Transcript generalidades de anemias

FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE BACTERIOLOGIA
DIEGO FERNANDO LOPEZ MUÑOZ
DOCENTE
HEMATOLOGÍA
GENERALIDADES DE ANEMIAS
ANEMIA
DEFINICIOES:
 Reducción de la masa total de GR (Hematocrito) o de la
concentración de Hemoglobina.
 Es el disbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno, que
es manifiesta por una disminución de la hemoglobina.
 Alteración de la composición sanguínea, determinada por una
disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una
concentración baja de hemoglobina.
 Es un síndrome caracterizado por la disminución en las cifras de
hemoglobina o de los eritrocitos por debajo de los niveles
considerados normales a determinada edad, sexo y altura sobre
el nivel del mar.
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME
ANÉMICO
 Como resultado de esto habrá:
 Menos energía para realizar las funciones normales del cuerpo procesos importantes
tales como la actividad muscular, construcción y reparación celular, intercambio gaseoso.
CAUSAS DE ANEMIAS

Excesivo sangrado (cirugías, sangrado menstrual, accidentes, rupturas de vasos sanguíneos,
sangrados gastrointestinales por úlceras o gastritis erosiva, hemorroides.

Deficiencia en la producción de células rojas tales como: carencias nutricionales por pobre o
mala alimentación y las enfermedades crónicas (artritis, reumatismo, enfermedades renales,
daño hepático, enfermedades tiroideas, cáncer, trastornos gineco-obstétricos.

Incremento en la destrucción de glóbulos rojos. Normalmente las células rojas viven aprox.
120 días, pero hay factores que pueden acelerar este proceso, tales como: agrandamiento
del bazo, anormalidades en la forma de los glóbulos rojos, reacciones auto-inmunes,
anormalidades de la hemoglobina.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
 Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución
 Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina
en el riñón.

CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO
 Las manifestaciones del síndrome anémico se producen sobre todo
como consecuencia de los mecanismos de adaptación, aunque
algunas se deben a la hipoxemia (angina, cefalea y calambres
musculares) o a la propia enfermedad responsable de la anemia.
 Dependen de la rapidez con que se desarrolla; en los casos de
instauración muy lenta los pacientes pueden tener cifras de Hb muy
bajas y síntomas mínimos o nulos. Otros factores que determinan la
clínica de la anemia son la edad y el estado de salud previo del
enfermo.
 Músculos y tejidos: ASTENIA, PALIDEZ, fatiga muscular y
calambres.
 Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea, angina.
 Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, cambios de humor, irritabilidad,
somnolencia.
CLASIFICACCION
Se clasificación según:
 Evolución
 Morfología
 Fisiopatología
 Amplitud y distribución de los eritrocitos
SEGÚN SU EVOLUCION
AGUDA: los valores de Hemoglobina descienden en forma brusca. Se presentan por:
 Hemorragias
 Hemolisis
CRONICA:
 Es progresiva, es la presentación de las enfermedades que cursan con alteración de la
medula ósea o defectos en la síntesis de Hemoglobina.
 Se incluyen las anemias carenciales, las secundarias enfermedades o por insuficiencia
medular.
SEGÚN SU MORFOLOGIA
Se basa en los índices eritrocitarios como: VCM, HCM, RDW
VCM Y LA HCM
ORIGINAN 3
VARIEDADES
ANEMIA MICROCITICA
HIPOCROMICA
ANEMIA MACROCITICA
NORMOCROMICA
ANEMIA NORMOCITICA
NORMOCROMICA
Anemia ferropénica, las
talasemias y las que
acompañan a las
infecciones crónicas
Anemia megaloblastica, ya
sea por déficit de Ac.
Fólico o Vit. B12
Anemia por hemorragia
aguda
VCM: < 80 FL
HCM: < 28 Pg
VCM: > 100 FL
HCM: 28 – 31 PG
VCM: 80 – 89 FL
HCM: 28 – 31 Pg
La Amplitud de la Distribución
Eritrocitaria (ADE), también llamada
Ancho de Distribución de Eritrocitos[
(A.D.E.), Intervalo de Distribución de
Eritrocitos (I.D.E.) o RDW, por su nombre
en inglés (Red blood cell Distribution
Width), es un parámetro que aparece en
los hemogramas, y sirve como medida
de la anisocitosis.
Coeficiente de variación del tamaño.
 Alto (> 15%): mayor grado de heterogeneidad en el pool de GR.
 Bajo (< 15%): bajo grado de heterogeneidad en el pool de GR
El intervalo de referencia normal para la ADE de los glóbulos rojos humanos va del
10,6 al 14,5%
SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA






