PIE DIABETICO

Iván Ruiz Interno VI medicina Universidad De Santiago De Chile Dr. Mebold

Diabetes

• Enfermedad

Secreción

y/o crónica, caracterizada hiperglicemia, producto de

Acción

por alteración en la de Insulina.

• Altera el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.

• Considerada una verdadera Epidemia mundial con 157 millones de personas afectadas.

• Prevalencia estimada en Chile de 5,3% de los adultos.

Diabetes tipo I

• Alteración de la Secreción de insulina, con niveles muy bajos o ausentes de esta.

• Generalmente se presenta desde la infancia.

• Patología autoinmune, con destrucción de células  pancreaticas.

Virus Sistema Inmune Célula



Normal Célula



Alterada

Diabetes tipo II

• Deficiencia relativa de insulina por aumento de la resistencia a su adiposo e hígado.

acción en músculo, tejido • La mayoría presenta además cierto grado de alteración de la secreción.

• 90% de los Diabéticos diagnosticados son tipo II.

• Coexistencia de genotipo suceptible y estilo de vida “Diabetogénico” (aporte exagerado de calorías, sedentarismo y obesidad)

Complicaciones crónicas

• Ambos tipos de DM presentan glicemia elevada.

• Hiperglicemia produce daño en: – Sist. Inmune: Infecciones más frecuentes y severas – Retina: Ceguera – Riñón: IRC – Nervios: Deformaciones de extremidades y úlceras – SNA: Parálisis gástrica, diarrea y pérdida en control de FC y PA – ATE acelerada: extremidades Trombos, IAM, isquemia de

Pie Diabético

 Complicación crónica de la Diabetes mellitus, en cuya patogenia pueden contribuir alteraciones tanto de tipo microangiopáticas, como macroangiopáticas.

 Representa diabético.

una importante causa de disminución de calidad de vida del paciente  Sus complicaciones pueden desencadenar descompensación aguda, así como también aumentar el riesgo de muerte de estos pacientes .

Pie Diabético

Pie Diabético

El consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular lo define como:

“Alteración etiopatogénica clínica de neuropática base e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.”

Pie Diabético

• En la práctica se considera como todas aquellas lesiones, que los diabéticos presentan en las extremidades inferiores.

• Se clasifican de acuerdo al componente predominante que produce la lesión: – – –

Neuropatía Enfermedad vascular Infección

Generalmente mecanismo...

participa más de un

Pie Diabético

• Representa uno de los problemas más temidos enorme en los diabéticos, por su repercusión en la calidad de vida.

• Durante el transcurso de su enfermedad, un 15% de los pacientes diabéticos desarrollará una úlcera en el pie o en la pierna.

• Un 3% tendrá asociada una infección profunda.

Pie Diabético

• Produce 85% de las amputaciones no traumáticas de la extremidad inferior.

• Riesgo 8 veces mayor de amputación.

• 36% mueren a los dos años de realizar una amputación transtibial.

Mecanismos Patogénicos

•  Vía del Poliol: Consumo de Glucosa independiente de Insulina.

• Glucosa

Aldosa reductasa

Sorbitol

Sorbitol DH

Fructosa • • Mb celular es impermeable a polioles, Sorbitol y Fructosa quedando atrapados dentro de la célula.

 Mioinositol, necesario para sintetizar mielina.

Mecanismos Patogénicos

• Glicosilación no enzimática de proteínas: – Produce moléculas estables con menor degradación de ellas.

– Glicosilación de Ac. Nucleícos, alterando la función del DNA.

– Alteración de Receptores en macrófagos, monocitos y cels. endoteliales • Producción Glicosiladas de Anticuerpos contra LDL

Mecanismos Patogénicos

• LDL con mayor efecto aterogénico por Glicosilación no enzimática y Modificación Oxidativa.

• Alteración en la microcirculación por dilatación inicial de arteriolas y vénulas.

Alteración Nerviosa

Etiología

Alteración Inmune Pie Diabético Alteración Vascular

Neuropatía Periférica Motora Sensitiva

Neuropatía

Neuropatía Autonómica

Prácticamente todos los diabéticos de más de 10-15 años de evolución tienen alguna evidencia de neuropatía...

Neuropatía

•

Origen multifactorial:

– Enfermedad osclusiva de Vasa Nervorum.

– Déficit de mioinositol que altera la síntesis de mielina y disminuye la actividad de la Na-K ATPasa.

– La hiperosmolaridad causa edema de los troncos nerviosos.

– Alteración por aumento de Sorbitol y Fructosa.

– Glicosilación no enzimática de proteínas.

Alteración Sensorial

• Aparece calcetín”.

típicamente en “guante y • Impide al paciente percatarse de los signos de alarma temprana (dolor o presión) desencadenados por una noxa.

• Se produce daño repetitivo imperceptible.

por traumatismo

Alteración Motora

• Produce debilidad y atrofia de los músculos intrínsecos del pie. Desbalance muscular = Deformidad: »Dedos en martillo »Dedos en garra »Hallux valgus • Adelgazamiento de la almohadilla de grasa presente bajo las cabezas de los metatarsianos.

