Transcript HIPERSENSITIVITAS TYPE III

HIPERSENSITIVITAS TYPE III
DISUSUN OLEH : KELOMPOK III
PENGERTIAN
HIPERSENSITIVITAS TYPE III
Penyakit kompleks imun mengakibatkan
pembentukan kompleks antigen-antibodi yang
mengaktivasi berbagai faktor serum,
khususnya komplemen, menimbulkan inflamasi
sebagai akibat aktivasi komplemen. Akibat
akhirnya adalah proses inflamasi
intravaskular, sinovial, endokardial, dan
proses inflamasi membran lain yang
mempengaruhi kerentanan organ.
ETIOLOGI
a. Protein asing
serum asing (globulin antitimosit,
antitetanus, antidifteri asal kuda)
b. Antigen endogen
c. Antigen eksogen
Misal : agen infeksius (malaria, spora
jamur)
PATOFISIOLOGI
Kompleks antigen antibody IgG atau IgM
bertumpuk dalam jaringan tempat kompleks
tersebut mengaktifkan komplemen. Reaksi ini
ditandai oleh infiltrasi leukosit polimorfonuklear
dan pelepasan enzim-enzim proteolitik dan
lisosom serta factor permeabilitas dalam
jaringan yang menimbulkan reaksi inflamasi
yang akut.
1. Kompleks imun mengendap di dinding
pembuluh darah
- antigen masuk, antibody tak efektif
- makrofag dirangsang terus menerus merusak
jaringan
- kompleks imun (IgG, IgM, IgA) diendapkan di
membran basal vaskular dan membran basal
ginjal yang menimbulkan inflamasi lokal dan luas
- menimbulkan agregasi trombosit, aktivasi
makrofag, perubahan permeabilitas vaskular,
aktivasi sel mast, produksi pelepasan mediator
inflamasi
2. Kompleks imun mengendap di jaringan
Ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilitas
vaskular yang meningkat, antara lain karena histamin
yang dilepas sel mast.
BENTUK REAKSI
1. Reaksi Lokal (Fenomena Arthus)
neutrofil menempel endotel vaskular ->
bermigrasi ke jaringan kompleks imun
diendapkan -> + trombosit stasis di tempat
reaksi -> makan kompleks imun -> lepas
protease, kolagenase, vasoaktif -> obstruksi
total aliran darah -> perdarahan + nekrosis
jaringan setempat
C3a dan C5a (anafilaktoksin) meningkatkan
pembuluh darah, menimbulkan edema
- sasaran anafilaktosin : pembuluh darah
kecil, sel mast, otot polos dan leukosit perifer
2. Reaksi sitemik (Serum Sickness)


protein asing -> inokulasi -> antibodi + antigen
asing -> kompleks imun -> beredar dalam darah ->
waktu lama
terikat aviditas rendah -> fagosit mononuklear ->
mengendap didinding arteriol kapiler -> vaskulitis
kompleks imun + reseptor Fc atau C3b -> aktivasi
sel inflamasi -> mediator vasoaktif lepas (sitokin)->
↑permeabilitas vaskuler -> glomerolus ginjal
(glumerulonefritis) -> persendian (artritis) -> kulit,
jantung, permukaan serosa

C3a + C5a lepas -> ↑permeabilitas vaskuler ->
kontraksi otot polos

antibodi ↑ -> komplek imun besar -> dibersihkan
fagosit -> akhir proses penyakit
CONTOH PENYAKIT KOMPLEKS IMUN
Penyakit
Spesifitas antibodi
Mekanisme
Manifestasi
klinopatologi
Lupus eritematosus
DNA,
Inflamasi diperantarai
Nefritis,
sistemik
nukleoprotein
komplemen dan
vaskulitis, artritis
reseptor Fc
Poliarteritis nodosa
Antigen
Inflamasi diperantarai
permukaan virus
komplemen dan
hepatitis B
reseptor Fc
Glomreulonefirtis
Antigen dinding Inflamasi diperantarai
post-streptokokus
sel streptokokus
komplemen dan
reseptor Fc
Vaskulitis
Nefritis
DAFTAR PUSTAKA
Mauren, Iris Renggaris. 2009. Imunologi Dasar
Edisi ke-8 : Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Cotran, Richard. 2008. Buku Saku Dasar Patologis
Penyakit edisi ke-7 : EGC. Jakarta
http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/07/
20/mekanisme-reaksi-hipersensitivitas-menurutgell-dan-coombs/
TERIMAKASIH.....
CITRA PERMANI
DARU EKO
ISTHIKAROH
ITA SOFIATUN
SULBIATUN
ZULAIKAH