Transcript Pneumonies graves

Pneumonies graves
Florence ADER
Service des Maladies Infectieuses et Tropicales – CHU de Lyon
Inserm 1111 – Centre International de Recherche en Infectiologie (CIRI)
[email protected]
Major determinants of outcome in community-acquired pneumonia
(coronary artery disease)
(congestive heart failure)
Waterer et al., AJRCCM 2011
Pourquoi identifier les pneumonies graves ?
1.  Le caractère approprié du site de prise en charge initiale permet une
utilisation optimale des ressources en soins (notamment de réanimation)
2.  Le transfert secondaire en réanimation peut concerner jusqu’à 45% des
patients hospitalisés et est associé à une surmortalité
3.  Les pneumonies aiguës communautaires graves sont grevées d'une
importante mortalité pouvant atteindre 30 à 50 %
4.  Investigations diagnostiques et antibiothérapie initiale différentes des
situations sans critères de gravité
5.  Thérapeutiques immuno-modulatrices, corticothérapie ...
Ewig et al. Thorax 2004; 59:421-27
Leroy et al. Intensive Care Med 1995; 21:24-31
Huang et al. Am J Respir Crit Care Med 2006; 61:1169-1170
Phua et al. Eur Respir J 2010; 36:826-33
Focus 1
Rappel Pneumonie Aigue communautaire (PAC)
Algorithme de prise en charge d’une PAC
PAC
Où traiter ?
Comment traiter ?
ADRESSER à l’Hôpital
Quelles INVESTIGATIONS
ADMETTRE à l’Hôpital
Quelle ATBth initiale
TRANSFERER
en USI ou en Réanimation
Comment évaluer la
REPONSE au TT
Infections respiratoires basses
Pneumonie Aiguë
Communautaire
Confirmer
le diagnostic
Clinique
Ambiance
Pneumonie
Franche
Lobaire
Aiguë
PFLA
Paraclinique
Ambiance
Pneumonie
Interstitielle
ou
Atypique
PIA
Imagerie
Bases de l’ATB
probabiliste
Orientation
du patient
Suivi
Orientation
Microbiologique ?
Signe de
gravité ?
Réévaluation
Ambulatoire
Microbiologie
Epidémio
F de R
Terrain
H° hors Réa
H° Réa
Most community-acquired pneumonia (CAP) now
occurs in elderly patients (>65 yr)
Jordi & Chastre, AJRCCM 2013
Age-specific incidence of community-acquired pneumonia
Error bars=95% CIs.
Paraclinique de la PAC
Radiographie thoracique (face et profil) = SYSTÉMATIQUE
Pneumonie alvéolaire (souvent lobaire ou systématisée)
Opacités ou condensations alvéolaires
Bronchogramme aérien
Pneumonie interstitielle
Volontiers bilatérale
Opacités réticulaires ± micronodules
Conférence de consensus 2008
Paraclinique de la PAC
Diagnostic microbiologique direct
1.  ECBC → PNN > 25/champ et culture monomicrobienne > 107 UFC/mL
2.  Produit d’aspiration endotrachéale (AET)/LBA par endoscopie bronchique
3.  HC
Diagnostic microbiologique indirect
1.  Antigénurie Legionella sérogroupe 1 (Ag U Lp1) = examen de référence
2.  Antigène pneumocoque (urine, liq pleural)
3.  PCR (Legionella, Chlamydiae, Mycoplasma, virus pneumotropes)
4.  Sérodiagnostics = bactéries intraC (Legionella, Coxiella, Chlamydiae,
Mycoplasma) + virus
PAC Ambulatoire
PAS de bilan microbiologique
PAC H° secteur Médical
HC + ECBC + Ag U Lp1
PAC H° secteur Réa
HC + ECBC ou AET/LBA + Ag U Lp1 et Pneumocoque
Les bases de l’ATB probabiliste de la PAC
Agent causal %
PAC ambulatoire
PAC Hospitalisée
PAC Réa
Non identifié
50
44
40
S. pneumoniae
20
26
22
Legionella
2
5
8
Mycoplasma pneumoniæ
11
7
2
Chlamydiae pneumoniæ
8
7
/
Virus
12
11
5
S. aureus
<1
2
8
BGN
<1
3
8
Woodhead M, ERJ 2002; 36 suppl 20-27
Epidémiologie microbienne des PAC de l’adulte
Point 1. 50% = PAS de documentation
Point 2. Quand documentation :
+ S. pneumoniae (19-26% soit ≈ la moitié de la moitié)
Viral
Intracellulaires (Legionella, Mycoplasma, Chlamydiae)
BGN
- Anaérobies (inhalation)
Point 3. La notion de virose préalable est importante : grippe ?
