Transcript Diapositiva 1

Tema 17. Anemias del Recién nacido.
Enfermedad hemolítica por isoinmunización.
Poliglobulia neonatal
Josefa Aguayo Maldonado
Neonatología
Hospital Infantil
Índice
Características Hematológicas y valores normales del RN
Anemia Fisiológica del RN
Anemia de la prematuridad
Clasificación de las anemias
Anemias 2rias a Hemorragias
Anemia por Isoinmunización Rh y ABO.
Diagnóstico y tratamiento
Poliglobulia neonatal
Características Hematológicas del R.N
• El RN tiene un glóbulo rojo diferente al
resto de su vida.
– R.N. al nacer “estado de plétora sanguínea”.
– Hipervolemia: RNT: 80-90 ml/Kg
– Hematíes: 5,2 (4,4-6) millones/mm3.
• Heterogeneidad morfológica: dianocitos, anisocitos.
• Mayor tamaño: 8,5 µ vs 7,5 µ.
• > VCM
– Hemoglobina > 14 gr/dl (14-20 gr/dl).
– Hematocrito: entre 45 y 60%.
– Volumen corpuscular medio: 105-125 µL
• Reticulocitos:
– Al nacer: 3 a 7 %.
– A la semana: 1 a 2%.
Características Hematológicas del R.N
• Eritroblastos: en sangre periférica:
– RNT: 3 a 7 / RNPT: 20 por 100 leucocitos.
Si persisten eritroblastos y reticulocitos:
pensar en anemia hemolítica.
• Hb fetal (HbF): 60-90%, HBA: 40-10%.
– Alcalino resistente.
– Mas inestable, se desnaturaliza creando los
cuerpos de Heinz.
– Mayor apetencia por el oxígeno.
Valores normales de referencia
Volemia
Pretérmino
Término
Adulto
90-100 ml/kg
80-95 ml/kg
5000 ml
Hematíes
5.200.000
Hemoglobina
16,8 (13,7-20) gr/dl
12-14 gr/dl
Hematocrito
55-64% (59%)
40-45%
8,5 mic
7,5 mic
VCM
105-125 fl mayor cuanto menor es la
edad gestacional>
88,8
HCM
33-41 pgr
Tamaño Hematíes
Reticulocitos
6-10%
3-7%
Eritroblastos
3-5%
20%
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/37.pdf
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/37.pdf
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/37.pdf
Anemia Fisiológica del RN término y lactante
– Es hipocroma.
– Disminución de GR, Htº, Hb.
– Hb disminuye ~ 2º mes ~ en 11-12 g/dL
y ~ 9,5-11g/dL.
– Recuperación espontánea señalada
por crisis reticulocitaria 3º mes.
– No precisa tratamiento.
Anemia de la Prematuridad: algoritmo terapéutico y preventivo.
Enfoque multidisciplinar
Anemia
prematuridad
PARITORIO
RETRASO
PINZAMIENTO
CORDON
U. NEONATAL
EVITAR
EXTRACCIONES
Protocolo
Transfusional
Restrictivo
10-20 ml/Kg
Monitorización
transcutánea
Hto< 35% si:
Fi02>35, CPAP,
VMC,
LABORATORIO
EPO + Fe
Micrométodos
<1000 gr.
EPO 250UI/K/d
(2-3 sem) SC
Fe: 4-6 mgr/k/d
Hto < 30%
apneas
Hto < 20%
>Rreticulocitos
asintomatico
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/37.pdf
Fraccionar sangre
De 1 solo donante
CAUSAS DE ANEMIA 2ARIA A HEMORRAGIAS EN EL R. NACIDO
1.
Hemorragia oculta anteparto
a) Feto-materna
b) Feto-placentaria
c)
Transfusión gemelo-gemelo
2.
Accidentes Obstétricos, placenta, cordon:
a) Abruptio, placenta previa
b) Ruptura del cordón
c)
Hematoma del cordón
3.
Hemorragia durante el periodo neonatal
a) Hematoma subgaleal, Cefalohematoma
b) H. Intracraneal
c)
H. Umbilical
d) H. Por ruptura visceral
e) H. Gastro-intestinal
4.
