Transcript 心肌肌钙蛋白I快速测定 与常用心肌酶谱的临床应用比较 广州医学院检验系2005年毕业生 洪瑛 指导老师：广州医学院第二附属医院检验科 陈波 • 急性心梗为急性缺血性心脏病, 在缺血性 心脏病的诊断中,除了病历、身体检查和心电 图以外,生化标记物的测量一直是一个重要的 评估指标，在很长一段时间内, 肌酸激酶(Ｃ Ｋ)和肌酸激酶同功酶(ＣＫ-ＭＢ)承担这个角 色,尤其是ＣＫ-ＭＢ,一度被认为是判断心肌损 伤和诊断心肌梗死的金标准。 • ＡＭＩ的疗效和预后与治疗开始的早晚密切相 关。发病6ｈ内治疗被认为是有希望的,6ｈ后进 行再灌注,则几乎不能挽救任何处于危险状态的 心肌。而目前广泛应用的生物化学标志物的Ｃ Ｋ和ＣＫ-ＭＢ,在6ｈ内上升幅度不明显。ＣＫ 和ＣＫ-ＭＢ等尚不能反映是否存在小范围的梗 塞。ｃＴｎＩ不但可以检测到用ＣＫ-ＭＢ无法 检测到的微小心肌损伤,而且肌肉损伤对它没有 丝毫影响。为此我们将ｃＴｎＩ和ＣＫ-ＭＢ及 ＣＫ等的结果进行了比较。 一、一般资料 • ＡＭＩ组 92例,其诊断按ＷＨ Ｏ临床命名标准化联合专题组制 定的标准。 • 对照组 165例,为同期住院的 非心肌梗死性胸痛病人。 • 入院既采血，同１份血样分别作 ＣＴｎＩ和心肌酶谱检测。 二、方法 • ＣＴｎＩ测定:采用固相免疫层析技术作定性测 定,以ＣＴｎＩ≥0.3ｎｇ／ｍｌ为阳性标准,１ ５分钟判断结果。在试卡中出现二条紫红色带 为阳性,一条紫红色为阴性。 • 心肌酶谱检测:包括肌酸激酶(ＣＫ)、肌酸激酶 同功酶(ＣＫ-ＭＢ)、天冬氨酸转氨酶(ＡＳＴ)、 乳酸脱氢酶(ＬＤＨ)及α-羟丁酸脱氢酶(α-Ｈ ＢＤ), 用日本日立7170全自动生化分析仪进行 测定,以ＣＫ 男＞１９５μ／Ｌ、ＣＫ-ＭＢ＞２ ５μ／Ｌ、ＬＤＨ＞２４5μ／Ｌ、α-ＨＢＤ＞ １８2μ／Ｌ、ＡＳＴ＞40μ／Ｌ作为ＡＭＩ判 断标准。 三、统计学原理 • 利用Excel进行数据统计。统计出 阳性率，敏感性和特异性，不同 数据比较用校正的2*2列联表的 χ２检验。 四、AMI诊断标准 • WHO的诊断标准：持续典型 的胸痛30分钟以上,典型心电 图动态变化,CK/CK-MB或肌 钙蛋白动态变化。 • 具有以上任何两项即可确诊 ⑷。 结果 表１ AMI 组 （n=92） 非 AMI 组 （n=165） ＡＭＩ组和对照组各检测指标阳性率比较例（%） CTNI AST CK (77) 83.70 (25) 15.15 (72) 78.26 (40) 24.24* (72) 78.26 (53) 32.12** CKMB LDH HBDH (73) 79.35 (70) 76.09 (48) 29.09** (77) 46.67** (62) 67.39* (50) 30.30** 表２ ＣＴｎＩ及心肌酶谱诊断ＡＭＩ的价值比较例 （%） CTNI AST CK 敏感性 CKMB 特异性 76* 68** 准确性 77* 72** LDH HBDH 67* 71** 53** 70** 74** 61** 69** 注:

