SISTEM CARDIO VASCULAR II

  OLEH: DRS. H. SAIKHU AKHMAD HUSEN, M.KES

          

Darah

Komposisi Darah : A. Plasma Darah: *. Air (90%) vol plasma *. plasma protein ( 6 – 8 % ) vol plasma Serum albumin, globulin, & fibrinogen Fungsi Plasma protein : 1. sebagai cadangan makanan 2. memprtahankan nilai osmotik darah 3. pembekuan darah 4. plasma protein dibentuk di dalam hepar, kerusakan hepar menyeb. Berkurangnya plasma protein di dlm darah B. Elemen seluler darah

     

SIFAT SIFAT KIMIA DARAH

Di dalam darah terdapat asam bebas H 2 CO 3 dan NaHCO 3 serta NaHPO4 pH darah ditentukan oleh perimbangan H 2 CO 3 /NaHCO 3 Variasi pH darah sekitar 7,3 s/d 7,5 pH normal pH < dari 7,3 : keadaan acidosis, dpt menyeb koma / kematian pH > 7,5 : alkalosis, timbul kejang kejang Di dlm tubuh kita organ yg berperanan mengatur pH dan keseimbangan asam basa adlh: paru dan ginjal

           

Volume Darah:

100 Volue darah = volume plasma X 100 – PCV PCV = Packed Cell Volume = Hematokrit Volume darah = vol. plasma + vol Seluler darah Vol. darah sesuai dengan ukuran tubuh Dewasa pria : ±5 L Dewasa wanita : ± 4 – 4,5 L Anak anak : Baru lahir ± 0,3 L;Usia 1 th.

± 0,6 L Usia 6 th. ± 1,6 L Massa RBC : Pria 29,5 ±3,5(SD) mL/kg Wanita 25,5 ± 3,5 (SD) mL/kg

Fungsi darah :

1. Distribusi 2. Regulasi dialirkan 3. Proteksi    transport O2 & nutrisi, ekskresi metabolisme, dan transport hormon menjaga temperatur tubuh, kestabilan pH, dan volume cairan yang mampu homeostasis dan pencegahan infeksi Eritrosit  µm (bagian tengah ± 1,0 µm Makrositer diameter ± 7,8 µm, ketebalan ± 2,5  jika diameter > 9,0 µm Mikrositer  jika diameter < 6,0 µm

       

Sel Darah Merah ( RBC )

Bentuk cakram bikonkaf tanpa inti sel Hb. Merupakan unsur utama Jumlah 5 X 10 12 Sel/L Diameter rata rata : 7,2 um Ketebalan : 1,9 um Retikulosit : 2% dari sel dewasa Sel dewasa tidak mengandung mitokondria atau inti sel, mengandung zat menyerupai “jelly” Bentuk dapat berubah ubah

Nilai sel darah normal manusia dan tikus Pemeriksaan Eritrosit ( x 10 6 / mm 3 ) Hemoglobin (g/dL) Hematocrit (%) MCV (fl) MCH (pg) MCHC (g/dL) ♂ / ♀ 4,5 – 6,5 / 3,9 – 5,6 tikus 7 – 12 13,5 – 18,0 / 11,5 – 16,4 40 – 54 / 36 – 47 10 – 20 35 – 49 78 – 94 fL -- 27 – 32 pg -- 0 – 36 g/dL -- MCV = Mean Corpuscular Volume  (PCV : Eritrosit) MCH = Mean Corpuscular Hemoglobin  (Hb : eritrosit) MCHC = Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration  (Hb : PCV) PCV = Packed Cell Volume = Hematokrit