• Predispone a traumatismos y ulceración.

Alteración Autónoma

• Disminuye la sudoración del pie, produciendo una piel seca, con intensa hiperqueratosis y grietas entrada a infección.

Puertas de • La afección produce de nervios vasodilatación venosa.

simpáticos

Artropatía de Charcot

• Neuroartropatía.

• Traumatismos no percibidos producen fracturas y alteraciones ligamentosas.

• Pie deformado y ancho, con región plantar convexa por subluxación de metatarsianos.

• Determina puntos de apoyo anómalos con formación de “callos” y úlceras.

Artropatía de Charcot

Angiopatía

Macrovascular Microvascular Corazón Cerebro Extremidades Retina Riñón Nervios

Enfermedad vascular periférica

• La Enfermedad Arterial Oclusiva es 4 veces más prevalente en la población diabética.

• Aterosclerosis acelerada con lesiones multisegmentarias.

• Afecta preferentemente infrapoplíteas.

• Suele respetar las arterias del pie.

arterias

Macroangiopatía

Enfermedad Microvascular

• Producto metabólicas: de  múltiples LDL y VLDL,  de adhesividad plaquetaria, etc.

anormalidades del fibrinógeno y • Existe hialinosis arteriolar, proliferación endotelial y engrosamiento de la membrana basal capilar.

• Cambio estructural dominante en retinopatía y nefropatía.

Enfermedad Microvascular

• En las extremidades la enfermedad microvascular limita el flujo sanguíneo a estructuras superficiales y profundas • Dificulta la migración leucocitaria y la respuesta hiperhémica ante una lesión.

• Facilita la infección y la progresión de las lesiones.

Deficiencia Inmune

• Glicosilación de proteínas con pérdida de eficiencia.

• Defectos en quimiotaxis, respuesta fagocítica y capacidad de muerte intracelular.

• Desarrollo inadecuado de granulocitos.

• Infecciones más frecuentes y más severas.

• Mayor riesgo de infección por agentes poco comunes en población sana (patógenos oportunistas).

Infección

• Pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de presentar lesiones en los pies.

• Una vez establecida la infección, es más grave y refractaria al tratamiento.

• Debido a la inadecuada perfusión tisular, los antibióticos no llegan al sitio en concentración eficiente.

Resumiendo...

Diabetes

Ateroesclerosis Microangiopatía Neuropatía Gangrena pequeña Úlceras

Autonom. Sensit.

Motora

Trombosis Aguda

Infección

Piel Trauma Seca Deformación Ósea Úlceras Gangrena y Amputación

Pie Diabético Factores de Riesgo

– – – – – – – –

Úlceras previas Neuropatía o angiopatía periférica Movilidad articular limitada Deformidades óseas Nefropatía Diabética Deterioro visual Alcohol Ancianos

Tipos de úlceras diabéticas

•

Neuropáticas 45-60%

•

Neuroisquémicas 25-45%

•

Puramente Isquémicas 10-15%

• • • •

Úlcera Neuropática

Se óseas producen por debido desequilibrio a la presión mantenida en la zona, adelgazamiento de la almohadilla grasa y a las deformaciones de fuerzas musculares.

Presentan forma redondeada, halo grueso de hiperqueratosis y son indoloras.

La perfusi ón arterial es correcta, con los pulsos perif éricos conservados.

Localizaciones prevalentes: bajo las cabezas del primer y quinto metatarsiano, calc áneo en su extremo posterior.

Úlcera Neuro-isquémica

• Necrosis habitualmente inicialmente de seca localizaci ón y latero digital, que suele progresar de forma r ápida • Si existe infección agregada, presentará supuración.

• Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropat ía previa asociada.

Pie Diabético infectado

• La infección se puede añadir a cualquier tipo de úlcera o ser por si sola el factor predominante.

• El diagnóstico la mayoría de las veces es fácilmente establecido.

• El diagnóstico y tratamiento precoz es la única forma de impedir la progresión y evitar la amputación.

Signos de infección

• Generales: – Mal control metabólico, Fiebre, Taquicardia, Leucocitosis,  VHS.

• Locales: – Herida con mal olor, zonas cutáneas con cambio de coloración, eritema, edema, linfangitis, crepitación en tejidos adyacentes, supuración evidente.

Formas de Infección

• • •

Celulitis superficial:

causada por

S. aureus

puede ser autolimitada.

Generalmente o estreptococo,

Infección necrotizante:

Polimicrobiana, afecta tejidos blandos, puede formar abscesos y extenderse a compartimentos plantares.

Osteomielitis:

afecta Forma más grave, más frecuentemente a 1º, 2º y 5º ortejos.

Bacteriología

Clasificación del Pie diabético

• El sistema más utilizado es la clasificación de Wagner.

• Excelente correlación con porcentaje de amputación y morbimortalidad.

• No tiene en cuenta la etiopatogenia de la lesión.

Estudios complementarios

Evaluación de Permeabilidad de la Circulación

• Palpación de pulsos en ambas extremidades.

