Transcript CHƯƠNG VI BỆNH HỌC PHÂN TỬ TẾ BÀO (Molecular pathology of the cell)
CHƯƠNG VI BỆNH HỌC PHÂN TỬ TẾ BÀO (Molecular pathology of the cell)
6.1. Rối loạn biến dưỡng nước và chất điện ly 6.1.1. Đại cương
6.1.2. Điều hòa thể tích dịch thể và nồng độ các chất điện ly 6.1.3. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng nước 6.1.6. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng chất điện ly 6.2. Rối loạn biến dưỡng glucid 6.2.1. Đại cương 6.2.2. Các trường hợp các rối loạn biến dưỡng glucid 6.3. Rối loạn biến dưỡng lipid 6.3.1. Đại cương 6.3.2. Các thành phần lipoprotein huyết tương 6.3.3. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng lipid 6.4. Rối loạn biến dưỡng protein và amino acid 6.4.1. Đại cương 6.4.2. Protein huyết tương 6.4.3. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng protein và amino acid 2
6.1. RỐI LOẠN BIẾN DƯỠNG NƯỚC VÀ CHẤT ĐIỆN LY
6.1.1. Đại cương
Thể tích dịch thể (lượng nước) và chất điện ly đóng vai trò quan trọng trong việc trình biến dưỡng như duy trì tình trạng sinh lý và các quá sự dẫn truyền xung động thần kinh, sự co cơ hay các phản ứng sinh hoá học xúc tác bởi enzyme...
TBW = V ECF + V ICF (V ICF chiếm khoảng ½ - ⅔ TBW)
Các chất điện ly hiện diện trong dịch thể: - Cation: Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ ; trong đó Na + và K + quyết định áp suất thẩm thấu ở mô bào.
- Anion: Cl , HCO 3 , H 2 PO 4 , HPO 4 2 , protein, lactate, sulfate...; trong đó bicarbonate và phosphate liên quan đến hệ thống đệm huyết tương.
3
Bảng 1. Nồng độ các chất điện ly trong huyết tương Chất điện giải mg/dl Nồng độ mmol/l mEq/l Cations Sodium (Na + ) Potassium (K + ) Calcium (Ca 2+ ) Magnessium (Mg 3+ ) Total Cations Anions Chloride (Cl ) Bicarbonate (HCO 3 ) Phosphate (H 2 PO 4 , HPO 4 2 ) Protein Sulfate, Lactate...
Total Anions 326.6
16.8
5.0
1.3
349.7
369.2
146.4
3.4
7000.0
142.00
6.30
1.25
0.55
148.10
106.0
26.0
1.1
2.5
5.5
7519.0
135.5
Tổng milliosmole các chất điện ly 142.0
6.3
2.5
1.1
149.9
106.0
26.0
2.0
16.0
5.9
149.9
mOsm/kg 142.00
6.30
1.25
0.55
148.10
106.0
26.0
1.1
2.5
5.5
137.0
285.1
4
• • • •
Protein ECF Na K + + > Protein ICF và Cl ECF > Na và PO 4 3 ECF < K + + và Cl ICF và PO 4 3 ICF Tổng số anion và cation trong từng khu vực tương đương 6.1.2. Điều hòa thể tích dịch thể và nồng độ các chất điện ly
Lượng nước trong cơ thể khá ổn định, nhưng sự phân bố
•
nước giữa ECF và ICF luôn luân chuyển.
Do sự chênh lệch áp suất thủy tĩnh, áp suất keo và áp suất thẩm thấu.
Kiểm soát quá trình trao đổi nước và chất điện ly
•
Hệ thống thần kinh: Trung khu “khát” ở nhân bụng giữa vùng Hạ não và phản xạ thải nước tiểu Hormone: ADH, cortisone, aldosterone
•
Hệ thống renin-angiotensin ở thận 5
Hình 1. Cơ chế phối hợp giữa thần kinh và hormone Tế bào nội mạc 3 1 Tế bào cạnh quản cầu 2 6
6.1.3. Rối loạn biến dưỡng nước
-
(1). Giảm thể tích nước Giảm thể tích nước trong cơ thể (ECF+ICF) thường kèm theo sự sụt giảm Na + .