Iatrogenismo
CAUSAS DE ANEMIA 2ARIA A HEMORRAGIAS EN EL R. NACIDO
Hematoma subgaleal, Cefalohematoma
Cuero cabelludo RN
Cefalohematoma
Hematoma difuso cuero cabelludo
ANEMIA HEMOLÍTICA
Definición
• Un conjunto de transtornos que se caracteriza por un
número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido
a su DESTRUCCION PREMATURA.
• Mecanismo compensatorio, la MO  > la ERITROPOYESIS
 Cuando esta es INSUFICIENTE  ANEMIA.
Por el MECANISMO
CORPUSCULARES O INTRINSECAS
EXTRACORPUSCULARES
Por el LUGAR
INTRAVASCULAR
EXTRAVASCULAR (bazo)
AGUDAS
Por la DURACIÓN
CRONICAS
DEFICIENCIAS ENZIMATICAS
ALTERACIONES
CORPUSCULARES
ANEMIA HEMOLÍTICA
HEMOGLOBINOPATIAS
Clasificación
ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO
ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNE
TIPO CALIENTE
ALTERACIONES
EXTRACORPUCULARES
ANTICUERPOS
TIPO FRIA
POR CRIOAGLUTININAS
PAROXISTICA A FRIGORE
POR MEDICAMENTOS
ALOANTICUERPOS
ENFERMEDAD DEL RECIEN NACIDO
REACCIONES TRANSFUSIONALES
ANEMIAS HEMOLITICAS NO INMUNES
1.
POR
FRAGMENTACION
DE ERITROCITOS
MICROANGIOPATIAS
MALFORMACIONES Y ALT. CARDIOVASCULARES
MALFORMACIONES CARDIACAS
2. POR AGENTES FISICOS
3. HIPERESPLENISMO
4. POR INFECCIONES
5. RELACIONADA CON TRASTORNOS METABOLICOS
6. RELACIONADA CON SUSTANCIAS TOXICAS
ANEMIA HEMOLÍTICA CORPUSCULARES
•
DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS:
– DEFICIT DE G6P-DH o FAVISMO: trastornos de la glucólisis aerobia
– Deficit de Piruvato-Kinasa: trastornos de la glucólisis anaerobia
– Transtornos del metabolismo de los nucleotidos.
•
HEMOGLOBINOPATIAS (ALT. GENETICAS DE LA HB):
•
ALTERACIONES GENÉTICAS DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:
– TALASEMIAS: disminución de la síntesis de una o varias cadenas de la HB.
– ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES: formación de hemoglobina S
– ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: AD; producción de eritrocitos esféricos
que son destruidos prematuramente en el bazo
– ELIPTOCITOSIS: AD; presencia de c. helípticas en sangre periférica.
– ACANTOSITOSIS: deficit de B-lipoproteínas en el suero  c. con picos
– ESTOMATOCITOSIS: estado en que las células muestran en su coloración
una hendidura lineal en el centro.
ANEMIA HEMOLÍTICA EXTRACORPUSCULARES
Dos grupos principales de acuerdo a que la hemólisis este
asociada o no con un ANTICUERPO DEMOSTRABLE
•
ANEMIA HEMOLITICA INMUNE: la causa de la destrucción prematura de los
eritrocitos esta relacionada con la presencia de un AC capaz de inducir un
acortamiento de su vida media. (ac-ag mb  autoanticuerpo)
–
Por ANTICUERPOS: (clasificación en función de la temperatura, a la cual el AC actúa
sobre la lisis de los eritrocitos)
•
–
•
CALIENTES: la + frec. Los AC (IgG) actúan a 37ºC y suelen adherirse a al sistema de Rh del
hematíe a través del complemento  H. extravascular
FRIOS: Los AC actúan a temperaturas bajas entre 0-20ºC Hemolisis intravascular. Dos tipos:
•
Por MEDICAMENTOS
–
–
POR CRIOAGLUTININAS (atacan al sistema Li) y
PAROXISTICA A FRIGORE (atacan al sistema P, esta relacionada con infecciones virales)
Por ALOANTICUERPOS:
•
ENFERMEDAD DEL RECIEN NACIDO O ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL:
Se producce por la accion de AC maternos (IgG) dirigidos contra Ag eritrocitarios fetales
(ABO y/o Rh). Puede ser: PRECOZ (a partir del 4º mes de gestación) y producirse
intraútero, o TARDIA (próxima al parto) que cursa con ictericia y anemia del RN.
