Transcript du diagnostic au traitement. Dr Thibaut Gentina - Re.Ve.S en Po-Ch

Les syndromes d’apnées centrales du sommeil
Du diagnostic au traitement
Thibaut Gentina
Laboratoire du sommeil – Pneumologie
Clinique de la Louvière - Lille
La Rochelle – SAV 2014
Les Syndromes d’Apnées Centrales
du sommeil
I-
Nosologie – Diagnostic positif
II- Physiopathologie – Diagnostic étiologique
III- Cas particulier de l’insuffisance cardiaque
IV- Traitements en dehors de l’IC
La Rochelle – SAV 2014
SAS Central : Nosologie – Diagnostic Positif
Description polygraphique :
- Déterminer la nature centrale de l’évènement
- Déterminer le % d’évènements d’origine centrale
- Préciser la répartition des évènements centraux
SAS Central : Nosologie – Diagnostic Positif
Diagnostic polygraphique :
- Déterminer la nature centrale de l’évènement
- Déterminer le % d’évènements d’origine centrale
- Préciser la répartition des évènements centraux
Différents types de SAS…
Actualisation des règles de scorage
• AASM 2007
• RCP 2010
• AASM 2012
2008
Règles de scorage d’une hypopnée
•
RCP 2010 :
Soit
•
AASM 2007
- une diminution > 50% d’un signal de débit validé
- une diminution < 50% ou aspect de plateau inspiratoire
+ désaturation > 3% et/ou micro-éveil
2 définitions
- Recommandée : Diminution > 20% du signal de P nasale
+ désaturation > 4%
- Définition alternative : Diminution > 50% du signal de débit de P nasale,
+ désaturation > 3% et/ou micro-éveil
•
AASM Up date 2012 : 1 seule définition
Diminution > 30% du signal de P nasale, de durée > 10 secondes
+ désaturation > 3% et/ou micro-éveil
Berry J Clin Sleep Med 2012 :8:597-619
Hypopnées centrales ou obstructives ?
AASM 2012
Une hypopnée peut être scorée comme obstructive si l’un des critères suivants
est présent :
- Existence de ronflements pendant l’évènement
- Accentuation de limitation de débit inspiratoire
- Décalage de phase thoraco-abdominale, s’il n’existait pas avant l’évènement
Hypopnée centrale = Diagnostic indirect
Hypopnée obstructive
Hypopnée centrale
Respiration de Cheyne-Stokes
Au moins 3 cycles consécutifs de
respiration cyclique crescendo
decrescendo
Durée d’un cycle > 10 secondes
ET au moins 1 des critères suivants :
- > 5 apnées ou hypopnées centrales / heure
- Durée de la respiration cyclique crescendo decrescendo >
10 min
NB : Courbe de désaturation sinusoïdale et régulière
41 patients
Double lecture à l’aveugle
- PSG (Algoritme étude)
- PSG + Pression oesophagienne
SAS Central : Nosologie – Diagnostic Positif
Description polygraphique :
- Déterminer la nature centrale de l’évènement
- Déterminer le % d’évènements d’origine centrale
- Préciser la répartition des évènements centraux
Définition du SAS central
1- > 5 apnées ou hypopnées par heure de sommeil
+/- une respiration de Cheyne-stokes
2- Prédominance d’évènements centraux
> 50% d’évts respiratoires d’origine centrale
Pour d’autres, > 70%, voire même > 80% des
événements d’origine centrale
Yumino et al, 2008 - Boutin et al, 2009
SAS Central : Nosologie – Diagnostic Positif
Description polygraphique :
- Déterminer la nature centrale de l’évènement
- Déterminer le % d’évènements d’origine centrale
- Préciser la répartition des évènements centraux
Apnées centrales avec RPCS
Apnées centrales avec respiration « ataxique »
Cas particulier : Les SAS mixtes ou alternants
SAS Mixte
SAS mixte « Alternant »
Les syndromes d’apnées centrales
du sommeil
I-
Nosologie – Diagnostic positif
II- Physiopathologie – Diagnostic étiologique
III- Cas particulier de l’insuffisance cardiaque
IV- Traitements en dehors de l’IC
= Diminution de commande
= Instabilité de la commande
1- SAS centraux physiologiques
Contrôle ventilatoire :
Rappel physiologique
Chémo-récepteurs centraux
- Site : Face ventrale du bulbe
- Détection des ions H+ du LCR (reflet pH et PaC02 sang)
- Augmentation H+ = Stimulation de la ventilation
Groupe respiratoire dorsal
- Contrôle diaphragme
- Respiration de repos
Groupe respiratoire ventral