Regenerativas: La respuesta reticulocitaria es elevada: anemias hemolíticas y hemorrágicas.
Aregenerativas: La respuesta reticulocitaria es baja y se subdivide en:
A la síntesis de Hemoglobina
A la sintesis de la eritropoyesis
secundarias a enfermedades
Estimulo eritropoyetico bajo secundario a endocrinopatía
RECUENTO DE RETICULOCITOS
Regenerativas (>2,0%)
Arregenerativas (<2,0%)
Valor diagnostico y valor pronostico
Hemorragias
Hemolíticas:
• Intracorpusculares:
• Alt. de la membrana
• Déficit enzimático
• Hemoglobinopatías
• Talasemias
• Extracorpusculares:
• Agentes tóxicos
• Agentes infecciosos
• Causas mecánicas
• Inmunológicas
Regenerativa
MICROCÍTICA (< 80):
NORMOCÍTICA (80 - 100)
• Ferropénica
• Enfermedades crónicas
• Sideroblástica
• Aplasia medular
• Enfermedades crónicas
• Hemolíticas
• Talasemias
• Mielodisplasias
MACROCÍTICA (> 100)
• Megaloblásticas: déficit Vit. B12, ácido fólico,
mielodisplasias.
• No megaloblásticas: alcoholismo, hepatopatías,
EPOC, fármacos, colesterol.
ANEMIAS ARREGENERATIVAS
LEVE.
 Hb de 10 a 14 g/dl.
 Asintomática o disnea de esfuerzo o palpitaciones.
MODERADA.
 Hb de 6 a 10 g/dl.
 Síntomas cardiorespiratorios en reposo o con actividad;
 Disnea, fatiga, aumento de palpitaciones.
SEVERA.
 Hb < 6g/dl.
 “síndrome anémico”.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Es el tipo de anemia mas frecuente (población pediátrica y adulta) afecta entre el 10% y el 30%
población mundial.
Población vulnerable : niños en etapa de crecimiento durante el periodo de crecimiento, mujeres
en edad fértil y pacientes adultos de ambos sexos con referentes históricos de enfermedad
gastrointestinal, sangrados recurrentes.
Causas de deficiencia de hierro:
 Ingesta inadecuada de hierro (vegetarianos, prematuros, lactantes, anoréxicos, dietas
severas).
 Absorción defectuosa (gastritis, gastrectomía, síndromes de mala absorción por parásitos).
 Requerimientos aumentados: (Crecimiento, infecciones, tumores, donantes habituales de
sangre).
 Perdida excesiva s: sangrados menstruales , gastrointestinales hemosiderinuria.
 Transporte deficiente de hierro: hipoproteinemias, insuficiencia renal crónica
Las causas de las anemias ferropenicas las podemos
clasificar en
Anemia
ferropénica
Causas
Por aporte
insuficiente
Dieta insuficiente o inadecuada
 Reservas insuficientes o disminuidas al nacimiento
 Malabsorcion intestinal
Crecimiento
acelerado
Primer año de vida
 Adolescencia
 Embarazo
 Prematurez
Aumento
de las
perdidas
Menstruación
 Perdida de sangre evidente u oculta
EXAMEN FISICO
 La anemia leve no suele ser evidente clínicamente
Los paciente con anemia moderada a grave suelen presentar:
Palidez mucoctanea: conjuntivas palpebrales, mucosa oral, lechos ungueales, palmas de las
manos y piel.
 A nivel cardiaco: soplos funcionales, taquicardia y en muchos casos cardiomegalia