Point 4. Formes sévères et létales (8-11%): S. pneumoniae, Legionella
Eléments d’orientation étiologique ?
Age:
> 60 ans : aucune orientation
< 60 ans : virale (OR = 2.3) ou mycoplasme (OR =5.4)
Co-morbidité(s):
Aucune: virale ou atypique (OR= 1.9)
Tabagisme: Legionella (OR =3.2) ou C. pneumoniae (OR =5.6)
Atteinte hépatique ou alcoolisme: S. pneumoniae (OR=3.9)
Pathologie pulmonaire chronique: BGN, P. aeruginosa (OR =3.1)
Atteinte neurologique: pneumonie d’inhalation (OR= 20.1)
Sévérité: S. pneumoniae (OR=2.5) ou BGN (OR=2.5)
Présentation clinico-radiologique = aucune orientation
Ruiz M et al. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:397-405
H+48 sous
Amoxicilline
PFLA
Legionellose !
Ag Lp1+
PAC graves vs non graves ?
Intuitivement….
Statut de l’hôte
-  Age
-  Comorbidité(s)
-  Path pulm. chronique
préexistante
-  Immunodépression
-  Dénutrition
Tableau clinico-biologique
-  Défaillance mécanique
respiratoire
-  Uni vs multi-lobaire
-  Défaillance fonctionnelle
respiratoire = hypoxémie,
hyperlactatémie
Pathogènes
Espèce (virulence, résistance)
Surinfection (pneumonie post-virale)
Focus 2
Pneumonies graves: scores de gravité
8 scores ! : PSI (Fine), CURB-65, CRB-65, CURB, ATS 2001,
ATS/IDSA 2007, SCAP score, and SMART-COP
ERJ 2005
1.  PAS < 90 mm Hg,
2.  PaO2/FIO2 < 250,
3.  > 2 lobes ou plus sur la
radiographie
ATS/IDSA 2007
5 Critères mineurs (admission)
1.  Fréquence respiratoire > 30/min
2.  PaO2 / FiO2 < 250 mmHg`
3.  Pneumonie bilatérale
4.  Pneumonie multilobaire
5.  PAS < 90 mmHg et PAD < 60 mmHg
ATS/IDSA 2007 minor criteria have better discriminative
performances compared with PSI and CURB-65.
Marti et al. Critical Care 2012, 16:R141
Score CRB65
C
Confusion
R
Fréquence Respiratoire > 30
B
PAS < 90 mmHg
PAD < 60 mmHg
65
Age > 65 ans
0 critère
Traitement ambulatoire possible
≥ 1 critère
17 Conférence de consensus 2008
Les scores ne remplacent pas le
jugement clinique
Focus 3
Pneumonies graves: approche typologique
(non exhaustive)
Focus 3
Pneumonies graves: approche typologique
Chez l’immunocompétent
Focus 3
Pneumonies graves: approche typologique
Chez l’immunocompétent
PAC à pneumocoque
1ère cause des méningites et pneumoptahies aigues
communautaires
Létalité = 10% à 30%, augmente avec l’âge et la présence de
maladies chroniques
1 Epibac, InVS
2 Gaillat, Presse Med, 1998
Van der Poll T et al. The Lancet 2009
Question: la bithérapie avec MLD optimise-t-elle le
pronostic des PAC à pneumocoque ?
Etude rétrospective sur 10 ans
409 patients avec PAC à pneumocoque bactériémiques
171 traités par une β-lactamine, sans MLD
(36% d’associations [aminoside (22%), cipro (2%)...])
238 associations β-lactamine + MLD
Analyse multivariée de la mortalité:
4 facteurs indépendants dont le TT comprenant un MLD
OR = 0.4 (p=0.03)
Martinez JA et al. Clin Infect Dis 2003; 36: 389-95
Some studies suggest improved outcomes with
macrolide therapy in patients with CAP, independent of
antimicrobial effect-presumably due to immune
modulation.