Nguyên nhân do lượng nước và NaCl vào ít hơn lượng thải ra.
Giảm thể tích nước do thận: Suy thận, tiểu đường, rối loạn ADH hay aldosterone, thuốc lợi tiểu.
-
Giảm thể tích nước do các cơ chế ngoài thận: Tiêu chảy, tắc ruột, nôn mữa, bỏng, đổ nhiều mồ hôi...
(2). Tăng thể tích nước Tăng thể tích nước kèm theo tăng Na + , xảy ra khi lượng NaCl và nước đưa vào nhiều hơn lượng thải ra: V iêm cấp ở quản cầu thận, h ội chứng Conn, tăng đào thải K + và H + , t ăng phân tiết ACTH, glucocorticoid (hội chứng Cushing) 7
Hình 2. Hệ thống renin-angiotensin –bệnh thận mãn tính 8
hình 3. Các chất ức chế hệ thống renin-angiotensin 9
Angiotensin II receptor blockers (ARBs)
Losartan (Cozaar) Irbesartan ( Aprovel, Karvea, and Avapro) Olmesartan (Benicar, Olmetec) Candesartan (Blopress, Atacand, Amias, and Ratacand) Valsartan (Diovan, Valtan, Valtan)
ACE (angiotensin converting enzyme) Inhibitors
•
Sulfhydryl-containing agents
Captopril (Capoten), Zofenopril •
Dicarboxylate-containing agents
Enalapril (Vasotec, Renitec) Ramipril (Altace, Tritace, Ramace, Ramiwin) Quinapril (Accupril) Perindopril (Coversyl, Aceon) Lisinopril (Lisodur, Lopril, Novatec, Prinivil, Zestril) Benazepril (Lotensin) •
Phosphonate-containing agents
Fosinopril (Monopril)
10
6.1.4. Rối loạn biến dưỡng chất điện ly Sodium, Potassium và Hydrogen
(1).Rối loạn cân bằng sodium Sodium là cation chủ yếu ở ECF, ( cân bằng hệ thống đệm và liên quan đến Cl và HCO duy trì áp suất thẩm thấu) .
3 -
•
Giảm sodium huyết: Nồ ng độ Na + và áp suất thẩm thấu cùng giảm. Do l ượng nước uống vào quá nhiều vượt quá khả năng thải trừ của thận (chứng khát nhiều-polydipsia) hoặc k hả năng pha loãng nước tiểu của thận giảm.
•
Tăng sodium huyết
Rất ít khi xảy ra
Thường tăng trong các trường hợp rối loạn nội tiết như hội chứng Cushing, hội chứng Conn, suy tim, suy thận, h oặc do đổ nhiều mồ hôi kết hợp với đái tháo nhạt .
11
(2). Rối loạn cân bằng potassium Potassium là cation chủ yếu ở ICF , tuy nhiên, potassium ở ECF thấp, nhưng có vai trò quan trọng trong việc duy trì khả năng đáp ứng kích thích của các tế bào cơ tâm và thần kinh.
Giảm lượng potassium huyết p hản ánh tình trạng thiếu hụt potassium của toàn bộ cơ thể, nếu potassium huyết giảm 1 mEq/lít thì cơ thể mất 100-200 mEq/lít. Do l ượng potassium đưa vào không đầy đủ, t đường, tiêm insulin...
hận loại thải quá mức, nôn mữa, tiểu
Tăng lượng potassium huyết cấp tính potassium trong toàn bộ cơ thể có thể xảy ra khi lượng bình thường hoặc giảm. D o thiểu năng thận, trùng nặng, mất nhiều nước, dung huyết, hoặc toan huyết...