- M intercostaux et abdominaux
- Respiration à l’effort
Chémo-recepteurs périphériques :
- Site : Glomus carotidiens et aortiques
- Détection PaO2
- Diminution de Pa02 = Stimulation de la ventilation
SAS centraux physiologiques
Respiration et sommeil
1- Diminution de la chemo-sensibilité à l’O2 et CO2 de 20 à 50%
= Diminution de la ventilation alvéolaire
csq : Augmentation PaC02 + 2 à 8 mmHg
Diminution Pa02
- 3 à 10 mmHg
Baisse de SpO2
- 2%
2- La valeur de PaCO2 pour laquelle
la ventilation augmente est plus haute
qu’à l’éveil
La pente de relation entre
la ventilation et la PaCO2 diminue
Boutin I, Revue de Pneumologie clinique, 2009
SAS centraux physiologiques
2- SAS centraux hypocapniques :
= Instabilité de la commande
2- SAS centraux hypocapniques :
= Instabilité de la commande
SASC et IC : Physiopathologie
1-
Augmentation
du temps de circulation
Source: Yumino, Bradley,
Proc Am Thorax Soc, 2008
SASC et IC : Physiopathologie
2- Théorie du « fluid shift » - Mouvement des fluides
= Répartition des fluides (Volume d’eau extra-vasculaire)
en position de décubitus dorsal
Bradley J Physiol 2013
Accumulation de fluides vers le thorax
= Augmentation de la Pression Capillaire Pulmonaire
SAS Central
Accumulation de fluides vers le cou
= Augmentation de la Pression extra luminale
SAS Obstructif
Théorie du « fluid shift » - Mouvement des fluides
Modifications du périmètre cervical
en décubitus dorsal et effets sur :
- FEVG
- IAH
chez des patients IC
Retentissement sur l’ IAH …
surtout dans les SAS centraux
Yumino Circulation 2010
Théorie du « fluid shift » - Mouvement des fluides
Kasai Circulation 2012
Effet moindre chez la femme IC (sur l’IAH et FEVG)
= Vaisseaux abomino-pelviens de grande capacitance
Etude de l’effet d’Apport de NaCL sur l’ IAH chez des patients IC
n = 54 patients Insuffisants cardiaques
SASC et IC : Physiopathologie
3- Autre particularité liée au sexe
• Prévalence des Apnées centrales dans l’IC différente selon le sexe
Hommes :
40 %
Femmes < 60 ans :
18%
Mais augmente > 60 ans (période de post ménopause)
• Rôle protecteur de la progestérone sur l’instabilité ventilatoire:
= diminution de l’instabilité ventilatoire en sommeil NREM
SASC et IC :
Physiopathologie
« Cercle vicieux
du SAS de l’IC »
2- SAS centraux hypocapniques :
= Instabilité de la commande
SAS central d’altitude
Sujets
Sains +++
Action préventive de la Dexaméthasone (Test à J2 - 2 fois 8mg le soir)
- Stimulation de l’activité sympathique
- Modification de l’architecture du sommeil (SLP et REM)
SAS central d’altitude
Sujets
Sains +++
PLOS ONE 2013
SAS central
d’altitude
34 Patients SAOS
non traités sans PPC
SAS central d’altitude
7 patients SAOS sous auto-PPC
En cas de SAOS sous Auto-PPC :
Privilégier la mode PPC fixe en altitude
2- SAS centraux hypocapniques :
= Instabilité de la commande
SAS central Idiopathique
Clinique :
Insomnie, somnolence
Non obèse, peu ronfleur
Des cycles courts (20 sec.- 40sec.)
Éveil à la fin de l’apnée
Désaturations peu sévères
Prédominant en stade 1 et 2
Mécanisme
Réponse ventilatoire au CO2 augmentée
Traitement :
Acétazolamide (2 études non randomisées)
SAS central Idiopathique : Facteur positionnel ?
« Complex Sleep Apnea Syndrome »
Lors du diagnostic :
Syndrome d’apnées/hypopnées de
type obstructif (SAOS)
Morgenthaler TI, Sleep 2006
Etude rétrospective sur 223 patients,
34 SAS complexes
=> Prévalence de 15% !
Endo Y, 2008 :
Etude rétrospective sur 1312 patients,
66 SAS complexes
=> Prévalence de 5%
Lors de la 1ière nuit de titration sous PPC :
Syndrome d’apnées/hypopnées de type central
(SAC) et/ou respiration de Cheyne Stokes
Apnées centrales et RP
Prédominance en de fin de nuit
Evolution naturelle des apnées centrales sous PPC
Prévalence du Comp SAS
Nuit de Titration :
6,5%
3 mois :
1,5%
The prevalence and natural history of complex apnea. J Clin sleep Med 2009
SAS complexe « Comp-SAS »
Quels facteurs de risque prédictifs ?
SAS complexe « Comp-SAS »
Quels facteurs de risque prédictifs ?
