Transcript ABORDAJE DEL PACIENTE CON ANEMIA

Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI
ABORDAJE DEL PACIENTE CON
ANEMIA
ANEMIA
DEFINICION
 Reducción del numero de hematíes insuficientes
para transportar oxigeno , cantidad de
hemoglobina y del hematocrito.
 Existen 3 parámetros : HB,HTO,CANTIDAD DE
ERITROCITOS
 Ausencia de valores conocidos NORMALES en
una población determinada.
Hemoglobina
Para ver esta película, debe
disponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (sin comprimir).
 Formada por:
 4 cadenas polipeptídicas (globinas) unidas a
un grupo Hemo.
 Hemo esta conformado por:
 1. SuccinilCoA + glicina = pirrol.
 2. 1 pirrol x 4 = Protoporfirina IX.
 3.La protoporfirina IX + Fe = HEMO
◆Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008
Clasificación de la OMS
Clasificación OMS
Grado I
10 - 13 mg/dl
Grado II
8 - 9.9 mg/dl
Grado III
6 - 7.9 mg/dl
Grado IV
< 6 mg/dl
http://www.who.int/en/
ANEMIA
SINDROME ANEMICO
 Conjunto de síntomas y signos que se producen por la
anemia
 Dependerá de diversos factores como
 FORMA DE INSTAURACION
 GRADO DE DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA
 ESTADO CARDIOVASCULAR
 ENFERMEDAD CAUSAL
Figura 2. Principales mecanismos mediante los cuales se generan las anemias
ANEMIA CLASIFICACION
ETIOPATOGENICA
ANEMIA CLASIFICACION
ETIOPATOGENICA
DEFICIT DE
ELEMENTOS
NECESARIOS
PARA PRODUCIR
HIERRO,B12,
ACIDO FOLICO
DEFECTOS EN
PRODUCCION
SINDROMES DE
FALLO
MEDULAR
ANEMIA
APLASICA Y
SMD
INFILTRACION A
MEDULA OSEA
LEUCEMIAS,MIEL
OMA,CARCINOM
AS
ANEMIA CLASIFICACION
ETIOPATOGENICA
MOLECULA DE HB
CUALITATIVOS Y
CUNTITATIVOS
DEFECTOS
INTRACORPUSCULARES
DEFECTOS ENZIMATICOS
Y DE MEMBRANA
AUMENTO DE LA
DESTRUCCION
ERITROCITICA
ANTICUERPOS
DEFECTOS
EXTRACORPUSCULARES
MICROANGIOPATICAS
ANEMIA CLASIFICACION
ETIOPATOGENICA
NEFROPATIAS
PERDIDAS AGUDAS
ENDOCRINOPATIAS
ANEMIA
2.ABORDAJE ANATOMICO
A.PREMEDULARES
(por dificultad en la formación de los Hematíes)
- Dificultad en la formación de Hb
- Deficiencia de Fe
- Deficiencia de proteínas
(por falta de biocatalizadores que favorecen la eritropoyesis)
- Deficiencia de Vit. B12
- Deficiencia del Acido fólico
- Deficiencia de otras vitaminas
- Anemias endocrinas.
B.MEDULARES(APLASTICAS O HIPOPLASTICAS)
1.Por destrucción o inhibición de la eritropoyesis medular)
- Congénitas:
Anemia aplastica constitucional de Fanconi,
aplasia roja pura de Blackfan-Diamond.
- Adquiridas:
Idiopaticas,
Secundarias (tóxicos, radiaciones, infecciones,
mieloptisis)
C. POSTMEDULARES
1. Poshemorragica Aguda y Crónica.
2. Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis)
Intracorpusculares: Hemoglobinopatias, esferositosis
congénita hereditaria, talasemia, hemoglobinuria
paroxística nocturna, enzimopenicas
Extracorpusculares: Inmunes (isoinmunes, autoinmunes),
sintomáticas (infecciones, intoxicaciones, agentes
físicos).
ABORDAJE MORFOLOGICO
ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 80 fl se originan frecuentemente
por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de
enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas
(talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica).
ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 100 fl : anemias megaloblásticas
(deficiencia de folato o vit B12). < 115 fl : enf. hepáticas,
alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y
mielodisplasias.
ANEMIAS NORMOCÍTICAS (80-100fl): anemias aplásticas,
anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas
tempranas de otras anemias.
3.ABORDAJE FUNCIONAL
 HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es
incapaz de producir una respuesta apropiada
al grado de anemia.
 AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O
PÉRDIDA DE GR
HIPOPROLIFERATIVAS
.
ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE GR
Defecto de proliferación y diferenciación de stem cells
aplasia medular, leucemia, mielodisplasias.
Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR:
aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas...
Defecto en síntesis de DNA :
defic. de vitamina B12 y folatos.
Defecto en síntesis de Hb:
defic. de fierro, talasemias.
Mecanismos múltiples o desconocidos :
anemia de enf. crónicas, infiltrac. medular, anemias sideroblásticas.
ANEMIAS POR AUMENTO DE DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR.
A) DEFECTOS INTRÍNSECOS :
- De membrana : esferocitosis, acantocitosis...
- De enzimas : deficiencias de G-6-PD, piruvato kinasa ...
- De globinas : enf. de céls. falciformes, Hb inestables...
B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS :
- Mecánicos : microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha
- Químicos o físicos : Ej, hemólisis por drogas, venenos.
- Infecciones : Ej, clostridium, malaria, otras septicemias...
- Anticuerpos : autoinmune, aloinmune, drogas.
- Hiperactividad monocito-macrófago : hiperesplenia.
- Pérdida de sangre : hemorragia aguda.
Anamnesis
 Inicio.
 Antecedentes transfusionales.
 Hábitos nutricionales (pica: anemia ferropénica).
 Ingestión de alcohol.
 Hiporexia, fiebre, diaforesis, pérdida de peso.
 Parestesias en calcetín: Def. B12.
Greer, John. WINTROBE'S CLINICAL HEMATOLOGY, 11va Ed, Books@ovid, 2004

