ANEMIAS ANEMIAS HIPOCRÓMICAS

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Transcript ANEMIAS ANEMIAS HIPOCRÓMICAS

ANEMIAS
GENERALIDADES
DEFINICIÓN
 Una cifra de hemoglobina < 2 DS al promedio normal.
 El limite inferior varia de acuerdo a la edad, la altura sobre el
nivel del mar y el sexo.
 La anemia es una disminución de la masa eritrocitaria total
(25-30 ml/Kg.)
 La masa eritrocitaria total depende del número de glóbulos
rojos circulantes y de su sobrevida.
HEMATOPOYESIS
 Al inicio existe una célula madre pluripotencial primitiva,
con capacidad de replicarse y diferenciarse en otras
líneas celulares UFC-LM, UFC-Gemm, etc..
 La hemopoyesis embrionaria se origina de célula
mesenquimatosas germinativas en el saco vitelino. Estas
células madre migran al hígado antes de la 6 semana y
lo convierten en el primer órgano hemopoyético. A la
semana 12 ya se encuentra Hb F. Que es el primer
pigmento respiratorio del feto. A las 15 semanas se
inicia la síntesis de Hb A, en la médula ósea.
La Hemoglobina
La hemoglobina es un pigmento
transportador de O2. La hemoglobina es
una proteína conjugada donde los
aminoácidos que la constituyen forman 2
pares de cadenas de polipéptidos, y un
grupo prostético formado por un átomo
de Fe y protoporfirina IX llamado grupo
hem.
ANEMIAS
Generalidades
En la consulta pedíatrica general, del 20 al
80 % de los pacientes presentan anemia
en alguna etapa de su desarrollo.
La mayoría son deficiencias nutricionales,
por hierro, B12 ó Ácido fólico.
ANEMIAS
GENERALIDADES
La anemia no es una enfermedad, es un
signo.
La anemia llega a condicionar una
disminución de la capacidad de
transportar y ceder oxigeno a los tejidos
del cuerpo.
ANEMIAS
GENERALIDADES
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 ESTAN DETERMINADOS POR:
Grado.
Velocidad.
Huésped.
Enfermedad de fondo.
 ESTABLECER DX:
Perdida.
Producción inadecuada.
Hemólisis
 TRATAMIENTO:
ANEMIAS
GENERALIDADES
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
PALIDEZ
CANSANCIO
SUSCEPTIBILIDAD AL FRIO.
IRRITABILIDAD.
ANEMIAS
GENERALIDADES
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
Hipovolemia, shock.
Ictericia.
Dolor abdominal.
Fiebre
Hepato - esplenomegalia
OTROS
ANEMIAS
GENERALIDADES
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:
Taquicardia.
Aumento del gasto cardiaco.
Soplos sistólicos.
Cardiomegalia.
Agravar coronariopatias.
ANEMIAS
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
 HIPOCRÓMICAS – MICROCÍTICAS
 CMHC: 20-30 g/dl; VCM: 60-80 fl
FERROPÉNICAS.
INFECCIÓN CRÓNICA
SÍNDROMES TALASÉMICOS
SIDEROBLÁSTICA.
 NORMOCRÓMICAS - MACROCÍTICAS
 CMHC: 32-36g/dl; VCM: 94-160 fl
MEGALOBLÁSTICAS.
NO MEGALOBLÁSTICAS.
 NORMOCRÓMICAS - NORMOCÍTICAS
CHCM: 32-36 g/dl; VCM: 84-94 fl.
HEMORRAGIA.
HEMÓLISIS.
NEOPLÁSICA.
APLASIA
INSUFICIENCIA RENAL
ANEMIAS
CLASIFICACIÓN ERITROCINÉTICA
 ANEMIAS ARREGENERATIVAS: Reticulocitos disminuidos.
 Ferropénica
 Carenciales por B12 y Ácido fólico.
 Neoplásica.
 Insuficiencia renal.
 Infección crónica.
 Aplasia medular.
