomorfe kamertachycardie Monomorfe kamertachycardie met fusie slag

K83 - Breed QRS (> 120 ms): onregelmatig • • • • Atriale fibrillatie met voorafbestaand BTB Atriale fibrillatie met functioneel BTB (aberrantie) Atriale fibrillatie met pre-excitatie (FBI) Niet onderhouden of polymorfe kamertachycardie Bij structureel hartlijden: kamertachycardie

K84 – Linker as • • • Gekenmerkt door diepe S in III & aVF Linker anterior hemiblok Congenitaal hartlijden K84 – Rechter as • • • • Gekenmerkt door diepe S in afl. I & aVL Rechter kamerhypertrofie Linker posterior hemiblok Acuut longembool

K85 - Negatieve T toppen • • • • • • • • • • Variant van het normale (jongere, vrouw) Tijdens of na BTB, WPW, pacing, ectopisch ritme (escape, tachycardie,...) Linker kamerhypertrofie (zeker als apicale hypertrofie) Subendocardiale ischemie (tijdens pijn) Ischemie “ type ” Wellens Syndroom (kritische stenose prox LAD) Na subepicardiale ischemie Aspecifieke repolarisatiestoornissen (na oud infarct) Acuut longembool ARVC Intracraniële drukverhoging

• • • • • K87 - Breed QRS complex tijdens sinusritme BTB (functioneel of structureel) Pre-excitatie (WPW) Hyperkaliëmie Klasse I anti-aritmica Ventriculair ritme

K86 - Niet te missen ECGs Atriale fibrillatie met WPW Acuut myocardinfarct Totaal AV blok Hoofdstamlestel Lang QT syndroom Brugada syndroom Hyperkaliëmie Digitalisintoxicatie

ECG interpretation for beginners – 2

Axel en Luc De Wolf RZ Tienen UZ Leuven DANK U voor de aandacht

Left Ventricular Hypertrophy

Why is left ventricular hypertrophy characterized by tall QRS complexes?

As the heart muscle wall thickens there is an increase in electrical forces moving through the myocardium resulting in increased QRS voltage.

LVH Increased QRS voltage ECHOcardiogram For more presentations www.medicalppt.blogspot.com

Left Ventricular Hypertrophy

• Criteria exists to diagnose LVH using a 12-lead ECG.

– For example: • The R wave in V5 or V6 plus the S wave in V1 or V2 exceeds 35 mm.

• However, for now, all you need to know is that the QRS voltage increases with LVH.

For more presentations www.medicalppt.blogspot.com

Type I- Diagnostic

• • V1-V3 (as least two leads) ST segment elevation >2mm, “coved” shape, inverted T wave.

Coupled with – Documented VFib – – Polymorphic VT FH of sudden cardiac death <45 yo – – – – Type I EKG in family members VT inducable in EP lab Syncope Nocturnal agonal respiration

Types II and III- Suggestive

• • II: V1-V3 ST segment elevation >2mm, “saddleback” shape, pos or biphasic T.

III: <1 mm elevation, either coved or saddleback.

Cardiomyopathy

• • • • • dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy left ventricular non-compaction restrictive cardiomyopathy

ECG Variants

•

Coronary Spasm: “Printzmetals angina” Injury pattern that resolves w/ rest, NTG,O2 etc.

•

Early Repolarization: elevated “J” point seen best in V3,4. Key to Dx pt’s are usually young & asymptomatic

•

Pericarditis: ST elevation usually global associated w/ fever, pleuritic c/p.

ECG Variants due to Drugs or Electrolytes Imbalances

• • • • •

Hypokalemia: lg U waves ( usually taller than T) seen best in precordial leads. <2.7

Hyperkalemia:

–

Tall peaked T waves > 6.0

– –

PR prolongs, QRS widens P waves disappear > 8.0

Hypocalcemia:

–

Prolonged QT interval Hypercalcemia:

–

Shortened QT interval Digitalis effect:

–

ST depression- downsloping, curved ST segments.

–

“scooping”, “sagging”, flat or inverted T’s in lateral leads

– –

PR prolonged QT shortened

ECG PERICARDITIS

• • • PR depression ST elevation – concave up, ST/T V6 >.25, no reciprocal DDx: – Acute MI – Early Repolarization – Myocarditis – Aneurysm – other: Brugada, BBB

• • • •

Stage I

everything is UP (i.e., ST elevation in almost all leads - see below)

Stage II

Transition ( i.e., "pseudonormalization").

Stage III

Everything is DOWN (inverted T waves).

Stage IV

Normalization

Pericarditis