Curr treat options Neurol 2008 Sep10(5)336-41
SAS complexe « Comp-SAS » :
Physiopathologie
1- Correction des AO et de
l’hypoventilation par la PPC générant une
« vidange du CO2 » et une hypocapnie en
dessous du seuil apnéique
2- Pressions délivrées par la PPC trop
élevées induisant des Apnées centrales
(en cas d’IC)
3- La déstructuration du sommeil sous
PPC (fuites, variations de pressions) induit
des accès d’hyperventilation
Gilmartin - Curr Opin Pulm Med 2005
= Diminution de commande
SAS central et Substances Opiacées
• Prévalence = 10 – 15%
• Effet dose dépendant
Morgenthaler, JCSM, 2008
Respiration Ataxique
Eckert, Chest, 2007
SAS central et Substances Opiacées
Respiration ataxique
sous opiacés
Effet dose
SAS central et Substances Opiacées
Action des opïodes sur les récepteurs du complexe de Botzinger
Dépression respiratoire et allongement du temps expiratoire
Suppression de l’activité du M Génioglosse
Apnées de nature
Centrale
ET
Obstructive
SAS Central : quel bilan ?
• GDS (PCO2)
• Revoir le traitement
médicamenteux
• Evaluation cardiologique
• Evaluation neurologique :
– Examen neurologique systématique
– Imagerie cérébrale au moindre doute
• Si bilan négatif : SAS central idiopathique
Boutin et al., 2009
Les syndromes d’apnées centrales
du sommeil
I-
Nosologie
II- Physiopathologie - Etiologies
III- Cas particulier de l’insuffisance cardiaque
IV- Traitements en dehors de l’IC
Cours de perfectionnement CPLF 2011 Lille
Session Sommeil
Cas particulier :
Troubles Respiratoires du sommeil
de l’insuffisance Cardiaque
1.
Particularités cliniques
2.
SAS obstructif et IC
3.
SAS central et IC
4.
SAS mixte et IC
Prévalence du SAS dans l’insuffisance cardiaque
Javaheri, Clin Chest Med, 2010
SAS et IC : Particularités cliniques
SAS Central
SAS Obstructif
BMI
Normal
+++
Somnolence
Sommeil
Nbx éveils- Sommeil agité
Peu de somnolence
Diminution du TTS
Somnolence
Artz Arch Inter Med 2006
Hyperstimulation sympathique :
Activité cérébrale adrénergique éveillante
GdS
Hypocapnie - PaCO2 < 35 mmHg
FEVG
< 40%
Tendance Hypercapnique
SAS et IC
Hétérogénéité des évènements respiratoires nocturnes
Eckert et al. Progress in Cardiovascular Diseases 2009
SAS et IC : Particularités polygraphiques
Variabilité inter nuit : - de l’IAH
- Particulièrement de l’IAH central
Vazir, Respir Med, 2008
Pronostic du SAS dans IC
T damy ERJ Fail 2012
n = 384 patients FEVG < 45% - Suivi 6 mois
Lié à la sévérité du SAS
Indépendant du type de SAS
Obstructif ou Central
Pronostic du SAS dans IC :
Amélioration par la ventilation (PPC – ASV)
n = 384 patients FEVG < 45%
31 % de patients ventilés :
CPAP – ASV (Comp SAS, SAS central non corrigé par CPAP)
Observance > 3 heures
La ventilation du SAS
améliore le pronostic de l’IC
La ventilation du SAS de type obstructif
améliore le pronostic de l’IC
T damy ERJ Fail 2012
Cas particulier :
Ventilation auto-asservie
des Troubles Respiratoires du sommeil
de l’insuffisance Cardiaque
1.
Particularités cliniques
2.
SAS obstructif et IC
3.
SAS central et IC
4.
SAS mixte et IC
SAOS et IC : Quel mode ventilatoire proposer ?
SAOS et IC
PPC et IC :
Particularités et précautions
1.
Effets de la PPC sur le débit cardiaque
2. Evènements respiratoires d’origine centrale
induits par la PPC : SAS Complexe
Effets de la PPC sur le débit cardiaque
SAS et IC : Contre-indication
- des Hautes Pressions
- des PPC Autopilotées
FEVG < 40%
Pas d’effet hémodynamique délétère
de la CPAP dans l’IC (FEVG <40%)
pour des valeurs de 4 à 10 cmH20
SAOS et IC
SAOS et IC … en résumé
Dans l’Insuffisance cardiaque ,
• Le traitement du SAOS conditionne le pronostic de l’IC
• Seule la PPC fixe est utilisable - La PPC autopilotée est conte indiquée
• Les hautes pressions appliquées par la PPC ont un effet délétère sur
le débit cardiaque
… Limiter les pressions max : P < 10 cm20
• Haute prévalence de SAS complexe
Cas particulier :
Ventilation auto-asservie
des Troubles Respiratoires du sommeil
de l’insuffisance Cardiaque
1.