 Intoxicación con plomo
 Sideroblásticas
 ANEMIAS REGENERATIVAS: Reticulocitos > 5%
 Hemorragia.
 Hemólisis.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
 La anemia ferropénica es la anemia más común.
 El diagnóstico se hace con un criterio morfológico o una
CHCM < de 31g/dl.
 Se debe cuantificar el hierro sérico, la capacidad de
fijación a la proteína transportadora o transferrina y el
índice de saturación.
 Si la CFT es normal o baja se debe buscar leucemia,
Neuroblastoma metastásico o insuficiencia renal.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Ferropénicas
El recién nacido tiene 0.3 a 0.5 g de Fe.
El adulto tiene 5 g de Fe.
Solo el 10% del Fe de la dieta se absorbe.
La dieta de un Pte. < de 15 años debe
contener de 10 a 15 mg/día.
La leche es un alimento pobre en Fe.
El lactante debe recibir suplemento de Fe
antes de los 6 meses.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Ferropénicas
El recién nacido prácticamente no tiene Fe en
depósitos.
La mayoría del Fe se encuentra en la masa
eritrocítica circulante.
La hemoglobina del recién nacido disminuye en
los primeros 3 meses de vida y el Fe es
reciclado o almacenado.
Los depósitos son suficientes hasta los 6 meses
de edad.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Ferropénicas
Es rara antes de los 4 meses de edad.
Es muy frecuente entre los 9 meses y los
2 años.
La principal alteración dietética es el
consumo de grandes cantidades de leche
no suplementada.
Tienen baja ingesta de proteínas
animales.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Ferropénicas
ETIOLOGÍA
 Baja ingesta.
 Eliminación aumentada:
Sangrado gastrointestinal
Alergia a la leche de vaca.
Ulcera péptica.
Divertículo de Meckel.
Pólipos.
Hemangiomas.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Ferropénicas
CLÍNICA
 Hemoglobinas de 7 a 10:
Palidez.
Irritabilidad.
Anorexia.
 Hemoglobinas < 7: manif. cardioV.
Taquicardia.
Cardiomegalia.
Soplos
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Ferropénicas
CLÍNICA:
Pica.
Defectos atencionales.
Alteraciones espaciales.
Alteraciones afectivas.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Ferropénicas
LABORATORIO
 Fe en depósitos en Hígado y M.O. Bajos.
 Ferritina sérica < 10 ng/ml.
 Fe sérico: Bajo < 60g/dl.
 C.F.T.: elevado >390µg/dl.
 Indice de saturación de transferrina: Bajo < 15%
 Protoporfirina libre > 30
 Reticulocitos y leucocitos normales.
 Plaquetas elevadas.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Ferropénicas
TRATAMIENTO
Prevención.
Corregir la causa:
Dietética.
Evitar las perdidas:
Antiparasitarios.
Tx del sangrado.
Fe 5-6 mg/kg./día V.O. durante 3 meses.
Fe IM.
ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Diagnóstico diferencial
 Si el hierro sérico es normal hacer electroforesis de
hemoglobina con cuantificación de Hb A2 y Hb fetal para
buscar talasemias.
 Si el hierro sérico es elevado (>160 ug%) buscar
sideroblastos en anillo para diagnosticar anemia
sideroblástica.
 En intoxicación con plomo se encuentran:
protoporfirinas eritrocitarias libres elevadas, un
punteado basófilo grueso en los eritrocitos.
 En la anemia de la infección crónica se encuentran
ferritina elevada, con Fe sérico y C.T.F. Disminuidos.
Pero con Fe en M.O. elevado.
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA
DEFINICIÓN:
Es una anemia microcítica, hipocrómica
asociada a una enfermedad crónica.
EPIDEMIOLOGIA:
Se puede presentar a cualquier edad y es
la segunda forma más común después de
la ferropénica.
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA
ETIOLOGIA:
 ENFERMEDADES CRÓNICAS:
 A. INFECCIONES:
Neumopatías crónicas infectadas (tuberculosis).
Osteomielitis.
 B. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS:
Fiebre Reumática.