• Inspección cuidadosa del pie: Desaparición del vello en el dorso, engrosamiento y deformidad de uñas, atrofia del tejido celular subcutáneo, rubor del pie al colgarlo.

• Historia de claudicación intermitente o dolor de reposo, generalmente nocturno, que calma al colgar los pies.

• Todo esto puede faltar en el diabético, debido a una posible neuropatía concomitante.

Índice tobillo/brazo

• Determinación de Presión sistólica arterial en brazos y tobillos utilizando un Doppler.

• • Un resultado menor de 0,5 indica enfermedad vascular grave.

La frecuente calcificación de la capa media arterial puede dar índices falsamente elevados.

Evaluación de deformidades

• Con el paciente en decúbito se debe evaluar posibles asimetrías, movilidad articular y alteraciones óseas o musculares.

• Observar alteraciones de la marcha.

• Examinar la Huella Plantar: • Se evalúa la sobrecargan el pie.

redistribución de fuerzas que

Pie diabético: Prevención

(Soc. Española de Angiología y Cirugía Vascular) • Inspección diaria del pie, espejo para ver planta y talón.

• Inspeccionar con la mano el interior de los zapatos antes de utilizarlos.

• El calzado debe: Absorber la carga mediante plantillas elásticas, ampliar la carga por distribución de la presión en mayor área, modificar las zonas de apoyo conflictivas.

• Cambiar calcetines y zapatos 2 veces al día.

• Nunca caminar descalzo.

• No utilizar bolsas de agua caliente • No cortar demasiados las uñas, acudir al podólogo.

• Lavar los pies por 5 minutos, secado cuidadoso.

• Aplicación de cremas hidratantes.

• Notificar cualquier lesión aunque sea indolora .

Premisas del Tratamiento

• El control metabólico es de suma importancia.

• Desconocer la patogenia de la úlcera solo lleva a tratamiento inútiles.

• Pie diabético no es igual a Pie isquémico, esto puede llevar a amputaciones innecesarias.

• Tratamiento: Postural, reposo. La descarga de presión de la zona ulcerada es tan importante como las curaciones.

• Prioritario el debridamiento quirúrgico de tejido necrótico o fragmentos óseos infectados.

• Diagnóstico precoz de infecciones.

Tratamiento

Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital

. •

El manejo puede ser ambulatorio con antimicrobianos orales.

• • • •

Cefalosporinas de primera generación

, : cefalexina con eficacia clínica y microbiológica superior a 70% 8 ; cefradina y cefadroxilo

Clindamicina

o lincomicina

Ampicilina-sulbactam o amoxicilina ácido clavulánico:

han sido probadas como "

switch

" desde terapia endovenosa en infecciones graves, con resultados favorables superiores a 80%

Ciprofloxacina

también ha probado su eficacia en el tratamiento de las infecciones sin amenaza de amputación.

Infecciones con amenaza de amputación.

•

El tratamiento antibacteriano debe ser de amplio espectro para cubrir la participación polimicrobiana en este tipo de infección.:

• clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para

P. aeruginosa

•

clindamicina + quinolonas

• imipenem-cilastatina, por su amplio espectro antimicrobiano que incluye bacilos Gram negativos, cocáceas Gram positivas no multiresistentes y anaerobios, (se debe evaluar primero resistencia bacteriana hospitalaria global y su costo).

•

Quinolonas de espectro ampliado como monoterapia o en asociación a metronidazol.

• Vancomicina para infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o cuando haya evidencia bacteriológica de participación de

S. aureus

meticilina-resistente.

Duración

• Debe mantenerse por

10 a 14 días

en las infecciones leves y moderadas. • En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia intravenosa, se puede hacer "

switch

" a antibacterianos orales para completar el período de cobertura recomendado.

• En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante

14 a 21 días

o más según la evolución clínica. En caso de osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado amputación, los plazos indicados son suficientes. • Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse durante al

menos 6 semanas

y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos 1 .

Tratamiento

• La úlcera debe debridarse con regularidad, eliminando todo callo o tejido no viable alrededor.

• Hospitalizar en caso de: • Imposibilidad de conseguir reposo del pie • Fracaso de curación • Infección grave sin controlar

Tratamiento

• En infección necrotizante es necesario realizar debridamiento quirúrgico y/o amputación, con la finalidad de salvar la vida del paciente, llegando en ocasiones a comprometer toda la extremidad.

Bibliografía y agradecimientos

•

Tratamiento de la infección en el pie diabético

TREATMENT OF INFECTION IN THE DIABETIC FOOT SOCIEDAD CHILENA DE INFECTOLOGÍA * *

Integrantes del consenso:

Carlos Beltrán B., Alejandra Fernández V., TM M. Soledad Giglio M., Leandro Biagini A., Ricardo Morales I., Jorge Pérez G. y E.U. Isabel Aburto T.

• •

Mecanismos de enfermedad y

unidad de diabetes y nutrición.

reacción del organismo

Dra. Emilia Sanhueza R. Universidad de Chile

PIE DIABETICO

Iván Ruiz Interno VI medicina Universidad De Santiago De Chile Dr. Mebold