Azithromycin, Clarithromycin, Roxithromycin, Erythromycin
Le concept d’immunomodulation en phase aigue
Nonantibacterial immunomodulatory activities
Antiinflammatory
Increased phagocytosis
Increased defensins
Decreased chemotaxis
Decreased Th1
Decreased adhesion molecul expression
Decreased ROS
Antisecretory
Wensel et al, NEJM 2012
Effet immuno-modulateur des MLD
Macrolides and mortality in critically ill patients with Community-Acquired
Pneumonia: a systematic review and meta-analysis
Sligl et al. Crit Care Med 2014
Better outcomes with macrolide therapy for critically ill patients with
community-acquired pneumonia ?
Meta-analysis of observational studies including almost 10,000 patients
Macrolide versus nonmacrolide therapy and mortality in critically ill patients with community-acquired pneumonia: pooled adjusted
risk estimates (n = 9).
Focus 3
Pneumonies graves: approche typologique
Chez l’immunocompétent
PAC à Legionella
Forme NON grave
Macrolide ( MLD) 8 à 14 jours
Fluoroquinolones (FQ)
Forme grave et/ou
immunodépression
Association de 2/3 parmi:
-  FQ
-  MLD
-  Rifampicine (RFP)
21 jours
Afssaps 2011
Prospective study: 25 patients with community-acquired
Legionnaires’ disease admitted to the ICU
è lower mortality for those given combined therapy vs.
monotherapy,
è especially in the context of hemodynamic instability
Rello J et al., Med Intensiva 2013
Factors associated with hospital mortality in communityacquired legionellosis in France.
Six predictors of death (multivariate analysis):
- 
- 
- 
- 
- 
- 
age (per 10-yr increment)
female sex,
ICU admission,
renal failure,
corticosteroid therapy
C-reactive protein (CRP) > 500 mg
Chidiac et al., ERJ 2011
Emergence of Legionella pneumophila pneumonia in patients
receiving Tumor Necrosis Factor–α antagonists
F. Tubach et al., Clin Infect Dis 2006
Chimeric PR, SPA
Maladie de Crohn
Rhumatisme
psoriasique
Psoriasis
Human PR, SPA
Rhumatisme
psoriasique
Psoriasis
Anticorps anti-TNF
monoclonaux
Récepteur soluble du TNF-α
Apoptose cellules T exprimant le TNFα surface receptor
Bloque TNF trimérique soluble
Moindre cytoxycité complementdépendente contre les cellules T
exprimant TNFα
Mitoma H, Arthritis Rheum, 2008
•  Observatoire national RATIO 2004-2007
–  Prospectif
–  Cas d’infections opportunistes , Légionellose (Lpp)
–  Chez les patients français recevant des anti-TNFα •  Cas confirmés de légionellose: culture positive, antigénurie Lp 1,
seroconversion, Legionella pneumophila PCR
•  Etude d’incidence
•  Analyse cas-témoin (1/4)
•  Emergence de legionelloses en France sous anti TNFα:
Risque x13 de legionellose sous anti TNFα
•  Comparaison des légionelloses sous anti TNFα aux légionelloses
dans la population française
–  Plus jeunes (53 vs. 56-61 years)
–  Mortalité plus faible: 3.7% vs. 10%-20%
•  Les anticorps monoclonaux anti-TNFα augmentent le risque de
légionellose contrairement au récepteur soluble du TNFα
–  Concordant avec les résultats rapprtés pour les autres
microorganismes intra cellulaires : tuberculose, histoplasmose
Dixon, Arthritis Rheumatism, Wallis, CID
En pondérant :
Lower mortality for those given combined therapy vs. monotherapy,
especially in the context of hemodynamic instability
Rello J et al., Med Intensiva 2013
Inflammatory burden: among significant mortality risk factors = C-reactive
protein > 500 mg/L
Chidiac et al., ERJ 2011
Emergence of Legionella pneumophila pneumonia in patients receiving
Tumor Necrosis Factor–α antagonists: increase in incidence vs.
decreased mortality rate
F. Tubach et al., Clin Infect Dis 2006
Formes graves = ! MLD ! + FQ ou RFP
Physiopathologie: sous l’angle de la virulence
Pneumonies virales
Ruuskanen et al., Lancet 2011
Ruuskanen et al., Lancet 2011
Pneumonia requiring ICU admission
Severe CAP
36% had viral infections
mortality rates attributed to viral or bacterial infections were
comparable
Choi et al. Am J Respir Crit Care Med 2012;186:325–332.
Wiemken et al., Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2013;32:705–710.
Empirical antiinfluenza therapy to patients with CAP
hospitalized during the winter ?