 Poca ganancia ponderal
 Cabello fino y quebradizo
 Coiloniquia
 Atrofia de papilas linguales
 Geofagia
Laboratorio
•
Hemograma: MICROCÍTICA e HIPOCRÓMICA.
•
ADE o RDW (amplitud de las distribución eritrocitaria) aumentada.
•
Reticulocitos: BAJO o normal (ARREGENERATIVA)
•
FE+: sideremia BAJA, capacidad total de fijación ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.
•
Hb reticulocitaria disminuida.
•
Hemograma:
•
Descenso de la Hb. <12 g/dl en mujeres y menor de <14 g/dl en hombres.
•
VCM < 80 fl, HCM <28 pg, CHCM <30 g/dl
•
Al inicio de la anemia (normocitica-normocromica)
•
Luego aparece moderada anisocitosis posteriormente hipocromía y microcitosis. Al volverse mas severa la
anemia aparece la poiquilocitosis (leptocitos y dianocitos) y microcitos el recuento de reticulocitos en sus
comienzos es normal y luego bajo <2% lo que indica una anemia arregenerativa (MO no responde con
exaltación a la hematopoyesis).
Anemias de las enfermedades crónicas
 Es la mas usual en pacientes hospitalizados y la segunda en incidencia, esta se asocia
a enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, neoplasias o grandes
traumatismos y su severidad es proporcional a la fisiopatología de base.
 Puede coexistir con otras anemias como la ferropenica, que va acompañada de la IRC,
las endocrinopatías y las enfermedades hepáticas.
 Sus características mas relevantes están asociadas a la alteración del metabolismo
del hierro, con hipoferremia y depósitos de hierro aumentados.
Fisiopatologías
Allí intervienen diversos mecanismos tales como:
 Disminución de la vida media del eritrocito.
 Respuesta eritropoyetina inadecuada
 Producción de eritropoyetina disminuida
 Acción de citoquinas o Interleucina (IL-1)
DAÑOS QUE CONLLEVA LA APC
 Disminución de la vida del glóbulo rojo:
 Esto se debe a factores extracorpusculares como el aumento de la capacidad fagocitica
del sistema monocitico-macrofago dado por los macrófagos activados que actúan sobre
los glóbulos rojos a través de pequeñas cantidades de anticuerpos en su superficie o con
daño térmico de su membrana.
 Respuesta eritropoyetica inadecuada:
 Se atribuye a la eritropoyesis ineficaz y aun daño de la célula troncal eritropoyetica
dado por sustancias liberadas por macrófagos activados como el Factor de necrosis
tumoral (TNF), la IL1, el interferón gamma y beta y otras citocinas , actúan sobre
precursores eritroides disminuyendo su capacidad proliferativa y alterando su ferrocinetica.
 Producción de EPO disminuida
 Esta depende según el grado de la anemia, la medula ósea responde normalmente a la
EPO exógena con un aumento de eritropoyesis, lo que indica un defecto de producción
mas que de acción.
 Acción de las IL-1
 Esta citocina es excretada por macrófagos activados, células alveolares de Kupfer
peritoneales y monocitos su función es mediadora en los procesos de fase aguda con
inflamación y destrucción celular, tiene acción como potente supresor de la eritropoyesis,
actuando a nivel CFU-E y BFU-E. induce leucocitosis neutrofilia, provoca la liberación de
sus gránulos por exocitosis y con esto se explica la hipoferremia
Factores que contribuyen a la anemia de enfermedades crónicas
La lactoferrina proteína ligadora de hierro presente en los gránulos de los neutrófilos. Su avidez
por el hierro es mayor que la transferrina. La lactoferrina intracelular es importante para los
fagocitos para impedir que las bacterias fagocitadas usen el hierro intracelular para procesos
metabólicos durante la infección y la inflamación.
Esta a su vez se libera al plasma para unirse con el hierro disponible y superar la transferrina,
luego se liga a los macrofagos y a las células hepáticas.
Los eritrocitos no contiene hierro porque no tienen receptores para lactoferrina.
La ferritina es un reactante de fase aguda un grupo de proteínas séricas cuyos niveles
aumentan durante las enfermedades inflamatorias. Los niveles aumentados de ferritina provocan
aumento de los depósitos de hierro y por lo tanto disminuye su disponibilidad para incorporarse a