ANEMIAS HIPORREGENERATIVAS
 Anemias con reticulocitos disminuídos

(Hiporregenerativas)
 - por déficit eritropoyetina

- insuficiencia renal crónica

- anemia de los procesos crónicos
 - por defecto médula ósea eritroide

- anemia aplásica

- aplasia eritroide pura

- (mielofibrosis metaplasia mieloide)

- (reemplazo médula ósea)

- (HPN)
ANEMIA HIPERREGENERATIVA
 Anemias con reticulocitos aumentados
 - por expansión médula ósea eritroide

- anemias hiperregenerativas

- por pérdida aguda

- por hiperhemólisis

- causa corpuscular

- hemoglobinopatía

- membranopatía

- enzimopatía

- causa extracorpuscular

- autoinmune

- pico reticulocitario
 - por liberación precoz (policromatofilia)
ANEMIAS RELACIONADAS CON LA GESTACION
1- Directamente relacionadas con la gestación:
- Ferropenica
- Megaloblastica
- Hipoplasica
2- Que no guardan relación directa con la
gestación:
- Anemia por hematíes falciformes
CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.
 1.- Deficiencia de cobalamina (Vit B12):
- Nutricional
- Defectos varios en la absorción
- Deficiencia de transcobalamina II.
 2.- Deficiencia de folatos:
- Nutricional : de ingesta o de requerimientos,
fisiológico (embarazo) o patológico (Ej. resp. a
hemólisis).
- Malabsorción.
- Drogas : antifólicos, alcohol...
 3.- Misceláneos : defectos hereditarios o adquiridos de la
síntesis de DNA.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

ALTERACIÓN BIOQUÍMICA:
Defecto predominante en
síntesis de DNA.
Maduración nuclear lenta
en tanto la citoplasmática
procede normalmente.
Relación RNA/DNA
aumenta. División celular
retrasada acumula células
en fase S del ciclo
intentando, sin lograrlo,
duplicar su DNA ( 2-4N).
40-50% de células en fase
S (normal: 20-25%). Eritropoiesis inefectiva: alta
muerte celular en médula
ósea.
 TRADUCCIÓN
MORFOLÓGICA:
refleja la asincronía de
maduración núcleocitoplasmática. Gran
tamaño celular,
hemoglobinización más
rápida que condensación
y picnosis nuclear.
Precursores
granulocíticos gigantes y
neutrófilos hipersegmentados. Médula ósea
hipercelular.
ANEMIA HEMOLITICAS
 Hereditarias y Adquiridas.
A. Hereditarias :
- Defectos de membrana.
- Defectos enzimáticos.
- Defectos de la Hemoglobina.
B. Adquiridas :
- Inmune : autoinmune, aloinmune,....
- Mecánica : microangiopática, prótesis valvulares.
- Defectos de membrana adquiridos : HPN, "spur cells".
- Secundaria a infecciones : clostridium, malaria.....

Intravasculares y Extravasculares.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES:
CLASIFICACIÓN.
 1.- Por auto-anticuerpos calientes.
- Primaria (Idiopática)
- Secundaria:
- Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
 2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
 3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
4.
CUADRO CLINICO
AJUSTES COMPENSATORIOS DE LA ANEMIA.

Afinidad de Hb por O2 :

Perfusión tisular: apertura de capilares no usados y redistribución de flujo ( desde
piel, riñón y lechos mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo)

Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb.

de la función pulmonar : ¿respuesta inapropiada?

de la producción de GR : de EPO puede 6-10 veces la eritropoiesis, con
reticulocitos.

No hay en el consumo de O2; de hecho, hay (10 a 15%) por hiperactividad
cardíaca y pulmonar.

Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la respuestas de ajuste
cardiovascular y eritropoiético
2,3-DPG.
de
ANEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SECUNDARIOS A LA ANEMIA
 Decaimiento
 Disnea
 Cefalea
 Palpitaciones
SINTOMAS SECUNDARIOS A LA CAUSA
 Dolor oseo,articular
 Síntomas neurológicos
 Fiebre
ANEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
EXAMEN FISICO
 Palidez
 Ictericia
 Manifestaciones hemorrágicas en piel y
mucosas
 Visceromegalia
 Ulceras maleolares
 Edema
Exploración física
 Inicio insidioso:





Para ver esta película, debe
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Palidez de tegumentos.
Choque de punta aumentado.
Amplia presión de pulso.
Taquicardia en presencia de ejercicio.
Soplo mesosistólico u holosistólico en la punta o el
borde del esternón con irradiación a cuello.
Greer, John. WINTROBE'S CLINICAL HEMATOLOGY, 11va Ed, Books@ovid, 2004
Exploración física
 Inicio:
 Agudo: Signos de hipovolemia e hipoxia.
 Pérdida > 30% en <12h: Hipotensión postural +
taquicardia con ejercicios.
 Pérdida > 40%: Datos de choque.
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
Abordaje
Biopsia
Supresion medular?
Tiene deficit de Ac folico
O B12? Por que?
Ac Folico/ B12?
Cinetica de hierro
Tiene deficit de hierro?
Por que?
Existe evidencia
de destruccion
aumentada?
Hierro?
Hemolisis?
BH
Esta sangrado
O ah sangrado
Sangrado?
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Abordaje
Produccion
Tamaño
Destruccion
Color
Forma
Hemorragia
Tratamiento
Tefferi A, Anemia in adults: a contemporary approach to diagnosis
Mayo Clin Proc 2008 Oct;78(10):1274-80
www.themegallery.com
ANEMIA
DIAGNOSTICO
EXAMENES DE LABORATORIO INICIALES
 HEMOGRAMA COMPLETO E INDICES
ERITROCITARIOS
 RETICULOCITOS
 EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICO
ANEMIA
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
 NORMOCITICA NORMOCROMICA
 MICROCITICA HIPOCROMICA
 MACROCITICA NORMOCROMICA
Alteraciones en BH
Alteraciones en Biometría hemática
VCM
Microcítica
< 80 fl
Normocítica
80 - 100 fl
Macrocítica
> 100 fl
Normocromía
32 +-2 pg
Hipocromía
< 30 pg
HCM
Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008
ANEMIA
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
FERROPENICA
ENFERMEDAD
CRONICA
MICROCITICAS
HIPOCROMICAS
SIDEROBLAS
TICAS
SINDROME
TALASEMICO
ANEMIA
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
DEFICIT
B12
MACROCITICAS
ACIDURIA
OROTICA
DEFICIT
A.FOLICO
ANEMIA
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
INFILTRACION
MEDULAR
NORMOCITICANORMOCROMICA
PERDIDAS
AGUDAS
ANEMIA
DIAGNOSTICO
MICROCITICAS HIPOCROMICAS
 EXTENDIDO PERIFERICO
 RETICULOCITOS
 HIERRO SERICO
 CAPACIDAD TOTAL DE SATURACION DE TRANSFERRINA
 FERRITINA
 FERROCINETICA
 INVESTIGAR CAUSA
Cinética de Hierro
Cinética de Hierro
Talasemia Def. Fe
Inflamación
crónica
Fe sérico
Nó
TIBC
N
Sa %
> 20%
< 10%
10 - 20%
Ferritina
> 50
< 12
30 - 200

Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
ANEMIA
DIAGNOSTICO
MACROCITICAS
 DOSIFICAR B12 Y ACIDO FOLICO
 ASPIRADO Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA
 INVESTIGAR CAUSA
Anemia macrocítica
Para v er es ta pelíc ula, debe
dis poner de Quic kTime™ y de
un desc ompres or TIFF (s in c ompr imir ) .
 Anemia
megaloblástica por
deficiencia de vit B12
o ácido fólico.
Para v er es ta pelíc ula, debe
dis poner de Quic kTime™ y de
un desc ompres or TIFF (s in c ompr imir ) .
 Anemia macrocítica
no megaloblástica.
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
ANEMIA
DIAGNOSTICO
NORMOCITICAS
 ASPIRADO Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA
 CREATININA
 ESTUDIOS SEGÚN DIAGNOSTICO
PROBABLE
ANEMIA DIAGNOSTICO
ESFEROCITOSIS
 RESISTENCIA OSMOTICA
 ELECTROFORESIS DE PROTEINAS DE
MEMBRANA
 P.COOMBS DIRECTA
 LDH,BILIRRUBINAS,HAPTOHEMOGLOBINA.
ANEMIA DIAGNOSTICO
HEMOGLOBINOPATIAS
 ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA
 DOSIFICAR HB FETAL Y A2
ANEMIA DIAGNOSTICO
RETICULOCITOSIS
 SANGRAMIENTO
 DEFICIENCIA DE HIERRO O B12 , A. FOLICO
QUE SE ESTEN SUMINISTRANDO
 HEMOLISIS