thú bị shock, nhiễm 12
(3). Rối loạn cân bằng hydrogen ở ống góp
Bài tiết H + , tái hấp thu HCO 3 và K + [H + ] [H + ] [H + ] H 2 O+ CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 +H + K + H + +HCO 3 K + HCO 3 Cl Cl HCO 3 H + [K + ] K + H + BÀI TIẾT hình 4. Trúng độc acid (Acidosis) HCO 3 TÁI HẤP THU K + 13
•
Bài tiết HCO 3 và K + , tái hấp thu H + H 2 O+ CO 2 HCO 3 Cl K + HCO 3 Cl +H + K + [H + ] [H + ] H + H + K + H + [H + ] TÁI HẤP THU H + HCO 3 K + BÀI TIẾT hình 5. Trúng độc kiềm (Alkalosis) 14
6.2.RỐI LOẠN BIẾN DƯỠNG GLUCID
6.2.1. Đại cương
Glucose máu có nguồn gốc từ sự hấp thu ở đường tiêu hóa, từ các tiền chất glycogen, fructose, galactose, amino acid chuyển hóa ở gan.
Mức độ hấp thu phụ thuộc thyroid, secretin...
Gan là cơ quan chính điều hòa hàm lượng glucose máu.
Bảng 2. Hàm lượng glucose máu ở một số loài động vật Loài ĐV Chó Ngựa Bò sữa Cừu Dê mg/dl Glucose máu 65-118 75-115 45-75 50-80 50-75 mmol/liter 3.6-6.5
6.2-6.4
2.5-6.2
2.8-6.4
2.8-6.2
Bảng 3. Tỉ lệ glycogen ở gan của một số loài động vật Loài động vật Chó Cừu Bò (cho sữa) Bò (khô sữa) Heo con Heo sơ sinh Glycogen (%) 6.10
3.80
1.00
3.00
5.20
16.8
15
Tác động chung Máu Enzyme Gan Cơ Mô mỡ Bảng 4. Các tác động sinh học của insulin TĂNG Dị hóa Thu nhận thức ăn Hô hấp GIẢM Glucokinase. Phosphofructo kinase. Pyruvate kinase. Lipoprotein lipase. Acetyl CoA carboxylase. Glycogen synthetase Oxide hóa glucose. Tổng hợp glycogen, lipid, protein Thu nhập glucode, oxid hóa glucose, tổng hợp glycogen, thu nhập amino acid, tổng hợp pro tein, thu nhập potassium Thu nhập glucose, oxid hóa glucose, tổng hợp mỡ, thu nhập potassium Glucose, ketone, acid béo, phosphate, potassium, amino acid, Glucose 6 phophatase, Fructose 1,6 diphosphatase, Pyruvate carboxylase, PEP carboxykinase, Carnitine acyl transferase, Serine dehydratse, Lipase cảm ứng hormone Sản sinh glucose, ketogenesis 16
6.2.2. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng glucid
NORMAL 1.Glucose kích thích tuyến tụy 2.Tuyến tụy phân tiết insulin 3.Insulin kích thích mô bào đích 6.Tăng sự tiêu thụ glucose DIABETES TYPE 1 1.Glucose kích thích tuyến tụy 2.Tuyến tụy phân tiết rất ít insulin 3.Không đủ lượng Insulin kích thích mô bào đích 6.Tiêu thụ rất ít glucose
(1). Tiểu đường (diabetes melitus)-
DIABETES TYPE 2 1.Glucose kích thích tuyến tụy 2.Tuyến tụy gia tăng phân tiết insulin 3.Insulin không kích thích mô bào đích (rất ít receptor) 6.Tiêu thụ rất ít glucose
hình 6. Các trường hợp tiểu đường 17
Hình 7. Hội chứng bệnh lý động mạch vành trong bệnh tiểu đường ở người
18
Bảng 5. Hàm lượng insulin huyết thanh ở các type tiểu đường trên chó Phân loại Bình thường Type I Type II (nonobese) Type II (obese) Type III (nonobese) Type III (obese) Insulin huyết thanh (μU/ml) 5 -20 0 - 5 5 - 20 20 - 130 5 - 20 8 - 60
• • •
Tiểu đường Ketonemia Lipemia Ketoacidosis (2). Tăng lượng insulin (Hyperinsulinism)
•
Nguyên nhân: Bướu tế bào β hoặc ung thư gan
•
Triệu chứng : giảm đường huyết, giảm trọng, choáng, ngất, hôn mê, chết.
19
(3). Chứng giảm đường huyết ở heo con (Hypoglycemia of piglets)
•
Heo con rất cảm ứng với tình trạng giảm đường huyết và
•
thường xảy ra vài ngày sau khi sinh.