la hemoglobina.
La anemia de enfermedades crónicas muestran hierro total disminuido, capacidad de unión al
hierro normal o disminuida, saturación de la transferrina disminuida y aumento de la ferritina.
MECANISMOS
 La fisiopatologia de la APC implica una interaccion intensa entre el tumor o proceso cronico y el sistema
inmune; esta interaccion conduce a la activacion del macrofago y el incremento en la expresion de
varias citocinas.
 El incremento de citocinas inflamatorias como el interferón gamma (INFy), la interleucina 1 (IL-1) y el
factor de necrosis tumoral (FNT), tienen un impacto negativo en la diferenciacion de los precursores
eritroides, en la producción de eritropoyetina (EPO) y contribuyen al defecto en la utilización del hierro.
 El INFy estimula a los macrófagos a producir IL-1 y FNT, y entre los 3 son los responsables de la
producción de la anemia por varias vías.
Cuadro clínico:
 Siempre aparece la anemia después de una enfermedad de base
 Hb puede generar entre 7 a 11 gr/dl
 Hto 30 y 37 %
 ESP: se describen los GR como normociticos - normocromicos
 En un 20 a 30% puede aparecer hipocromía y microcitos
 La VSG aumentada por la acción del fibrinógeno, aumento de la PCR y la haptoglobina.
 Disminución de la transferrina y la albumina por menor síntesis hepática.
Causas:
 Infecciones crónicas (TBC, endocarditis bacterianas subagudas, osteomielitis, infecciones
urinarias, infecciones pulmonares, infecciones micoticas y HIV).
 Enfermedades inflamatorias crónicas: artritis, LES, colitis ulcerativa, infarto agudo,
traumatismos extensos, quemaduras.
 Enfermedades neoplásicas:
a. No hematológicas como el cáncer metastasico
b. Hematológicas: leucemias, linfomas y mieloma multiple.
LA HEPCIDINA: un péptido de 25 aminoácidos, sintetizado principalmente en el hígado, constituye
hasta este momento el centro de la regulación de la homeostasis del hierro del organismo. Esta
hormona interactúa con la ferroportina: el receptor celular de la membrana basolateral del enterocito, y
bloquea así la exportación de hierro absorbido hacia el torrente sanguíneo, o la liberación del hierro de los
macrófagos de los tejidos. La producción de hepcidina es regulada por la Interleuquina 6 (IL-6).
Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata
Frotis de sangre periférica de anemia ferropenica
hipocromía
ANEMIAS SIDEROBLASTICAS
 Grupo heterogéneo de anemias que tienen en común la existencia de un aumento de
sideroblastos en medula ósea.
Etiopatogenia:
 Aparecen cuando se inhibe la incorporación de hierro al Hem.
 El resultado es una acumulación de hierro en las mitocondrias de los eritroblastos en
desarrollo, siendo toxico para el organelo y la célula produciendo la muerte prematura de
los eritroblastos.
 (aborto intramedular o eritropoyesis ineficaz).
 Esto favorece el aumento de la absorción de Fe intestinal, lo cual unido a su falta de
incorporación a la hemoglobina ocasiona sobrecarga del hierro total del organismo,
que se depositan en los tejidos y órganos (corazón, hígado, páncreas). Provocando
hemosidersosis secundaria
COLORANTE ESPECIAL HIERRO AZUL PRUSIA DE PERLS
detectar e identificar el ión férrico (Fe3+) en
preparaciones de tejidos, frotis de sangre o frotis de
médula ósea.
TRASTORNOS INCLUIDOS EN LA ETIOLOGÍA DE LAS ANEMIAS SIDEROBLASTICAS
 congénitos: debido a trastorno enzimático como el déficit de ALA - sintetasa de herencia ligada al sexo,
por mutaciones del DNA de la mitocondria. La ALA sintasa, la primera enzima de la vía biosintética del
hemo, cataliza la condensación de glicina y succinil-coenzima A para formar ALA. La enzima está
localizada en la membrana interna de las mitocondrias y requiere piridoxal-5'-fosfato como cofactor.
 Adquiridas
(fármacos,
quimioterapéuticos).
antituberculosos,
cloranfenicol,
alcohol,
plomo,
agentes
 Otra causa es la disminución de la piridoxina (Vit B6), originando la formación de sideroblastos
patológicos y anemia sideroblastica.
 Hemograma de anemia sideroblástica con sideroblastos en anillo.