•
POSTRASFUSIONALES: se da cuando existen incompatibilidad ABO y/o Rh donante-receptor
ANEMIA HEMOLÍTICA NO INMUNES
AH se producen por una alteración en el medio donde circulan los eritrocitos, esto causa un
cambio en su estructura y su destrucción tanto dentro como fuera del árbol vascular.
CAUSAS
MICROANGIOPATÍAS
ANEMIA POR FRAGMENTACION ERITROCITARIA
MALFORMACIONES Y
ALTERACIONES
VASCULARES
MALFORMACINES
CARDIACAS
HIPERESPLENISMO
AGRESIÓN TERMICA
HEMÓLISIS POR AGENTES FÍSICOS
LISIS OSMÓTICA
HEMÓLISIS POR
IRRADIACIÓN
HEMÓLISIS POR INFECCIONES
ABETALIPOPROTEINEMIA
HEMÓLSIS RELACIONADAS CON
TRASTORNOS METABÓLICOS
HIPERLIPIDEMIAS
HIPOFOSFOREMIA
DEFICIT VITAMÍNICO
ENFERMEDAD DE WILSON
HEMÓLISIS RELACIONADA CON
SUSTANCIAS TÓXICAS
NO MEDICAMENTOSAS
MEDICAMENTOSAS
ANEMIA HEMOLÍTICA POR ALOANTICUERPOS
• Según etiopatogenia
• Hemolíticas
• Incompatibilidad de RH
• Incompatibilidad de grupo clásico
• Incompatibilidad de subgrupo
ANEMIA HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDAD RH
MADRE
RH -
FETO
RH +
• Traspaso de IgG anti RH maternas al feto,
pequeñas cantidades de sangre ( 0,5 cc)
• ~ 6% se isoinmunizará de no recibir la
inmunoprofilaxis
Etiopatogenia
Isoinmunizacion RH
•
Rh: localización en el cromosoma 1, y está constituido por tres
genes alelomorfos: C, D, E.
•
Cuando falta uno de ellos se sustituye por su correspondiente
alelomorfo: c, d, e.
•
Se forman ocho posibilidades: cuatro con “D” (Rh+) y cuatro con “d”
(Rh-).
•
Existe la posibilidad de isoinmunización anti C, anti E y anti D,
siendo esta la mas frecuente y la más potente.
ISOINMUNIZACIÓN RH
Mecanismo de producción
• Transfusión sanguínea
• Transfusión feto-materna en embarazo o parto
– Embarazo los GR fetales atraviesan la placenta en el 47% de los
casos insuficiente para generar respuesta inmune
– Durante el parto sube 10- 15%
– Aborto 6% en espontáneos y 25% en provocados
– Embarazo ectópico y mola
ISOINMUNIZACIÓN RH
Factores Obstétricos que > el riesgo
Amniocentesis, cordocentesis, traumatismos
abdominales, versión externa o interna
Embarazo múltiple, cesárea, parto en podálica.
CLINICA
INCOMPATIBILIDAD RH (Anti_D )
Aproximadamente 50% mínima hemólisis
•
Hidrops fetalis o anasarca feto-placentaria: (forma más grave)
– RN prematuro con peso elevado por edema intenso y derrames serosos
(hidrotórax, ascitis), palidez intensa, etc.
– Ecografía de la gestante es diagnostica, aspecto de Buda.
– Tratamiento: transfusiones intrauterinas por cordocentesis.
– Mortalidad elevada.
•
Ictericia grave familiar: (forma más importante)
– Ictericia Precoz, intensa, prolongada con hepato-esplenomegalia.
– Sin tratamiento suele producir ICTERICIA NUCLEAR.