Triệu chứng: giảm trọng, choáng, ngất, hôn mê và chết.
•
Nguyên nhân: Đói, khiếm khuyết enzyme gluconeogenesis ở gan (chỉ có sau 1-2 tuần tuổi), heo mẹ bị MMA, heo con bị thiếu máu, nhiễm trùng...
(4). Chứng giảm đường huyết ở thú nhai lại (Hypoglycemia of ruminants) Chứng giảm đường huyết ở thú nhai lại thường xảy ra trên bò và cừu với 2 triệu chứng điển hình: ketosis và nhiễm độc tố huyết ở giai đoạn mang thai (bovine pregnancy toxemia) 20
6.3. RỐI LOẠN BIẾN DƯỠNG LIPID
6.3.1. Đại cương
•
Lipid vận chuyển trong máu hoặc dịch bạch huyết dưới dạng lipoprotein (ngoại trừ các hormon steroid và acid béo tự do), đồng thời ester hóa cholesterol.
•
Tỉ trọng các loại lipoprotein: Chylomicron (0.940), VLDL (0.940-1.006), LDL (1.006-1.063), HDL (1.063-1.210) 6.3.2. Các thành phần lipoprotein huyết tương (a).Chylomicron
•
Tổng hợp ở lớp màng nhày ruột non, vào hệ bạch huyết qua ống lâm ba ngực về gan.
•
Chylomicrons mới có chứa apoprotein B48 nhưng có thể liên kết apolipoproteins khác (như HDL) khi đi vào máu.
•
Vai trò: Vận chuyển TAG đến các mô bào và phân phối cholesterol và cholesterol ester đến gan.
21
(b).HDL
• •
HDL là chất cho hoặc nhận apolipoprotein từ các thành phần lipoprotein khác.
HDL mang cholesterol “cũ” và cholesterol ester trở về gan, cung ứng cholesterol ester cho VLDL ở máu để tái phân bố trong các mô bào.
hợp muối mật hoặc tái đóng gói trong VLDL và đưa đến các mô bào.
Cholesterol “cũ” được sử dụng trong tổng (c).VLDL
•
Chứa hầu hết TAG, một ít cholesterol, cholesterol ester và
•
phospholipid từ thức ăn .
VLDL có apoprotein B48, hay liên kết apolipoproteins khác từ HDL khi đi vào máu.
Vận chuyển TAG và cholesterol từ gan đến các mô bào.
•
Hoán chuyển thành LDL với cholesterol và cholesterol ester rất cao, ngược lại TGA rất thấp.
Cholesterol - LDL được gọi là cholesterol “xấu “, gây ra chứng atherosclerosis.
22
6.3.3. Các trường hợp rối loạn biến dưỡng lipid
(1). Tăng lipid máu (hyperlipidemia) Hyperlipidemia hay hyperlipoproteinemia tăng lượng cholesterol và triacylglycerol phản ảnh tình trạng trong huyết tương (hypercholesterolemia và hypertriacylglycerolemia) a. Hyperlipidemia ở chó khi Ở chó bình thường, tăng lipid máu không bao giờ xảy ra , triệu chứng biểu hiện là kết quả của tiểu đường , viêm tuyến tụy, ưu năng tuyến thượng thận, bệnh lý ở gan hoặc thận...và thường do thiểu năng tuyến giáp, lipoproteinlipase hay lipase gan giảm hoạt lực.
Thành phần lipid tăng trong huyết tương chính là cholesterol, nhưng lượng triacylglycerol cũng có thể tăng dẫn đến lượng LDL và HDL tăng.
23
b. Hyperlipidemia ở mèo Tăng lượng lipid máu ở mèo tương tự như chó đường, bệnh thận…). Một số trường hợp do (tiểu thiếu lipoproptein lipase, có thể do khiếm khuyết apolipoprotein C-II activator dẫn đến sự gia tăng lượng chylomicron máu, tăng cholesterol và triacylglycerol huyết tương và t ăng sắc tố vàng (xathoma) ở da, ở lớp bao myelin dây thần kinh.
c. Hyperlipidemia ở ngựa Lượng lipid máu tăng trong các trường hợp viêm cơ, nhiễm trùng huyết.