Hematocrito: 23%
VCM: 100 fl
CHCM: 30%
Hemoglobina: 6,9 gr%
Globulos rojos: 2.300.000 x mm3
RDW: 19%
Leucocitos: 4.000 x mm3
Anisocitosis moderada-Macrocitosis- Hipocromía
Poiquilocitosis con macroovalocitos.
Neutrofilos hiposegmentados.
Cuadro clínico y diagnostico An. sideroblastica
o Anemia microcitica e hipocromica y VCM disminuido en casos graves.
o ESP dimorfismo eritrocitario con población de hematíes microcitos e hipocromicos y otra población
normocitica normocromica.
o Los reticulocitos pueden estar disminuidos, hierro sérico elevado, saturación de transferrina muy
alta, ferritina sérica alta.
o Se puede observar punteado basófilo.
o En MO se observa hiperplasia eritroide que contrasta con anemia, reticulocitopenia y eritropoyesis
ineficaz.
o Cuando se tiñe con azul de Prusia , el hierro aparece en depósitos alrededor del núcleo de las
células en desarrollo. Estas células se denominan sideroblastos en anillo.
o La saturación elevada de la transferrina es una prueba de rutina para la hemocromatosis.
o Su diagnostico se hace por biología molecular PCR tiempo real. (genes mutantes)
ANEMIA MEGALOBLASTICA
 Hematíes tienen un tamaño grande (VCM) es ocasionada por una alteración en la maduración de los
precursores de la serie roja que se debe a una anomalía en la síntesis del ADN y por tanto afecta otras
series hematopoyeticas (existe cierto grado de Leucopenia y trombocitopenia).
 Es una anemia de volumen corpuscular medio elevado (>100) y existen macrocitos en sangre periférica.
Macrocitos
VÍA METABÓLICA DE LA VITAMINA B 12
Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere para la conversión de
homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF
Macrociticas hematológicas y no hematológicas
Hematológicas originan el megalocito >9
micras y el daño esta a nivel de M.O