Particularités cliniques
2.
SAS obstructif et IC
3.
SAS central et IC
4.
SAS mixte
SAS Central et IC :
Prise en charge
Bradley, Circulation 2003
Pépin, Sleep Med Rev 2006
Ventilation du SAS CENTRAL dans l’IC
Aucune recommandation
sur le SAS central
3 mode Ventilatoires possibles :
PPC
VNDP
ASV
SASC et IC : PPC Constante
Amélioration de la survie ?
NON !
CANPAP
Bradley, NEJM, 2005
Peut-être pour les Répondeurs !
Analyse post-hoc
Artz, Circulation, 2007
SASC IC et ASV : Principe de fonctionnement
• Ventilation à 2 niveaux de Pression …. Délivrant une AIDE INSPIRATOIRE
• AI VARIABLE … Algorithmes spécifiques selon les machines disponibles
Débit
Patient
Pression
Délivrée
• PEP
• Fréquence de sécurité « automatique » (8-30 BPM) … par défaut
- Dépend du % de respirations spontanées du patient :
- Plus le % de respiration spontanée diminue, plus la fréquence
minimale automatique augmente
*
Ventilation asservie
IC et SACS-RCS
Teschler H, AJRCCM, 2001*
Pepperell JC, AJRCCM, 2003**
Philippe C, Heart, 2006***
**
***
Observance (h/j)
Placebo
VSC
3.9
5.0
-1.3
0.0
+7.9*
-56.0*
p<0.001
-15.4*
Δ de variation
Osler (min)
BNP (pg/ml)
Metadrenalin (nmol) +5.3
IC et SACS-RCS
Ventilation asservie
IAH
FEVG
Ventilation asservie
IC et Troubles respiratoires
complexes (SASC SAOS RCS)
RanderathWJ, Sleep Med, 2008*
Javaheri, ERS 2009
Kasai T, circulation 2010**
IAH/h =
46,4+/-4
22,4+/-4
4+/-1
**
* n = 14 patients, 3 nuits consécutives
n = 32 – 3 mois
Comparatif PPC vs ASV
Ventilation asservie dans l’IC diastolique
Bitter Eur Resp J 2010
Amélioration de :
- Données échographiques
- VO2
Ventilation asservie - SAS et IC
• Etudes de morbi-mortalié en cours
- SERVE HF : SAS Central et IC
Etude multicentrique internationale
Période d’inclusion terminée (n=1200)
- FACE : SAS Central et IC
Suivi de patients IC + SACS traités par autoSet CS
en pratique courante - Etude française
- ADANCED HF : SAS Central ou Mixte et IC
Période d’inclusion en cours
Etude rétrospective
FEVG < 45%
SAS Central (IAH 25-30/h)
ASV CS II : PEP 5 - AI = 3-10
28 % > 4h
Amélioration de :
- FEVG
- BNP
« Effet dose »
> 4h
1 à 4h
< 1h
Ventilation du SAS dans IC
CONCLUSION
SAS Obstructif
PPC Fixe
SAS Mixte
PPC fixe
En cas d’échec
SAS Central
+ RCS
Ventilation
Asservie
Les syndromes d’apnées centrales
du sommeil
I-
Nosologie
II-
Physiopathologie - Etiologies
III- Cas particulier de l’insuffisance cardiaque
IV- Traitements en dehors de l’IC
SAV La Rochelle
Ventilation des SASC
en dehors de l’IC
= Instabilité de la commande
Etude rétrospective
n= 74 patients
SASC + RCS hypocapniques
36 mmHg
9 AVC
1 Charcot Marie Tooth
1 Dystrophie
1 Parkinson
35 mmHg
5 CompSA
2 HTAP
1 Narcolepsie
21 Idiopathiques
= Diminution de commande
Ventilation asservie et opiacés
21 patients ( > 100 mg de morphines)
Durée 3 mois
Servo Ventilation Versus CPAP Therapy in Chronic Pain Patients with Sleep Disordered Breathing
P. Wylie – Poster APSS 2013
ASV : Alternative à la PPC
Diminution de la commande
Hypoventilation
Forme hypercapnique
« won’t breathe »
Défaillance de la
commande centrale
Pathologie congénitale
(Syndrome d’Ondine)
Traumatisme,Tumeurs (tronc cérébral)
Substances opiacées
(dose dépendant /10-50% des cas)
Syndrome obésité hypoventilation
Instabilité de la commande
Hyperventilation
Forme normo-hypocapnique
« can’t breathe »
Défaillance de la
commande
périphérique
Pathologies neuromusculaires :
(Myasthénie, SLA…)
Cyphoscliose
Mode :
AI VS + PEP + Fqce de sécurité
Endormissement
Haute altitude
SAS Complexe
Idiopathique
Insuffisance cardiaque
Mode :
Servo-ventilation - ASV