Tuy nhiên, trong thời kỳ thú bị đói, lipid máu tăng ở giai đoạn mang thai, tiết sữa.
24
(3). Ketosis
•
Thể ketone: acetone, acetoacetate và β hydroxy butyrate
•
Tổng hợp ở gan, đường tiêu hoá và tuyến vú.
•
Nguồn gốc: các acid béo tự do và acid béo ester hoá hoặc từ các chất hoán chuyển thành acid béo như glucose,
•
lactate, glycerol, amino acid… Các trường hợp ketosis -Ketosis do nhịn đói: Các loài động vật -Ketosis do tiểu đường: Chó -Ketosis do mang thai và tiết sữa: Động vật cho sữa -Ketosis do luyện tập thể dục, thể thao: Người và chuột 25
6.4. RỐI LOẠN BIẾN DƯỠNG AMINO ACID VÀ PROTEIN
6.4.1. Đại cương
o
Hợp chất N trong thức ăn động vật chủ yếu là protein, rất ít amino acid tự do và ammonia.
o
Mức cân bằng nitrogen biểu thị quá trình thu nhập và biến dưỡng các amino acid đối với lượng protein tiêu hoá.
Cân bằng N = Lượng N thu – Lượng N thải
o
Lượng protein trong mô bào và huyết tương luôn ổn định dựa vào nguồn protein thực phẩm hoặc tiến trình tổng hợp.
o
Sự biến đổi protein thành glucid và lipid hoặc oxid hoá sườn carbon của amino acid giải phóng năng lượng.
26
Oxidative deamination Peptidase Decarboxylation Hình 8. Các con đường thoái biến protein mô bào và huyết tương 27
6.4.2. Protein huyết tương
Protein huyết tương tổng hợp ở gan và các tế bào miễn dịch (monocytes-macrophage, lymphoid và plasma cells) . Ngoài ra, protein cấu trúc, protein chức năng và protein enzyme được tổng hợp hầu hết ở mọi mô bào.
Hàm lượng protein huyết tương trung bình 5-7 g/dl.
Các chức năng sinh học (1). Cấu trúc tế bào, mô bào, cơ quan (2). Duy trì áp suất keo (albumin) (3). Xúc tác các phản ứng sinh hoá học (enzyme) (4). Cân bằng hệ thống đệm trong máu (hemoglobin) (5). Điều hoà các tiến trình sinh học (hormone) (6). Tham gia quá trình đông máu (thrombin, fibrin) (7). Đáp ứng miễn dịch (immunoglobulin) (8). Vận chuyển các dưỡng chất và chất cặn bã 28
Tiểu phần protein huyết thanh
Hình 9. Điện di đồ các tiểu phần protein huyết thanh (Cellulose acetate electrophoretogram) 29
Bảng 6. Các tiểu phần protein huyết thanh Protein Prealbumin Albumin α-Globulin (α 1 và α 2 ) TBG α 1 -Fetoprotein α 1 -Antitrysin α 1 -Antichymotrypsin α 1 -Acid glycoprotein α 1 -Antithrombin III α 1 -Lipoprotein (HDL) MW (Dal) 56.400
69.000
Chức năng Vận chuyển thyroxin Điều hoà áp suất keo Vận chuyển dưỡng chất Bệnh lý Tăng: bệnh thận Giảm: bệnh gan, thiếu protein Tăng: mất nước Giảm: bệnh gan, thận, đường tiêu hoá, mất máu, dinh dưỡng kém 56.000
65.000
45.000
68.000
46.000
65.000
200.000
Vận chuyển thyroxin Chưa biết Ức chế trypsin Ức chế chymotrypsin Chưa biết Ức chế thrombin III Vận chuyển lipid Tăng: mang thai Tăng: mang thai, bướu gan Tăng: viêm cấp Giảm: bệnh gan, bệnh hô hấp mãn Tăng: viêm cấp Tăng: viêm cấp Giảm: bệnh gan, thận, dinh dưỡng kém Tăng: đông máu trong mạch quản, bệnh gan 30