Anemia megaloblastica
Anemias hemolíticas (crisis reticulocitaria)
Síndrome mielodisplasico
Aplasia medular (algunos casos)
Macrocíticas
(VCM>100)
Megaloblástica
Hipotiroidismo
Hepatopatía
Alcoholismo
•
•
•
•
Macrociticas no hematológicas
Alcoholismo
Hipotiroidismo
Hepatopatía crónica (insuficiencia hepática)
Hipoxia
Consecuencias:
 Fisiopatológicas: eritropoyesis ineficaz por aborto intramedular de los precursores.
 Morfológicas: asincronia madurativa nucelo-citoplasmatica es decir con un citoplasma maduro con
hemoglobinizacion adecuada, existe un núcleo inmaduro. El resultado es la formación de magaloblastos
(células de tamaño mayor que el normal)
 Tipos de anemias megaloblasticas
 Por déficit de Vitamina B12
 Por déficit de Acido Fólico
 Por alteraciones de la síntesis de ADN pueden ser congénitas o adquiridas
¿Cómo se hace el proceso de absorción de la cobalamina?
 Esta procede de los alimentos al llegar al estomago se une a una proteína denominada
proteína-R o haptocorrina esta es sintetizada por la mucosa gástrica.
 Este complejo pasa al duodeno, donde se separa por las secreciones pancreáticas y
una vez libre la cobalamina se une al Factor intrínseco (FI) que ha sido sintetizado por
las células parietales de la mucosa gástrica.
 El complejo cobalamina-FI pasa al yeyuno y llega al íleon, donde es absorbido y en el
enterocito es transportado por la transcobalamina II.
 La absorción en el íleon se hace por unos receptores y se ha descrito la
existencia de dos anticuerpos tipo I o bloqueadores y tipo II fijadores o
precipitantes.
Vit
B12
Se
une
Factor intrínseco es
secretado por células
parietales
Se
transporta
Factor
intrínseco
Factor
intrínseco
Vit
B12
Pasa a
sangre
TB
TB
II
El complejo FI - Vit B 12
es absorbido en íleon
TB
I
Se almacena
Anemia por deficiencia de Vit B12 clínica y diagnostico
Causas déficit de cobalaminas:
•
•
•
•
•
•
Descenso en la ingesta por dieta inadecuada
Alteración en la absorción: (FI), por gastrectomía radical, gastritis atrófica. Por déficit de enzimas
pancreáticas.
Alteraciones del intestino delgado
Aumento en los requerimientos
Fisiológicos: Embarazo, lactancia.
Patológicos: hipertiroidismo, leucemias, anemias hemolíticas.
Manifestaciones clínicas:
i.
ii.
iii.
iv.
Alteraciones epiteliales: glositis con lengua depapilada lisa y roja
Subictericia: por aborto intramedular
Alteraciones neurológicas: extremidades inferiores
Alteraciones psiquiátricas: suelen ser cuadros depresivos o neuróticos conocidos como locura
megaloblastica
¿La anemia perniciosa es una anemia megaloblastica?
Si lo es. Es por déficit de cobalaminas que aparece como consecuencia de atrofia gástrica y en la que se
producen anticuerpos contra el FI, es frecuente en adultos mayores en países occidentales.
Diagnostico:
Por el laboratorio se hace a través del cuadro hemático, estudios bioquímicos y aspirado de MO,
junto con la investigación especifica de anticuerpos parietales y anticuerpos anti-FI.
Hemograma: anemia severa Hb. 6 g/dl VCM >110ft. Pero también puede estar mas bajo si se asocia
ferropenia o rasgo talasemico. También están elevados HCM y la CHCM. Suele haber trombocitopenia y
leucopenia moderadas. Los retiulocitos están bajos porque la alteración precisamente en la maduración de
los precursores de la M.O. En el ESP.
Serie roja se observa anisocitosis con predominio de Macroovalocitos poiquilocitosis con predominio de
dacriocitos.
Inclusiones eritrocitarias: cuerpos de Howell jolly, anillos de cabot, punteado basófilo.
Serie blanca: hipersegmentacion de neutrófilos (6lobulaciones) y rcto leucocitario disminuido.
Serie megacariocitica: recuento plaquetario ligeramente disminuido y anisotrombia.
MO: hay caracteres megaloblasticos, hiperplasia de la serie roja, megacariocitosis, mielocitos,
metamielocitos y cayados gigantes
 Los niveles de Vit B12 o cobalamina en suero están muy disminuidos. Hay aumento de la BI y de
LDH por la destrucción de los eritroblastos precursores.
 La ferritina sérica suele estar alta, ya que los depósitos de Fe están íntegros.
Anemia megaloblastica por déficit de acido fólico:
 También es causado por deficiencias dietéticas o por aumento en su requerimiento fisiológico
 Se asocia con frecuencia a deficiencia de Fe ++
 Por medicamentos
CAUSAS
Extendido de sangre periférica de anemia megaloblastica
PLEOCARIOCITOS o
HIPERSEGMENTACIÓN DE LOS
NEUTROFILOS
CLASIFICACIÓN
• Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12).
• Por déficit de Ácido fólico.
• Por alteración del metabolismo de Cobalamina y/o ácido fólico.
• Por otras alteraciones en el ADN
FROTIS SANGRE ANEMIA MEGALOBLASTICA
Pancitopenia: disminución de los elementos celulares de la sangre
Causas: múltiples
 Disminución de producción de células hematopoyéticas
(Médula acelular o hipocelular)

