Transcript Hvoroba-Ebola

Проект «Біотероризм. Стратегія
захисту та боротьбы.
Нове у медицині»
Автор проекту В.Остальцев

Хвороба Ебола

«Проста та найбільша загроза для людства,

яка продовжує домінувати на планеті,

це – вірус»

Джошуа Ледеберг, лауреат Нобелевської премії.

Хвороба Ебола – зоонозна інфекція, яка характеризується
тяжкою геморагічної гарячкою. Крім людини на дану хворобу
сприйнятливі мавпи, летучі миші та інші тварини. 25% горил
знищені вірусом Ебола. Але природні осередки до сіх пір не
встановлені незважаючи на інтенсивні дослідження величезній
кількості комах та тварин. Крім крові мавп, вірус Ебола ніде не
був знайдений.

З 1976 року, коли був відкритий вірус Ебола, по даний час
біля 2000 людей стали його жертвами. При різних спалахах
смертність сягала від 50 до 90%.

В останні 20 років захворюваність та смертність на хворобу
Ебола знижуються завдяки досконалим вивченням її
характеристик та способів захисту.

Данні про хворобу Ебола Заїр з 1976 по 2003 роки (чорний
колір – кількість померлих)

Мапа географічних районів спалахів хвороб Ебола та
Марбурга зі кількістю смертних випадків з загального числа
захворілих.

Вірус Ебола (Filoviridae) передається через біологічні рідини
людського організму. Немає свідчень про зараження через
простий випадковий контакт чи через повітря.

Основний ефект дії вірусу – тяжка форма геморагічної гарячки
та цілеспрямована атака на імунну систему.

Висока температура.

Головний біль.

Біль у м’язах та суглобах.

Біль у животі.

Блювота та діарея.

Геморагічна висипка на шкірі.

Внутрішні та зовнішні кровотечі.

«М’язи його обличчя обвислі. Зв’язувальна тканина обличчя
розчиняється, і саме обличчя виглядає відокремленим від
підлеглих кісток, нібито воно саме віддаляє себе від черепу…
Чорна блювота в дійсності не є чорною; вона є крапчаста рідина,
гранули дьогтю змішані зі свіжою червоною артеріальною
кров’ю. Це є геморагія, й вона смердить як бойня»
« Гаряча зона»
Геморагічна
висипка
з’являється на
поверхні усього
тіла
Ебола
обмежена
окремими
районами
Африці.

Г

Зовнішній вигляд пацієнта на хворобу Ебола. Кровотечі зі всіх
можливих пошкоджених ділянок тіла.

На наступному знімку показаний пацієнт на хворобу Ебола у
Судані. Можна бачити, у яких умовах перебувають хворі.
Пристосовані, напівзруйновані приміщення. Ніякої внутрішньої
госпітальної ізоляції не існувало: хворі були розташовані в
загальних палатах на 12 – 20 осіб. На початок спалаху не завжди
встановлювався правильний діагноз. Як правило хворі
поступали у госпіталь з діагнозом тиф або малярія. В деяких
місцевостях серед населення сформувалось вкрай негативне
відношення до лікарів, тому що з палат госпіталів тільки
виносили трупи померлих. Ніхто зі хворих, як правило, не
повертався живим з госпіталю. За браком одноразових шприців
та медичного інструментарію лікарі самі могли використовувати
їх повторно, сприяючи розповсюдженню епідемії.



Брат вірусу Ебола по сімейству філовірусів –
вірус Марбург. На початок 21 століття він викликав
спалах хвороби Марбурга серед шахтарів в Конго, що
спричинило смерть 128 людей з 154 захворілих.
Інший спалах в Анголі в 2004 році погубив біля 300
людей, більшість з яких були діти.
Останній спалах хвороби Ебола спостерігався у
Уганді. Померло 14 осіб з 34 захворілих.
Міністерство охорони здоров’я Уганди разом з
попередженням населення країни про загрозу,
визначило для його три основних правила поведінки:
уникати привітань через руки, сторонитися масових
громадських зборів та не їсти мертвих тварин.
Існують чотири штами вірусу Ебола. Перший
відкритий в 1976 році штам отримав назву від річки
Заїр в сучасній Демократичній республіці Конго.
Після 20-річної перерви хвороба знову повернулась у
Африку. Були зафіксовані нові штами вірусу Ебола,
які також походжають від географічних назв: Ебола
Беріг Слонової кості, Ебола Судан та Ебола Рестон
(штат Вірджінія, США). Однак тільки три з них є
патогенними для людини. Вірус Ебола Рестон вражає
тільки мавп. Як тільки мавпи, які були завезені з
Філіппін в дослідницький центр Рестон, почали
вмирати від хвороби, було прийнято рішення про їх
знищення. В їх крові був знайдений новий штам
вірусу Ебола, який отримав назву – штам Рестон.
Після знищення мавп, тотальної обробки приміщень
та обладнання Центру, усі співробітники пройшли
дослідження на вірус Ебола Рестон. У чотирьох осіб
в крові виявили вірус. Але на сподівання хвороба
серед людей не розвинулась.