Protein α 2 -Lipoprotein (VLDL) α 2 -Macroglobulin α 2 -Globulin Ceruloplasmin Haptoglobulin Protein C β-Globulin (β 1 và β 2 ) β 2 -Lipoprotein(LDL) Transferrin Ferritin Hemopexin MW (Dal) 1.000.000
820.000
56.000
151.000
100.000
62.000
Chức năng Vận chuyển lipid Liên kết insulin, ức chế trypsin Vận chuyển thyroxin ở chó Vậnh chuyển Ferrioxidase Cu, Liên kết hemoglobin Protease, chống đông viêm cấp Bệnh lý Tăng: bệnh thận, tiểu đường, thiểu năng tuyến giáp, trị liệu steroid Tăng: bệnh thận, bệnh gan mãn, Tăng: viêm cấp Tăng: viêm cấp Tăng: viêm cấp 2.750.000
76.000
465.000
80.000
Vận chuyển lipid Vận chuyển Fe Vận chuyển Fe Vận chuyển Heme Tăng: bệnh thận, thiểu năng tuyến giáp, bệnh ở các ống gan Tăng: thiếu máu, thiếu Fe, mang thai, bệnh gan cấp, bệnh thận Giảm: bệnh cơ quan dự trữ Fe, bệnh gan mãn, viêm cấp Tăng: bệnh cơ quan dự trữ Fe, viêm cấp Giảm: thiếu Fe Giảm: thiếu máu do dung giải hồng cầu, bệnh gan mãn 31
C 3 Complement C-Reactive protein C 4 Protein Complement Plasminogen Fibrinogen γ-Globulin (γ 1 và γ 2 ) MW (Dal) 75.000
140.000
340.000
Chức năng Bổ thể C 3 Yếu tố kích hoạt Bổ thể C 4 Proenzyme plasmin Tiến chất fibrin Bệnh lý Tăng: viêm cấp, viêm da dị ứng Tăng: viêm cấp, Tăng: viêm cấp Giảm: bệnh tự miễn Tăng: đông máu trong mạch quản Tăng: viêm cấp Giảm: đông máu trong mạch quản IgG IgA IgE IgM IgD Bence-Jone protein 150.000
150.000
200.000
900.000
160.000
30.000
Kháng thể chính Kháng ngoại tiết Tiền IgG Chưa biết thể dịch Kháng thể allergy Thành phần Ig Tăng: nhiễm trùng, bệnh mô kiên kết, gan, bướu mô cơ, hệ lưới nội mô Giảm: thai, động vật sơ sinh chưa bú sữa đầu, bệnh khiếm khuyết miễn dịch Tăng: nhiễm trùng, bệnh mô kiên kết, gan, bướu mô cơ, hệ lưới nội mô Giảm: thai, động vật sơ sinh chưa bú sữa đầu, bệnh khiếm khuyết miễn dịch Tăng: allergy, anaphylaxis Giảm: giảm globulin huyết Tăng: các bệnh mãn Tăng: bướu mô cơ 32
thương, Viêm là sự đáp ứng của cơ thể khi mô bào bị tổn bao gồm triệu chứng: sưng, nóng, đỏ và đau . Liên quan đến nhóm protein phase cấp trong máu (APP-Acute phase proteins) Viêm phổi Viêm ruột thừa Muỗi đốt 33
Bảng 7 . Protein phase cấp (APP)-các bệnh gây viêm cấp Possitive Acute Phase Protein (APP dương tính) α 1 -Globulins α 1 -Antitrypsin α 1 -Acid glcoprotein α 2 -Globulins α 2 -Macroglobulin Ceruloplasmin Serum Amploid A Haptoglobulin β-Globulins Fibrinogen Complement C 3 , C 4 Protein C C-Reactive Protein Ferritin Amyloid A Negative Acute Phase Protein (APP âm tính) Prealbumin Albumin Transferrin Bảng 8 . Thành phần protein đáp ứng chính trong phase cấp theo loài ĐV Loài ĐV Mèo Bò Chó Ngựa APP chính TNF-α Hp, SAA CRP, SAA SAA Loài ĐV Chuột nhắt Heo Thỏ Chuột cống APP chính SAA, AGP CRP CRP α 2 -macroglobulin, AGP 34
Hình 10. Cơ chế quá trình viêm 35
•
Phân tích điện di (SPE - serum protein electrophoresis), tỉ lệ
•
A:G và các tiểu phần protein huyết thanh.