– Complicaciones Hepáticas: ictericia pseudo obstructiva, cirrosis,
hipertensión portal
•
Anemia hemolítica congénita: (forma benigna)
– No ictericia importante. Anemia progresiva tipo hemolítica. Palidez de
piel, pequeña esplenomegalia, y alteración del estado general.
– Tratamiento: transfusiones.
•
Asintomáticos: 15-20% niños Rh (+) y madre Rh (-) y sensibilizados
(Coomb directo positivo), NO muestran signos de enfermedad.
INCOMPATIBILIDAD RH
Hidrops fetalis o anasarca feto-placentaria, Eritroblastosis fetal: (grave)
Aumento de la eritropoyesis
Aumento de reticulocitos
Eritropoyesis medular y extramedular
Hipertrofia de células hematopoyéticas
Hígado y páncreas
Hipertensión portal
Ascitis
hidrops
Los productos de la hemólisis son eliminados
vía placenta, después del nacimiento se acumulan
Por ej: bilirrubina
INCOMPATIBILIDAD RH
Fisiopatología del Hidrops fetalis
ANEMIA HEMOLÍTICA
Insuf. Cardiaca
Hipoxia
Alter. Capilar: pérdida
albúmina
Eritropoyesis
Extramedular
Síntesis
albúmina
Alteración
hepática
Edemas. Derrame seroso en cavidades
Presión
osmótica 
INCOMPATIBILIDAD RH
Distinto grados
Enf. Hemolítica
Enfermedad hemolítica materno-fetal
Expresión clínica Variable
Destrucción de
Glóbulos rojos
Hidrops
Fetal
Destrucción masiva
GR fetales
(anemia grave)
Cardiaca
Edemas
Colapso circulatorio
ANEMIA
Hb
Muerte Fetal
Aborto en 2º trimestre
Bilirrubina
Ictericia
Después del
Parto
> Eritropoyesis
> Eritroblastosis
Lesión Hepatica
Hipoproteinemia
Hidrops
Convulsiones
Daño cerebral
Sordera
Ictericia Severa
(Hepatomegalia)
Kernicterus
(Depósito Bi en
Núcleos basales)
INCOMPATIBILIDAD RH
Test de Coombs indirecto materno
• Demuestra presencia de Ig G en suero materno
• (+) se produce aglutinación
• Indica que en los GR se fijaron AC presentes en el
suero estudiado
INCOMPATIBILIDAD RH
Diagnóstico
•
•
•
•
Madre Rh –
Padre Rh +/Madre sensibilizada
Clínica
– Ictericia
– Palidez
– Hepatoesplenomegalia
• Hallazgos de laboratorio
–
–
–
–
Anemia
Reticulocitosis
Bilirrubinemias elevadas
Prueba de Coombs directa +
INCOMPATIBILIDAD RH
PREVENCION
Evitar la sensibilización de la mujer
– Administración IG-anti D a las 28 sem de
gestación y en las primeras 72 hrs postparto.
– Sospecha de hemorragia feto-materna.
– Administrar también después de aborto,
embarazo ectópico, amniocentesis, biopsia
corial, cordocentesis.
INCOMPATIBILIDAD RH
PREVENCION
En mujer ya sensibilizada
– Realizar Coombs indirecto. Alcanzado un titulo 1/32
cuantificar Hb fetal por cordocentesis.
– Transfusión intrautero si:
• Anticuerpos maternos medidos por CI > a 1/32.
• bilirrubina en Liquido amniótico por encima del
grupo III de Liley.
• HbF < 4g/dL o Ht< 15% .
– Inducir Parto prematuro (adelantar 4-5 semanas).
Manejo de las Embarazadas Inmunizadas:
Prueba de Liley (1) espectrofotometría de LA
Manejo de las Embarazadas Inmunizadas:
Prueba de Liley (2) Epsectrofotometría de LA
INCOMPATIBILIDAD RH
Tratamiento
–
–
–
–
Estabilizar al RN
Eliminar anticuerpos anti Rh
Corregir la anemia
Evitar que la bilirrubina llegue a niveles tóxicos:
• Fototerapia y
• Exanguinotransfusión
Fototerapia
Exposición de la piel desnuda a luces fluorescentes, cuyas
longitudes de onda descomponen la bilirrubina
La fototerapia isomeriza a la bilirrubina en lumirrubina, es una
reacción irreversible y es la principal forma de actuar; dicho isómero,
en el intestino, se transforma rápidamente al isómero primitivo; la
tercera es la fotooxidación.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• Recambio mecánico de la
sangre del RN y su
reemplazo por sangre de
un donador compatible.