(recommandations CDC US)
Pneumonia associated with emerging viruses:
-  SARS
-  avian influenza H5N1,
-  2009 pandemic influenza,
-  MERS-CoV
…to be continued
Physiopathologie: sous l’angle de la surinfection
Pneumonie post-influenza et S. pneumoniae
Cytotoxicity on epithelial cells
Facilitation of S. pneumoniae adherence
➟  Concerted action of viral and bacterial
neuraminidases (NanA and NanB) to cleave away
sialic acid and expose epithelial cell surface cryptyc
receptors
Adhesin-mediated
adherence
Fibrin and fibrinogen
deposition
Extracellular matrix
exposure
Type IV collagen
Laminin
Fibronectin
McCullers JA et al., J Infect Dis 2003
➟  Inflammation-dependent up-regulation of inactive
receptors : Platelet-activating Factor (PAF)-R
McCullers JA et al., J Infect Dis 2002
➟  Viral neuraminidase-dependant
modulation of
regulatory molecules TGF-β involved in regeneration/
repair
Schultz –Cherry S et al., J Virol 1996
Peltola VT et al., J Infect Dis 2005
1ère étiologie de pneumonie post-Influenza en France
Physiopathologie: sous l’angle de la surinfection
Pneumonie post-influenza et S. aureus
S. aureus CA-pneumonia during Influenza season
(children and adults merged)
2003-2004
Hageman et al.
Emerg Infect Dis 2006
2006-2007
Kallen et al.
Clin Infect Dis 2007,
Annals of Emerg Med 2009
CA-S. aureus pneumonia, n
17
51
MRSA, %
88
79
Positivity for PVL , %
85
94
Preceding influenza, %
71
44
Mortality, %
33
51
Univariate analysis:
Leucopenia
Preceding influenza associated with
death
Demographic, clinical charcateristics, lab findings, and clinical
outcomes of patients with CA-S. aureus pneumonia
Patients
(n)
Patients with
MRSA
Age
(median)
Number and percentage of patients with condition among patients with
community-acquired Staphylococcus aureus pneumonia
Influenza-like
prodrome
Leukopenia
Necrotizing
pneumonia
PVL+
Mortality
CDC (1999)
4
4
4
/
/
4
/
4 (100%)
Naimi et al. (2001)
12
12
16
/
/
/
/
1(8%)
Gillet et al. (2002)
16
1
15
12 (75%)
/
3 (19%)
16 (100%)
12 (75%)
Dufour et al. (2002)
42
2
42
/
/
2 (100%)
2 (100%)
2 (100%)
Mongkolrattanothai et
al. (2003)
4
2
0.7
/
/
/
4 (100%)
1 (25%)
Boussaud et al. (2003)
3
1
38
1 (33%)
3 (100%)
1 (33%)
3 (100%)
2 (66%)
Francis et al. (2005)
4
4
32
2 (50%)
3 (75%)
4 (100%)
4 (100%)
1 (25%)
Gonzalez et al. (2005)
23
21
2.1
/
/
3 (13%)
23 (100%)
3 (13%)
Micek et al. (2005)
4
4
40
3 (75%)
/
2 (50%)
4 (100%)
0
Hageman et al. (2006)
17
15
21
12 (71%)
4 (25%)
4 (25%)
11 (85%)
5 (29%)
Gillet et al. (2007)
50
6
14.5
33 (67%)
26 (56%)
/
50 (100%)
28 (56%)
CDC (2007)
10
10
17.5
6 (60%)
/
/
10 (100%)
6 (60%)
Adapted from Hidron AI et al., Lancet Infect Dis 2009, 9: 384
Pneumonie nécrosante et S. aureus-PVL+
Patients
(n)
Patients with
MRSA
Age
(median)
Number and percentage of patients with condition among patients with
community-acquired Staphylococcus aureus pneumonia
Influenza-like
prodrome
Leukopenia
Necrotizing
pneumonia
PVL+
Mortality
CDC (1999)
4
4
4
/
/
4
/
4 (100%)
Naimi et al. (2001)
12
12
16
/
/
/
/
1(8%)
Gillet et al. (2002)
16
1
15
12 (75%)
/
3 (19%)
16 (100%)
12 (75%)
Dufour et al. (2002)
42
2
42
/
/
2 (100%)
2 (100%)
2 (100%)
Mongkolrattanothai et
al. (2003)
4
2
0.7
/
/
/
4 (100%)
1 (25%)
Boussaud et al. (2003)
3
1
38
1 (33%)
3 (100%)
1 (33%)
3 (100%)
2 (66%)
Francis et al. (2005)
4
4
32
2 (50%)
3 (75%)
4 (100%)
4 (100%)
1 (25%)
Gonzalez et al. (2005)
23
21
2.1
/
/
3 (13%)
23 (100%)
3 (13%)
Micek et al. (2005)
4
4
40
3 (75%)
/
2 (50%)
4 (100%)
0
Hageman et al. (2006)
17
15
21
12 (71%)
4 (25%)
4 (25%)
11 (85%)
5 (29%)
Gillet et al. (2007)
50
6
14.5
33 (67%)
26 (56%)
/
50 (100%)
28 (56%)
CDC (2007)
10
10
17.5
6 (60%)
/
/
10 (100%)
6 (60%)
Adapted from Hidron AI et al., Lancet Infect Dis 2009, 9: 384
De l’usage d’une ATB anti-toxinique en cas de suspicion PAC
nécrosante post-influenza à S. aureus PVL+ ?