Tóxicos

Reemplazo

Supresión de crecimiento
 Médula hipocelular o normocelular
o
Hematopoyesis ineficaz
o
Remoción de células defectuosas
o
Hiperactividad sistema monocítico-macrofágico
PANCITOPENIA: CAUSAS
•




•




Infiltración de médula ósea
Leucemia aleucémica
Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple,
Mieloesclerosis)
Metástasis de tumores sólidos (mieloptísica)
Osteopetrosis
Enfermedades con compromiso del bazo
Esplenomegalia congestiva
Linfomas
Infiltrativas: Gaucher, Niemann Pick, Letterer Siwe
Infecciosas: tbc, sífilis, kala azar
ANEMIA APLASTICA
Definición:
 Presencia de pancitopenia
 Disminución de producción de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea
 Hipoplasia severa o aplasia de la médula ósea
 No existe enfermedad primaria que infiltre, remplace o suprima la actividad del tejido
Hematopoyético
Defecto básico: (fisiopatologia)
falla de producción de eritrocitos, leucocitos, plaquetas, por:
 Defecto cualitativo de la célula troncal
 Defecto del microambiente medular
 Ausencia o disfunción de factores de crecimiento hematopoyéticos
 Depresión inmune
ANEMIA APLASTICA: CAUSAS
Familiar:
 Anemia de Fanconi
 Otras
Adquirida:
 Agentes físicos y químicos

Infecciones virales (hepatitis, VEB, VIH, dengue, parvovirus b19 oportunista)

Infecciones por micobacterias

Otras

Idiopática
AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O HIPOPLASIA
MEDULAR
 Siempre producirán aplasia o hipoplasia:
 Benceno y sus derivados
 Radiaciones ionizantes
 Mostaza nitrogenada y derivados
 Antimetabolitos
 Antimitóticos
 Antibióticos
 Otros
AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O
HIPOPLASIA MEDULAR
Ocasionalmente causarán aplasia o hipoplasia










Antimicrobianos: cloramfenicol, quinacrina,
Arsenicales orgánicos
Anticonvulsivantes: metilfenilhidantoína
Hipoglicemiantes
Antitiroídeos
Antihistamínicos
Analgésicos antiinflamatorios: fenilbutazona
Sedantes y tranquilizantes
Insecticidas
Otros: sales de oro
ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO
 Comienzo habitualmente incidioso
 Síntomas: fatigabilidad, debilidad, epistaxis, sangramientos de boca,
gastrontestinales, metrorragia ; púrpura raro
 Ulceraciones de boca, faringe y otras infecciones (tardías)
 Signos: palidez, púrpura, hemorragias, fiebre
 No esplenomegalia ni linfadenopatías
Laboratorio: (cuadro Clínico)
 Sangre: anemia normocítica, normocrómica, arregenerativa, hemoglobina < 7g/dl, leucopenia con 70 a
90% de linfocitos.
 Exámenes de coagulación: normales
 Ferremia con transferrina saturada
 Médula ósea: por BIOPSIA, hipoplástica o aplástica (eritrocitos maduros, linfocitos, grasa, tejido fibroso)
Severidad de la anemia
 Sangre: anemia con índice reticulocitario <1%

Neutrófilos < 500 x mm³

Plaquetas < 20.000 x mm³
 Médula ósea: hipocelularidad severa < 25%

Hipocelularidad moderada con células

hematopoyéticas >30%
 Anemia severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula ósea