LES
Artritis reumatoide.
Colitis ulcerativa.
Sarcoidosis.
Síndromes vasculíticos.
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA
ETIOLOGÍA:
ENFERMEDADES MALIGNAS:
Leucemias.
Enfermedad de Hodgkin.
Linfoma No Hodgkin.
Neuroblastoma.
Tumor de Wilms
Otros tumores sólidos.
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA
PATOGÉNESIS
 SISTEMA RETICULOENDOTELIAL HIPERACTIVO:
Hemólisis de los glóbulos rojos aumentada.
Hierro secuestrado en las células reticulares, y
depositado en la médula ósea.
Médula ósea hipoactiva secundaria a una baja
producción de eritropoyetina.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Normocrómicas - normocíticas.
Haptoglobinas bajas o ausentes.
Hiperbilirrubinemia indirecta.
Eritroblastosis medular.
Reticulocitosis corregida.
ANEMIAS NORMOCRÓMICAS
NORMOCÍTICAS
Anemias Hemolíticas
Frotis de sangre periféricas
Normal
Anormal
Coombs directo
negativo
Coombs directo
positivo
Enzimopatias
G6PD
Piruvatokinasa
Anemia Hemolítica autoinmune idiopática
LES
Drogas
Hemoglobinuria
ANEMIAS NORMOCRÓMICAS
NORMOCÍTICAS
Anemias hemolíticas
Frotis de sangre periférica
Anormal
Esferocitos
Eliptocitos
Hipocromia
Drepanocitos
Curva de fragilidad osmótica
aumentada
Pruebas de Hartman
Inulina
Ham Roux
positivas
Electroforesis de hemoglobina
Determinación de A2
y fetal
Esferocitosis hereditaria
Hemoglobinuria
paroxística
nocturna
Drepanocitosis
Talasemia
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Coombs negativo
HEMOGLOBINOPATIAS
Drepanocitosis
 Le hemoglobina es una molécula cuya porción proteica está compuesta de
4 cadenas de polipéptidos que son cadenas de 141 a 150 aminoácidos. Hay
tres tipos de hemoglobina normal la A. La F y la A2. La A esta compuesta
de dos cadenas alfa y 2 beta . En la fetal las cadenas beta están substituidas
por cadenas gamma y en la A2 por cadenas delta.
 Definición: La drepanocitosis es una anemia hemolítica crónica, que se
origina por la substitución de un aminoácido glutámico por una valina en
la posición 6 de de las cadenas beta. El paciente tiene un patrón
electroforético llamado Hb SS.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Coombs negativo
HEMOGLOBINOPATIAS
DREPANOCITOSIS
 Fisiopatología: La alteración en la molécula de hemoglobina ocasiona un
cambio en la forma del eritrocito dandole una forma de media luna, lo
vuelve más frágil y aumenta su adhesividad y favorece el desarrollo de
trombosis con necrosis de los tejidos.
 Epidemiología: Es un rasgo que se puede encontrar en cerca del 8 % de la
población con ascendencia Africana. En Costa Rica menos del 2% de la
población negra presenta la enfermedad. Es un factor de protección contra
el paludismo. Los pacientes heterocigotos tienen pocos síntomas mientras
que en los homocigotos la enfermedad puede ser muy grave.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Coombs negativo
HEMOGLOBINOPATIAS
DREPANOCITOSIS
 Clínica: Las manifestaciones suelen aparecer después de los 6 meses de
edad cuando la Hb F disminuye y la Hb S aumenta. Las crisis dolorosas o
vaso oclusivas son el síntoma más común, pueden estar precedidos de
infección, acidosis o deshidratación. Hay dolor óseo asociado a fiebre y
leucocitos. En los niños pequeños las zonas más afectadas son los huesos
en crecimiento (dactilitis, síndrome mano pie), en los niños mayores: dolor
abdominal, articulaciones de los huesos largos y en los adultos el infarto
pulmonar, cerebral u ocular.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Coombs negativo
HEMOGLOBINOPATIAS
DREPANOCITOSIS
 Clínica (continuación): Crisis de secuestro esplénico es la segunda manifestación
más frecuente en la niñez, consiste en el acumulo de una gran cantidad de sangre a
nivel del bazo provocando un cuadro de shock hipovolémico que puede llevar a la
muerte si el volumen no es restituido rápidamente.