Rationnel
Effect of antibiotics on production of Panton–Valentine leukocidin (PVL)
Dumitrescu et al., AAC 2008
Recommandations françaises
ATB probabiliste des PAC graves post-grippales (réanimation)
Pneumonie gravissime
Pneumonie nécrosante
Forte présomption de SAMS/SARM (PVL+)
C3G* (céfotaxime)
+ glycopeptide
et
clindamycine ou rifampicine
Ou
C3G* (céfotaxime)
+ linézolide IV
Désescalade +++
Focus 3
Pneumonies graves: approche typologique
Chez l’immunodéprimé
Focus 3
Pneumonies graves: approche typologique
Chez l’immunodéprimé
lymphopénique
Pneumocystose
Bio : hypoxémie, ↑ LDH
Rx Thorax face
Examen direct
Sd Interstitiel
ou
infiltrat alvéolointerstitiel
TDM Thorax
Images réticulonodulaires
Plages de verre
dépoli
PCR P. jirovecii
IF
Endoscopie Bronchique
+ LBA
Expectorations
Gargarisme ou
induites
! Isolement respiratoire !
Corticothérapie et pneumocystose
PaO2 en AA
Indication des CC
Doses - Durée
> 70 mmHg
Inutile
/
50-70 mmHg
Efficacité prouvée
(21 jours)
∼ 1 mg/kg/j
Prednisone
80mg-5j, 40mg-5j, 20mg-11j
Efficacité probable
∼ 3 mg/kg/j
Methylprednisolone
240mg-3j, 120mg-3j, 60mg-3j
< 50 mmHg
Gagnon S et al, NEJM 1990 ; 323 : 1444.
Bozette SA et al, NEJM 1990 ; 323 : 1451.
Lucet JC et al, NEJM 1991 ; 23 : 1668.
Cicatrisation pulmonaire pathologique ⇒ évolution fibreuse et/ou bulleuse ⇒ IRC
Focus 3
Pneumonies graves: approche typologique
Chez l’immunodéprimé
neutropénique
Infections filamenteuses invasives (IFI)
Lung nodules and nodular infiltrates = distinguish malignant from
nonmalignant causes, where relapse of the HM or a new primary lung
cancer are major concerns
, fusarium spp
Wingard J et al. , Blood 2012
Transplantations d’organe solide
Kontoyiannis CID 2010
Hussain CID 2003, 37, 221
Focus 3
Pneumonies graves: approche typologique
Chez l’immunodéprimé
Optimisation de la documentation étiologique
Pneumonie grave de l’immunodéprimé
(transplantation de CSH, d’OS ou Cancérologie)
Cause infectieuse = 50-75% des pneumopathies dans ce contexte
Ce qui est sur : nécessité de traiter précocement = déterminant pronostique
Ce qui est moins sur: quelle est la meilleure stratégie diagnostiques des infiltrats pulmonaires
de ces patients ?
Traitement probabiliste
sans exploration
Examens invasifs
Fibroscopie, biopsie
La question: réalisation d’une fibroscopie bronchique + LBA ?