心肌肌钙蛋白I快速测定
与常用心肌酶谱的临床应用比较
广州医学院检验系2005年毕业生 洪瑛
指导老师：广州医学院第二附属医院检验科 陈波
•
急性心梗为急性缺血性心脏病, 在缺血性
心脏病的诊断中,除了病历、身体检查和心电
图以外,生化标记物的测量一直是一个重要的
评估指标，在很长一段时间内, 肌酸激酶(Ｃ
Ｋ)和肌酸激酶同功酶(ＣＫ-ＭＢ)承担这个角
色,尤其是ＣＫ-ＭＢ,一度被认为是判断心肌损
伤和诊断心肌梗死的金标准。
• ＡＭＩ的疗效和预后与治疗开始的早晚密切相
关。发病6ｈ内治疗被认为是有希望的,6ｈ后进
行再灌注,则几乎不能挽救任何处于危险状态的
心肌。而目前广泛应用的生物化学标志物的Ｃ
Ｋ和ＣＫ-ＭＢ,在6ｈ内上升幅度不明显。ＣＫ
和ＣＫ-ＭＢ等尚不能反映是否存在小范围的梗
塞。ｃＴｎＩ不但可以检测到用ＣＫ-ＭＢ无法
检测到的微小心肌损伤,而且肌肉损伤对它没有
丝毫影响。为此我们将ｃＴｎＩ和ＣＫ-ＭＢ及
ＣＫ等的结果进行了比较。
一、一般资料
• ＡＭＩ组
92例,其诊断按ＷＨ
Ｏ临床命名标准化联合专题组制
定的标准。
• 对照组
165例,为同期住院的
非心肌梗死性胸痛病人。
• 入院既采血，同１份血样分别作
ＣＴｎＩ和心肌酶谱检测。
二、方法
• ＣＴｎＩ测定:采用固相免疫层析技术作定性测
定,以ＣＴｎＩ≥0.3ｎｇ／ｍｌ为阳性标准,１
５分钟判断结果。在试卡中出现二条紫红色带
为阳性,一条紫红色为阴性。
• 心肌酶谱检测:包括肌酸激酶(ＣＫ)、肌酸激酶
同功酶(ＣＫ-ＭＢ)、天冬氨酸转氨酶(ＡＳＴ)、
乳酸脱氢酶(ＬＤＨ)及α-羟丁酸脱氢酶(α-Ｈ
ＢＤ), 用日本日立7170全自动生化分析仪进行
测定,以ＣＫ 男＞１９５μ／Ｌ、ＣＫ-ＭＢ＞２
５μ／Ｌ、ＬＤＨ＞２４5μ／Ｌ、α-ＨＢＤ＞
１８2μ／Ｌ、ＡＳＴ＞40μ／Ｌ作为ＡＭＩ判
断标准。
三、统计学原理
• 利用Excel进行数据统计。统计出
阳性率，敏感性和特异性，不同
数据比较用校正的2*2列联表的
χ２检验。
四、AMI诊断标准
• WHO的诊断标准：持续典型
的胸痛30分钟以上,典型心电
图动态变化,CK/CK-MB或肌
钙蛋白动态变化。
• 具有以上任何两项即可确诊
⑷。
结果
表１
AMI
组
（n=92）
非 AMI 组
（n=165）
ＡＭＩ组和对照组各检测指标阳性率比较例（%）
CTNI
AST
CK
(77)
83.70
(25)
15.15
(72)
78.26
(40)
24.24*
(72)
78.26
(53)
32.12**
CKMB
LDH
HBDH
(73)
79.35
(70)
76.09
(48)
29.09**
(77)
46.67**
(62)
67.39*
(50)
30.30**
表２ ＣＴｎＩ及心肌酶谱诊断ＡＭＩ的价值比较例 （%）
CTNI
AST
CK
敏感性
84
78
78
CKMB
79
特异性
85
76*
68**
准确性
84
77*
72**
LDH
HBDH
76
67*
71**
53**