Crisis aplástica: es un fallo agudo en la eritropoyesis, secundario a un proceso
infeccioso, con recuento de reticulocitos < 0.1%, caracterizado por anemia
grave, hemorragias y sepsis.
Crisis hiperhemolíticas: predomina la ictericia.
Otros: Disfunción hepática, renal, colelitiasi, asplenia funcional con
susceptibilidad aumentada a las infecciones por microorganismos Gencapsulados.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Coombs negativo
HEMOGLOBINOPATIAS
DREPANOCITOSIS
 Laboratorio: Hb entre 5 a 8 g/dl. La morfología de GR: células en
diana o drepanocitos. Reticulocitos corregidos de 5 a 15%.
Eritrocitos con cuerpos de Howell -Jolly, leucocitosis con predominio
de neutrófilos.Hiperbilirrubinemia-. Médula Ósea con hiperplasia
eritroide. Electroforesis de Hb: SS en un 90% con F en 2 a 10%.
 Tratamiento: Analgésicos, corrección de la deshidratación y la
acidosis, antibióticos terapéuticos y profilácticos, transfusiones,
exanguineos. Hidroxiurea, transplante de médula ósea.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Coombs negativo
HEMOGLOBINOPATIAS
TALASEMIAS

Definición: Es una anemia hipocrómica y microcítica hereditaria,
caracterizada por un defecto en la síntesis de las cadenas alfa o beta de
globina. Se clasifica en mayor, intermedia o menor según la intensidad de
los fenómenos hematológicos. Es más frecuente en los descendientes de la
zona mediterránea.
 Fisiopatología: Un desbalance en la producción de las cadenas  ó ,
produce una hemoglobina inestable con acortamiento de la sobrevida del
eritrocito aun dentro de la M.O. Produciendo una hiperplasia del tejido
eritroide.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Coombs negativo
HEMOGLOBINOPATIAS
TALASEMIAS
 Clínica:  talasemia menor: es una talasemia heterocigota con déficit en
la producción de las cadenas beta. Puede presentar una anemia
hipocrómica de hasta 3 gm < al nivel normal, con un VCM de 68 fl en
promedio con niveles de A2 de >3.5%. No requiere tratamiento.
 talasemia mayor ó talasemia homocigota ó anemia de Cooley: presenta
anemia importante en los primeros meses de vida, requiere
transfusiones frecuentes.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Coombs negativo
HEMOGLOBINOPATIAS
TALASEMIA
 Laboratorio: Anemia hipocrómica y microcítica, alteraciones
en la forma y tamaño de los eritrocitos, hiperbilirrubinemia
indirecta. Fe sérico elevado, CTF elevada. DHL elevada Hb F
> 70%.
 Tratamiento: Transfusiones, Desferoxamina para evitar la
hemosiderosis. Esplenectomía por el hiperesplenismo
marcado. Transplante de M.O. Y terapia génica.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
 DEFINICIÓN:
 Disminución en la sobrevida de los eritrocitos.
 Eritropoyesis aumentada.
 DISMINUCIÓN EN LA SOBREVIDA
 Defectos extracelulares:
Enfermedad hemolítica autoinmune.
• Anticuerpo frío.
• Anticuerpo caliente.
Enfermedad Hemolítica isoinmune
• Transfusión materno fetal.
Enfermedad hemolítica por fragmentación
• Microangiopáticas: sind. urémico hemolítico
 Defectos intracelulares:
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Defectos intracelulares:
Defectos de membrana
Esferocitosis
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Deficiencias enzimáticas
G-6-P
Piruvatokinasa.
Hemoglobinopatias
Talasemias
Drepanocitosis
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
DEFECTOS DE MEMBRANA
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Definición: Es una anemia hemolítica
congénita, familiar, de gravedad variable,
con esplenomegalia y eritrocitos esféricos.