Janin  0-2 bln (yolk sac) ; 2-7 bln (hati & limpa) ; 7-9 bln (sumsum tulang belakang) Bayi  sumsum tulang Dewasa  sumsum tulang pipih (iga, dada, belikat, panggul, tengkorak, vertebrae, serta proksimal tulang paha & lengan atas) Eritrosit diproduksi oleh sumsum tulang sampai seseorang berusia 5 th, namun sumsum tulang panjang (kecuali proksimal humerus dan tibia) menjadi sangat berlemak dan tidak memproduksi eritrosit setelah seseorang berusia 20 tahun. Setelah usia ini kebanyakan eritrosit diprod dlm sumsum tulang membranosa, spt vertebrae, sternum, & iga

          

ERITROPOESIS

Sel berkembang dari sel induk Sel Induk Proeritroblast (E1) Sel Normoblast muda( basofilik besar (E2) Sel normoblast basofilik kecil (E3) Sel normoblast polikromatik (E4) Sel normoblast lanjut ( tdk membelah, E5) Retikulosit (E6) Eritosit (E7) Sel sel E5 berhenti membelah pada tahap ini, tjd sintesis DNA, RNA,Hem dan protein.

Usia erit : 120 hari, sekitar 25 g /hari rusak.

         

PENGATURAN ERITROPOESIS

Hipoksia merup. Perangsang utama, mll kerja eritropoetin Ditekan oleh kerja transfusi eritrosit yg berlebih BAHAN YANG PENTING UNTUK ERITROPOESIS Kobalamin (B12) dan Asam folat (FA): : berperan dlm sintesis DNA, Pematangan Normoblast Penyerapan B12 membutuhkan : Fe, Protein, Piridoksin, sedikit Cu, dan Co.

Faktor lain : Usia, seks, Lingkungan : tempt tinggi > 2000 M : Hipoksia Endokrin : Tiroksin, Kortisol, Androgen dan Prolaktin merangsang eritropoesis.

 Anemia : berkurangnya jumlah eritrosit, Hb, atau PCV yang kurang dari normal pembentukannya  tjd apabila pelepasan eritrosit ke sistem sirkulasi menurun atau penghancuran eritrosit yang tidak sebanding dengan       Tipe Anemia : Cacat eritrosit  kelainan DNA Kekurangan zat gizi  Anemia pendarahan  defisiensi zat Fe & asam folat kehilangan darah yang banyak Anemia autoimun  senyawa kimia yang terikat membran eritrosit akan menimbulkan struktur asing di permukaan eritrosit shg sistem imun terpacu untuk destruksi struktur ini Anemia aplastik eritrosit)  gangguan pd sumtul (tdk produksi

Anemia terjadi bila kadar Hb menurun.

Kadar Hb normal Pria : 13 g / dL Wanita : 12 g/ dL   Penyebab Anemia : Gangguan Sintesis Hb.:  Defiasiensi Fe : diet tdk mencukupi, malabsorbsi, kehilangan darah, def. vit B12, Def. Asam folat. Def. vit C, Def. Prot.

        

HEMOGLOBIN (Hb)

Senyawa Prot. Yg ditemukan di dlm RBC.

Berperan sbg. Pengangkut Oksigen BM : 67.000

Tdd. 4 sub unit, masing masing merup. Rantai polipeptida yg tergbg pd suatu cincin porfirin yg mengand hem ( besi ) Hem mwenggantung di atara 2 ggs Histidin, dgn besi terikatlangsg pada salah satunya Ada 3 macam Hb pada manusia : Hb A ( 98%) Hb A2 (2%) Hb F , terdpt pada janin dan bayi baru lahir

         

Gangguan sintesis globin(hemoglobinopati)

Biasanya diturunkan Disebakn Oleh : Urutanyg tdk normal pd rangkaian asam amino, kegagalan sintesis salah satu ranatai normal HbS : Anemia “ sel Sabit “ (Sickel Cell ) HbC,D dan E : jenis kelainan yh lain Talasemia(Mediteranian Anemia ) : merup. Kegagalan sisntesis rantai alpha atau betha Talasemia B : ringan pada heterozigot berat pada homozigot Talasemia a : Tdk membahayakn pada heterozigot menyeb. Kematian pd homozigot