70**
74**
61**
69**
注: CTNI与心肌酶谱比较 *表示p<0.05, **表示p<0.01
• 1.1 AMI组中各指标阳性率比较 结果见表1。从表中可以看
出,cTnI的阳性率高于其他所有检测指标,但除HBDH外，P均>0.05。
• 1.2 对照组中各指标阴性率比较 结果见表1。数据表明在对照组
中cTnI的阴性率高于其他所有指标。从统计学比较分析,cTnI与
CK、CK-MB、AST、α-HBDH和LDH的差异具有显著性(P<0.01
或P<0.05)
• 1.3 在92例AMI患者中阳性率达83.7%,而同时测得的5项酶学指
标也分别有不同程度的增高,且所有指标均高于正常组,同一指标
与正常组之间的比较均有显著性差异(P<0.01)，说明cTnI及心肌
酶学指标能反应心肌细胞的损害。在对照组中cTnI与CK、CKMB、AST、α-HBDH和LDH的阴性率做比较后发现,cTnI的阴性
率较其他各项指标高,经比较具有显著性差异(P<0.01或P<0.05),说
明cTnI较其他心肌酶学指标具有更高的特异性,符合上述观点。因
此利用cTnI特异性强的特点用于AMI的诊断有积极意义。
讨论
• AMI是冠状动脉闭塞，血流中断，部分
心肌因持续性缺血而发生局部坏死。
• 过去,一般以心肌酶谱为诊断AMI的重要
依据。但所谓的心肌酶谱在人体分布广
泛,同时存在于许多器官组织之中,缺乏
组织特异性。
• ＣＫ总酶发病后4ｈ～6ｈ开始上升,24ｈ达高峰。2
ｄ～4ｄ降为正常,诊断窗口时间短。在脑病,心肌
炎,肌病,糖尿病,骨髂肌、肺梗塞等疾病时均可致假
阳性。不能单独作为判断心肌损伤的指标,但可与
其它特异性更高的指标合用。
• ＣＫ-ＭＢ在发病后3ｈ～4ｈ开始升高,10ｈ～24ｈ
达高峰,特异性较总酶高,但并非100%存在于心肌中,
少量存在于骨髂肌,小肠,子宫,肝脏,肺、脑等部位,
因此其升高,临床意义的评价还需结合其它临床资
料。2ｄ～3ｄ恢复正常,诊断窗口时间短,且不能反
映是否存在小范围的梗塞,在诊断ＡＭＩ时仍有不
足。
• 肌钙蛋白是由Ｔ、Ｉ和Ｃ3个亚单位组成的复
合体,由于ＣＴｎＩ只存在于心肌组织中,在Ａ
ＭＩ患者检测ＣＴｎＩ时,不受其他脏器损伤所
干扰, ＣＴｎＩ在正常人血循环中含量极少,
AMI病人血中可升高数十倍。当细胞膜的完整
性受到破坏时,游离的ＣＴｎＩ可迅速透过细胞
膜进入血流;而结合的ＣＴｎＩ由于相对分子质
量大,延迟透出胞膜入血,并逐渐分解出ＣＴｎ
Ｉ。且升高期可持续7~10天。所以,ＡＭＩ时Ｃ
ＴｎＩ可较早地在血中出现,并持续较长时间,
这一特点有利于ＡＭＩ的早期诊断和晚期诊
断。
• AMI是一发病很急的危重疾病,临床需要实验室
诊断越快越好,CTnI胶体金法可在15min内做出
诊断结果,甚至可以进行床边测定。
• 尤其对诊断小灶性心梗或微梗塞具有重要的价
值,可为早期溶栓治疗争取时间, 降低心肌缺血
坏死的发生率,改善预后。我们采用的检测方法
简便,准确、快捷,尤适用于急诊室及基层医院。
谢谢 !