Transmisión autosómica dominante, con
mutaciones de novo esporádicas, el
defecto se localiza en el cromosoma 8.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
DEFECTOS DE MEMBRANA
Esferocitosis Hereditaria
 Fisiopatología: Hay una disminución o un defecto en la
función de la espectrina que es una proteína de la
membrana del eritrocito.
 Esta deficiencia ocasiona una disminución en la
superficie de la membrana del eritrocito, volviendolo
más pequeño y redondo, pues conserva su volumen.
 El esferocito es rígido y al pasar por los sinusoides
esplénicos es secuestrado y destruido.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
DEFECTOS DE MEMBRANA
Esferocitosis hereditaria
 Clínica: anemia e hiperbilirrubinemia desde el periodo neonatal,
requiriendo en algunos casos fototerapia y exanguineo transfusión.
Ictericia leve, ensanchamiento de la médula, esplenomegalia
persistente, colelitiasis y crisis aplásticas asociadas a infección por
parvovirus B19.
 Laboratorio:
Hb: 6 -10g/dl
Retis: 10%
Curva de fragilidad osmótica incubada desplazada a la derecha.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
DEFECTOS DE MEMBRANA
Esferocitosis hereditaria
Tratamiento:Esplenectomía después de
los 4 años de edad.
Vacuna contra pneumococo antes de la
esplenectomía.
Profilaxis con penicilina posterior a la
esplenectomía.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemia Hemolítica Autoinmune
Definición:
El paciente produce anticuerpos (IgG, C3, C4) contra
sus propios eritrocitos.
Etiología:
Idiopática
Infecciones virales
Drogas
Asociado: LES, Linfomas e inmunodeficiencias.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemia Hemolítica Autoinmune
 Clínica:
 Anemia
 Palidez/ictericia.
 Esplenomegalia
 Shock hipovolémico
 Púrpura (Sind. Evans)
 ICC
 IRA
 Diarrea
 Deshidratación
 Cuadro Agudo:
 Inicio fulminante
 Niños pequeños
 Precedido por IVRS o vacunación
 No se asocia con enfermedad de fondo
 Buena respuesta a esteroides, baja mortalidad, curación en 3 meses
 Exacerbaciones frecuentes.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemia Hemolítica Autoinmune
 Cuadro crónico:





Anemia de inicio insidioso.
Niños mayores de 10 años.
Asociado a enfermedad sistémica de fondo.
Cuadro hemolítico que puede durar años con 10% de mortalidad.
Se puede asociar a crisis aplásticas.
 Laboratorio:
 Anemia grave, normo - normo, con esferocitos y reticulocitosis.
 Hemólisis: Hb libre, Hiperbilirrubinemia indirecta y Haptoglobinas disminuidas.
 Coombs directo positivo
 IgG contra glóbulos rojos, activo a 37 ºC, en la mayoría de los casos crónicos.
 Complemento contra glóbulos rojos, en el 80% de los casos agudos.
 Médula ósea con Hiperplasia eritroide.
 Orina: Hematuria y hemoglobinuria.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemia Hemolítica Autoinmune
 Tratamiento:
Medidas de soporte
Tratar el compromiso hemodinámico con transfusiones y suero.
Medicación:
Prednisona de 2 a 6 mg/Kg./día durante un periodo prolongado,
disminuyendola lentamente cuando la hemólisis desaparece.
 Otros:
Esplenectomía
Inmunosupresores
ANEMIAS ARREGENERATIVAS
ANEMIA APLÁSICA
Definición: Es una anemia ocasionada por un
fallo a nivel de las células germinativas de la
médula ósea, con un disfunción de toda la
hemopoyesis. Se produce una pancitopenia
con una médula ósea hipoplásica. Es un
síndrome con múltiples etiologías, que puede
ser hereditario o adquirido.