• Terapia estándar cuando
los niveles de bilirrubina
se acercan a los tóxicos
para SNC
Dosis de recambio: doble de la volemia (160 a 200 ml/kg)
remueve cerca del 85% de los glóbulos rojos circulantes y
reduce la concentración de bilirrubina en un 50 %
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Objetivos
1.
2.
3.
Eliminar bilirrubinas del espacio intravascular
Eliminar hematíes sensibilizados y anticuerpos libre en suero
Corregir la anemia
Indicaciones
• Exanguinotransfusión precoz:
• Hemoglobina sangre de cordón < 12 gr/dL
• Bilirrubinemia total de cordón > de 4 mg/dl
• Ascenso de bilirrubinemia mayor a 0.5 – 1 mg/hr
• Exanguinotransfusión tardía, indicación variable según:
- Gráfico cifras Bi.
- RNT o RNPT, Edad del paciente (en horas o días) etc.
- Grado de hemólisis,
Bi: 25 mgr%
INCOMPATIBILIDAD RH: Enfermedad Hemolítica del RN
Resumen
– Ictericia como única manifestación en la
mayoría de los casos.
– En raras ocasiones: encefalopatía bilirrubínica
– Diagnóstico: Incompatibilidad ABO, Coombs
directo, esferocitos, hiperbilirrubinemia;
reticulocitos (10-15%), > hematies nucleados.
– Tratamiento: Fototerapia;
exanguinotransfusión; transfusión tardía
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO CLÁSICO
FETO
(A) ó (B)
MADRE
0
NIVELES ELEVADOS DE
IgG anti A o anti B
AFECCIÓN EN EL PRIMER HIJO
40-50% DE LOS CASOS
UN PORCENTAJE MÍNIMO DE LAS MADRES
SE SENSIBILIZA POR EL PASO DE GLÓBULOS ROJOS FETALES
Y ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ANTI A Y ANTI B
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO CLÁSICO
MADRE
0
FETO
(A) ó (B)
NIVELES ELEVADOS DE
IgG anti A o anti B
AFECCIÓN EN EL PRIMER HIJO
40-50% DE LOS CASOS
UN PORCENTAJE MÍNIMO DE LAS MADRES
SE SENSIBILIZA POR EL PASO DE GLÓBULOS ROJOS FETALES
Y ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ANTI A Y ANTI B
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO CLÁSICO
Diagnóstico Aparición de ictericia en las primeras 24 hrs
Cuadro clínico
Forma
Asintomática
no pasa Acs,
no se observa
ictericia,
viceromegalia
ni anemia.
Forma
Intermedia
Forma
severa
Ictericia 48-72 hrs
responde a la
fototerapia.
No hay anemia ni
viceromegalia
ictericia precoz,
anemia hemolítica
leve a moderada.
Tratamiento
fototerapia
*Extranstransfusión
No llega a hidrops
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO CLÁSICO
Laboratorio
•Bilirrubina indirecta elevada
•Esferocitos en número elevado en la sangre
•Test de Coombs débilmente positivo o negativo
Tratamiento
Prevenir la hiperbilirrubinemia
- Fototerapia
- Exanguineotransfusión
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO CLÁSICO
CLASIFICACION DE GRUPO
Tipo
sanguíneo
O
Aglutininas en
el plasma
Anti A, anti B
Aglutina con
Eritrocitos de tipo
A, B, AB
A
Anti B
B, AB
B
Anti A
A, AB
AB
ninguno
ninguno
INCOMPATIBILIDAD DE SUBGRUPO
 Sistema Kell: Es un antigeno IgG
• Su daño antigénico es 10 veces menor que el antígeno D
• Enf. hemolítica en 1:4000 embarazos. De prevalencia post-transfusion
 Sistema Duffy: IgM
• Aprox. 66% de la población es Duffy (+).