Chứng rối loạn protein huyết gồm 3 nhóm bệnh lý: a. Trường hợp A:G bình thường và profile SPE bình thường Bảng 9. Các trường hợp rối loạn protein huyết A. A:G BÌNH THƯỜNG
-
PROFILE SPE BÌNH THƯỜNG 1.Hyperproteinemia: Mất nước
•
2.Hypoproteinemia:
• •
Nhiều nước Mất máu cấp
•
Thất thoát huyết tương ra ngoài: phỏng, rĩ dịch do bệnh da, bệnh ngoại ký sinh, bệnh đường tiêu hoá, tiêu chảy.
Thất thoát huyết tương bên trong: bệnh đường tiêu hoá, bệnh nội ký sinh.
36
b. Trường hợp giảm A:G và profile SPE bất thường Bảng 9. Các trường hợp rối loạn protein huyết (cont’) B. GIẢM A:G
-
PROFILE SPE BẤT THƯỜNG
•
1. Giảm albumin
•
Thất thoát albumin chọn lọc: viêm quản cầu thận (glomerulonephritis), bệnh nephron (nephrosis), bệnh đường tiêu hoá, bệnh nội ký sinh.
Giảm tổng hợp albumin: bệnh gan mãn, suy dinh dưỡng, bệnh viêm mãn.
2. Tăng globulin
•
2.1. Tăng α 1 -globulin Bệnh viêm cấp: α 1 -pantitrypsin, α 1 -acid glycoprotein.
• • • •
2.2. Tăng α 2 -globulin Bệnh viêm cấp: α 2 -macroglobulin, ceruloplasmin, haptoglobulin.
Viêm gan tích cực: α 2 -macroglobulin.
Viêm nephron cấp (acute nephritis): α 2 -macroglobulin.
Hội chứng bệnh thận (nephrotic syndrome): α 2 -macroglobulin, VLDL.
• • •
2.3. Tăng β-globlin Bệnh viêm gan cấp: transferrin, hemopexin.
Hội chứng bệnh thận: VLDL, transferrin.
Bệnh nhiễm trùng da: IgM, C 3 37
Bảng 9. Các trường hợp rối loạn protein huyết (cont’) B. GIẢM A:G
-
PROFILE SPE BẤT THƯỜNG 3. Bắc cầu β-γ-globulin Viên gan tích cực mãn: IgA, IgM
• •
6. Tăng rộng γ-globulin - Polyclonal gammopathies: Bệnh viêm mãn, nhiễm trùng, bệnh collagen
•
Viêm gan mãn
•
Abscess gan IgG, IgM, IgA
•
Viêm da truyền nhiễm trên mèo, viêm da, bệnh lao
•
Các bệnh trung gian miễn dịch: Thiếu máu do dung giải hồng cầu tự miễn, dị ứng...
Bướu hệ võng nội: ung thư lymphocyte (lyphosarcoma)
• • • • •
5. Tăng đỉnh γ-globulin – Monoclonal gammopathies: IgG, IgM, IgA Bướu hệ võng nội: ung thư lymphocyte (lyphosarcoma) Chứng loạn tương bào (plasma cell dyscrasias: Bướu tế bào cơ phức tạp Macroglobulin huyết (macroglobulinemia) Ehrlichiosis trên chó Bướu lành tính 38
c. Trường hợp tăng A:G và profile SPE bất thường Bảng 9. Các trường hợp rối loạn protein huyết (cont’) C. TĂNG A:G
-
PROFILE SPE BẤT THƯỜNG 1. Tăng albumin: Không xảy ra, ngoại trừ bị mất nước
• • • •
2. Giảm globulin Huyết thanh nhau thai Thú sơ sinh không bú sữa đầu Suy giảm miễn dịch (immunodeficiency) Bệnh không có globulin huyết (aglobulinemia) 39