•  Pneumopathie + hypoxémie franche + LBA = 10-40% de dégradation clinique
•  Insuffisance respiratoire aiguë chez les patients d’oncohématologie nécessitant l’admission en réa:
50% de mortalité globale
60-70% de mortalité si intubation ventilation (80-90% allogreffés de MO sous VM)
•  Rentabilité diagnostique LBA 20-50% selon les séries, les sous-groupes de patients
•  Cibles prioritaires: BGN – Staph – Aspergillus (IFI)
BAL in 1066 immunocompromised patients
Joos et al., Respir Medicine 2007
OPTION 1 : sans méthode invasive
Patient instable du point de vue respiratoire : 02 et/ou VNI → ʺ″passer
un capʺ″ = rapport risque/bénéfice en défaveur LBA
D’où examens diagnostiques non invasifs (EDNI):
➝  Bilan inflammatoire
➝  Ag U Légionella, pneumocoque,
➝  Ag Aspergillus
➝  HC / HC sur KT
➝  ECBC sur crachats induits, coproculture (flore dominante)
➝  Cartographie BMR
➝  Sites positifs à Candida spp.
➝  Ecouvillon naso-pharyngé pour PCR (virus pneumotropes)
➝  Lavage oral (gargarisme) pour examen direct + PCR Pneumocystis
➝  Fond d’œil (tâches de Roth des candidémies)
➝  TDM Th H-R
Evaluation de la situation
EDNI
Traitement anti-infectieux probabiliste
J+1
Documentation Amélioration clinique
Echec clinique
Maintien
traitement
probabiliste
Endoscopie bronchique
+ LBA
± intubation-ventilation
Documentation +
Adaptation thérapeutique
Azoulay E, Schlemmer B et al., 2010
OPTION 2 : avec méthodes invasives
Bonne tolérance respiratoire
ou ventilation mécanique invasive
EDNI
Endoscopie bronchique + LBA
PCR : récapitulatif pratique
Sang
LBA
Legionella
X
Pneumocystis jirovecii
X
CMV
Plèvre
Ecouvillon
Nasopharyngé
X
Mycobactérie (MTBC)
X
Virus Respiratoires
communautaires*
X
X
Mycoplasma++
X
X
PCR universelle
Abcès
X
X
* VRS, Virus Parainfuenza 1-3, Rhinovirus, Coronavirus, Influenza A et B, Entérovirus, Metapneumovirus
PCR universelle (ADN qui code pour l’ARN16S = motif procaryote) séquençage de l’amplifiat → analyse pour
identification de genre voire d’espèce.
X
Antigènes : récapitulatif pratique
Sérum
LBA
Plèvre
Legionella
Urines
X Sgp 1
Pneumocoque
±
Cryptocoque
X
X
Aspergillus
X
X
Candida
X
/
CMV
X
X
X
X
Cryptocoque: faux+ impliquant la dilution du prélèvement (matrice du LBA)
Candida: peu contributif
Clin Infect Dis 2012
Un test diagnostic indirect pour les mucormycoses ?
10 patients
Mucormycose confirmée
Combinaison de 3 qPCR sur le sérum (Mucor, Rhizopus, Lichteimia)
Positivité de 3 à 68 jours avant la confirmation diagnostique
Focus 4
Pneumonies graves et approche par les questions
non tranchées
Focus 4
Pneumonies graves et approche par les questions
non tranchées
Place du traitement adjuvant anti-inflammatoire
stéroïdien
24 études éligibles. Au final, 9 études.
Meta-analysis for the association between mortality and corticosteroids
Nie et al., PLoS One 2012
Corticosteroid therapy for severe community-acquired pneumonia
Meta-analysis for the association between mortality and corticosteroids
Chang et al., Resp Care 2013
Subgroup analysis according to the severity of CAP
Critères de sévérité hétérogènes
Nie et al., PLoS One 2012
Pneumonie post-influenza ?
J Infect Dis 2013
Severe
Mild
Focus 4
Pneumonies graves et approche par les questions
non tranchées
Biomarqueurs
Au diagnostic
CAP : community-acquired pneumonia; CURB-65 : a six-point score, one point for each of confusion, urea .7 mmol/L, respiratory rate >30/
minute, and blood pressure (low systolic, ,90 mm Hg; or diastolic, <60 mm Hg), age > 65 years; PSI : pneumonia severity index.
Waterer et al., AJRCCM 2011
Conclusion/synthèse
Streptococcus pneumoniae
Legionella
Amoxicilline
Macrolides/Immunomodulation
Pneumopathies virales
Pneumopathies post-grippales
Pneumopathies de l’immunodéprimé
Poumon et aplasie
PAC graves et corticothérapie