ANEMIAS ARREGENERATIVAS
ANEMIA APLÁSICA
CLASIFICACIÓN
ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA ANEMIA APLÁSICA HEREDITARIA
I. ANEMIA APLÁSICA IDIOPÁTICA Anemia de Fanconi
II. ANEMIA APLÁSICA SECUNDARIA
Radiación
Drogas y químicos
Reacciones idiosincráticas a
medicamentos
Virus (EBV, Hepatitis C,
Parvovirus B19 y HIV)
Enfermedades autoinmunes
Disqueratosis congénita
Anemia aplásica familiar
Preleucemia (monosomía 7)
Aplasia pura de la serie roja o
síndrome de Diamond Blackfan
ANEMIAS ARREGENERATIVAS
ANEMIA APLÁSICA
ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
Fisiopatología: Destrucción o disfunción de la unidad
formadora de colonias madre (stem cell), ocasionada
por tóxicos, patógenos o enfermedades autoinmunes
Clínica: Los más comunes son signos de sangrado
como petequias y equimosis, otros son palidez y
sepsis sin viceromegalias.
ANEMIAS ARREGENERATIVAS
ANEMIA APLÁSICA
ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA
 Laboratorio: Hb entre 3 a 10g/dl, VCM: > 90 fl, pk: entre
5.000 a 50.000/mm, reticulocitos < 0.1%, neutrófilos < de
1.500/mm. M.O.: hipocelular, megacariocitos disminuidos y
aumento de la grasa medular. Es severa si al dx tiene al menos
dos de estos criterios: neutrofilos < 500, plaquetas < 20.000 y
retis < 1%.
 Tratamiento: Transfusiones y transplante de M.O. ó
inmunosupresores.
ANEMIAS MACROCITICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Definición: es una anemia poco frecuente
caracterizada por un eritrocito que tiene una
maduracion anormal y una forma más grande.
Es consecuencia de un bloqueo en la sintesis
de ADN. Las causas más frecuentes son las
deficiencias de ácido fólico y vitamina B12
importantes en gran cantidad de reacciones
bioquímicas.
ANEMIAS MACROCITICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Laboratorio: vcm > 95 fl, retis bajos, macrocitos
en el frotis periférico. En cuadros prolongados
se pueden asociar trombocitopenia y
neutropenia.
Bajos niveles de folatos y B12.
DHL elvada
M.O. Hipercelular con cambios megaloblásticos.
ANEMIAS MACROCITICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA






CLASIFICACIÓN
Anemia megaloblástica del lactante (deficit de folato en la dieta)
Anemia megaloblástica del embarazo.
Anemia perniciosa
 Juvenil
 Asociada a endocrinopatías
 Gastrectomías
Deficiencia de B12 con factor intrinseco normal
 Enfermedad celíca
 Parasitosis.
 Mala absorción congénita.
Anemia megaloblástica por medicamentos, por hepatopatía, por hemolisis crónica, por
malignidad.
Anemia megaloblástica por bloqueos metabolicos congénitos.
ANEMIAS MACROCITICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA PERNICIOSA
Clínica: La simtomatología aparece del año a
los 5 años, con irritabilidad progresiva,
anorexia, apatía, lengua roja y lisa. Las
manifestaciones neurológicas incluyen: ataxia,
hiporreflexia y Babinski
Tratamiento: B12 1 mg IM/día durante varias
semana y mantenimiento 1 mg/mes IM.
ANEMIAS MACROCITICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA PERNICIOSA
Es una enfermedad primaria del estomago ocasionada
por un proceso autoinmune local que produce atrofia
de la mucosa gástrica y aclorhidria, se asocia a
endocrinopatías y se ve en niños > 10 años.
Puede ser secundaria a la falta de secreción del factor
intrinseco, por un mecanismo hereditario, con
secreción de ácido clorhidrico normal y sin
anticuerpos anti factor intrínseco ni anti células
parietales.
ANEMIAS MACROCITICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
TRATAMIENTO
Ácido fólico: 2 a 5 mg/día por 1 mes.
No administrar hasta comprobar que los
niveles de B12 son normales.