• Menos frecuentes que los del stma Kell
 Sistema Kidd:
• Este anticuerpo produce severas reacciones post transfusionales
• Descubierto a raíz de la muerte RN síndrome de ictericia nuclear
 Sistema Lutheran:
• Los casos de enfermedad hemolítica son rarísimos y benignos
 Sistema Diego:
• Aprox. 36 % de la población indígena sudamericanos es Diego (+)
• Aprox. 5-15 % en la población oriental
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO o RH
EXAMENES LABORATORIO
• Clasificación de Grupo y Rh madre y RN
• Hemograma completo
• Niveles de hemoglobina
• Hematocrito
• Recuento de reticulocitos
• Niveles de bilirrubina
• Test de Coombs directo e indirecto
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO o RH
 Coombs directo
 Demuestra que los hematíes del RN están
recubiertos de anticuerpos anti Rh o anti_A,
Anti_B producidos por su madre
Detecta anticuerpos fijados a la superficie del GR.
INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO o RH
 Coombs indirecto
Pone de manifiesto anticuerpos en el suero de
la madre antes del nacimiento.
Detecta anticuerpos circulantes libres
contra una serie de GR estandarizados.
Dº Diferencial según alteraciones Analíticas
DIAGNÓSTICOS: ALGUNAS PRUEBAS ESPECIALES EN
NEONATOLOGIA
Test de Apt
En hemorragia digestiva para descartar sangre deglutida
materna; detecta Hemoglobina A materna en aspirado gástrico.
Diferencia la sangre materna de la del R.N.
Test de Kleihauer_Betke
Detecta la cantidad de hemoglobina fetal en sangre materna
(1 GR fetal por 100 maternos indica transfusión feto-materna
importante)
INDICACIONES DE TRANSFUSION
Poligobulia Neonatal
Definición
Hematocrito venoso mayor de 65%,
obtenido en muestra de sangre venosa.
•La incidencia ~ 0,42% - 5% de los RN. Depende de:
•Factores raciales
• % de embarazos de alto riesgo
• altitud y
• tiempo de ligadura del cordón.
Poligobulia Neonatal
Etiopatogenia
1. Hipoxemia crónica intrauterina
producción de eritropoyetina fetal
•
•
•
Recién nacido PEG.
Hijo de madre hipertensa.
Hijo de madre diabética.
•
Recién nacido postérmino.
Poligobulia Neonatal
Etiopatogenia (2)
2. transfusión placento fetal
• Transfusión materno – fetal.
• Transfusión feto-fetal (gemelos)
• Retraso en la ligadura de cordón (> a 1 minuto de nacer).
• Posición inferior del neonato respecto de la madre.
3. Otras causas
•
•
•
•
•
Síndrome de Beckwith – Wiedeman.
Síndrome de Down y otras trisomías.
Hiperplasia adrenal congénita.
Tirotoxicosis neonatal.
Drogas maternas (propanolol).
Poligobulia Neonatal
Fisiopatología
alteraciones en la micro-circulación
atribuibles a la hiperviscosidad.
Clínica frecuente
plétora o rubicundez,
taquipnea, cianosis,
temblores, letárgia o irritabilidad,
problemas digestivos………
…………convulsiones.
Disminución del flujo sanguíneo
Complicaciones
microtrombosis.
hipoglicemia,
hiperbilirrubinemia,
insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar,
insuficiencia renal,
enterocolitis necrotizante,
alteraciones de la coagulación
infartos o hemorragias cerebrales.
Poligobulia Neonatal
Tratamiento
• La poliglobulia neonatal sintomática debe tratarse mediante una
eritroferesis (EF) o exanguinotransfusion parcial.
OBJETIVO: Conseguir Ht central <60%.
Poliglobulia parafisiológica:
Perfusión de suero glucosado al 5%.
Poliglobulia patológica:
Exanguinotransfusión parcial con soluciones de
proteínas plasmáticas, seroalbumina al 5% o
suero salino fisiológico