        MEKANISME PERTAHANAN TB. THDP. BENDA ASING A, Pertahanan Fisik: Kulit, selaput lendir, rambut getar B. Pertahan Kimiawi: getah lambung & mukus keringat, sebacea : membunuh bakteri & jamur, air mata, lisozim : membunuh bakteri Sekret hidung : perangkap fisik jasad renik & benda asing Proteoglikan : inaktivasi virus C. Fagositosis Leukosit PMN dan sistem makrofag

       MEKANISME PERAHANAN SPESIFIK Kekebalan : Humoral & Selluler A. Limfosit Dewasa : pada sumsum tl, janin : yolk sac, hepar, timus Terdapat di semua jar. Kecuali SSP Peredaran Limfosit: limfosit mencari benda bebda asing di seluruh tubuh Limfosit bertemu makrofag dan Antigen dlm kelenjar getah bening dan limfa Jenis limfosit : Limfosit T ( 75%)  Limfosit B ( sisanya )

Kelenjat Timus

      Struktur: Kortex perifer : padat dgn limfosit Medulla centralis: sel sel epiteloid dgn Badan Hassel Pada anak anak : Besar dan aktif, limfosit membelah Tempat pematangan sel T Pada dewasa : mengecil dan kurang aktif      Sel T ( Limfosit T ) Berperan dlm kekeb. Seluler, menyebar bila dirangsang Tempat asal : sel muda di sumsum tulang, bermigrasi ke timus Macam sel T: T

helper

; T

supressor

; T

delayed

& T

Cytotoxic

    

KEKEBALAN SELULER ( sel T )

Penting bagi pertahanan terhadap : Infeksi : virus, bakteri dan jamur Reaksi penolakan terhadap cangkokan Pertumbuhan Neoplastik Penyakit AutoImun ( reaksi yg tidk Cocok )     

KEKEBALAN HUMORAL ( sel B )

Sel B terpapar Ag. Asing : sisntesis RNA, berdeferensiasi menjadi sel sel plasma Sel plasma membentuk Imunoglobulin ( Ig / Ab ) Ag. Yang masuk ke dalam tubuh merangsang pembentukan Ab Respon sangat spesifik

IMUNOGLOBULIN ( ANTIBODI )

 Ada 5 jenis Ig :Ig. G ; Ig.A; Ig. M ; Ig. D dan Ig.E

 Materi Tentang Imonoglobulin secara lengkap akan diberikan pada MK. Imuno biologi

GOLONGAN DARAH

 Antigen Golongan Darah ditemukan dipermukaan eritrosit  Antibodi terdapat di dalam plasma  SISTEM GOLONGAN DARAH  A. Sistem A,B,O ; B. Sistem M.N dan Sisten Rhesus  Kepentingan klinis : Sistem A,B,O dan Rhesus

 Golongan     AB A B O

SISTEM A,B,O

Ag. Di RBC Ab. Dlm Plasma A dan B A B ---- ---- Anti B ( ) Anti A ( ) Anti A dan Anti B ( dan )

SISTEM RHESUS

     Sel sel mempunyai antigen Rh C,c. D,d dan E,e Plasma Pada keadaan normal tidak ada Ab.( terhadap Ag. Rhesus ) Ag.D paling sering ditemukan 85% dari populasi , Rh positif , sel mempunyai antigen D.

15% Rh negatif tidak ditemukan antigen D.



PENYAKIT HEMOLITIK

        Ibu yang D negatif dgn janin D positif Darah janin menembus plasenta masuk ke ibu Ibu membentuk antibodi D Ab. D menembus plasenta masuk ke darah janin Terjadi reaksi Ag. – Ab. ( reaksi hemolitik ) Terjadi pada 1 dari 150 kelahiran PENCEGAHAN IMUNISASI (IBU) OLEH Ag.Rh.

Penyuntikan Ab. Ig.G anti D pada wanita yg D negatif [ada waktu melahirkan anak yang D positif, Dapat mencegah Imunisasi Ibu oleh Ag. Rh.