Новими дослідженнями хвороби Ебола допускається, що
замість загальноприйнятої думки про «чорну смерть» в часи
Середньовіччя (до сіх пір вважається, що вона була викликана
збудником чуми й проявлялась в основному у вигляді бубонної
форми), може бути запідозрений іншій збудник та зовсім інша
хвороба, а саме хвороба Ебола.



Історичні книги свідчать, що в період з 1347 по 1352 роки
«чорна смерть» знищіла чверть населення Європи, а саме 25
мільйонів людей. Бубонна форма чуми розповсюджувалась через
блох, які жили на чорних пацюках. Потім чума поверталась в
Європу неодноразово в наступні 300 років. Школярів привчили
до таких знань, що чума була занесена в Італію з Китаю
кораблями, на яких знаходились у великої кількості чорні
пацюки. З італійських портових міст чума була розповсюджена
по всій Європі. Інший шлях занесення чуми в Європу, якій
також був описаний у історичних документах, це – із кримської
Феодосії до сицилійського порту Мессіна, а вже через рік «чорна
смерть» господарювала на східному узбережжі Англії. В 1347
році італійські купці спішно покинули Феодосію, яку осаджали
монголо-татарські війська, після того, як в фортеці спалахнула
чума. Спалах чуми виник після того, як монголо-татари
перекидали через стіни фортеці трупи людей та тварин,
померлих від чуми. Це був перший зафіксований документально
досвід людства в організації біологічної війни. Приблизно в
такому аспекті історична наука научала багато поколінь людей.
Але нові дослідження англійських вчених Кристофера
Дункана та Сюзан Скотт (Christopher Duncan @ Susan Scott) з
Ліверпульського університету стверджують, що бубонна чума,
яка передавалась через інфікованих блох, не могла пересікти
усю Європу шляхом, як це описано про «чорну смерть». Дункан
каже: «Якщо побачити за шляхами розповсюдження «чорної
смерті», вона рухалась зі швидкістю 30 міль за 2 – 3 доби.
Реально бубонна чума рухається шагами, розмірами приблизно
100 ярдів за рік». На відміну від бубонної чуми та інших
бактеріальних інфекцій, які до сіх пір мешкають в окремих
районах Азії, Індії та Південній Америки (тобто мають природні
осередки), вірусні інфекції розповсюджуються від людини до
людини через повітря (дихання, кашель) або прямий контакт.
У своєї нової книги «Біологія чуми» Кристофер Дункан та
Сюзан Скотт, привели свідоцтва історичних документів, та
здійснили порівняльний аналіз знаків та симптомів «Чорної
смерті» з клінікою сучасних вірусних інфекцій: «іспанки»,
гарячки Західного Нилу та особливо – хвороби Ебола. Описана в
книгах Середньовіччя «чорна смерть» дуже нагадує хворобу
Ебола. Швидкій початок хвороби, гарячка, яка «вибухає»
підшкірні кров’яні сосуди, а потім розчинення внутрішніх
органів та вихід чорної рідини.



Дункан і Скотт також примітили, що введення карантину
в інфікованих сім’ях на 40 днів в період «чорної смерті»
принесло значні успіхи, тобто захист населення від хвороби
був суттєвий. При бубонній чумі карантин ледве був
ефективним, тому що пацюки, а також блохи, що живуть на
них, не підпорядковуються правилам карантину.
Одна с труднощів в організації карантину – це тривалий
інкубаційний період хвороби Ебола: від 5 до 22 днів. За цей
період вірусоносій, якій добре себе почуває і тому не
ізольований від суспільства, може заразити десятки людей
через контакти.
В Європі в останні роки проводились дослідження, які б
могли дати відповідь на питання: чому три чверті населення
Європи в період «Чорної смерті» не захворіли на цю
хворобу. Ясно, що люди, які вижили, повинні були мати
захисний фактор. Цей фактор був знайдений в тих
місцевостях сучасної Великобританії, де міграція населення
з часів епідемії чуми була незначною. В таких малих
населених пунктах до сіх пір проживають прямі потомки
поколінь, які пережили великі епідемії у середні віка. Саме
серед них був знайдений в генетичному матеріалі цей
захисний фактор – особливий ген. Професор Дункан
узагальнив такі дослідження в галузі генетики та зв’язав їх зі
своєю гіпотезою про вірусну природу «чорної смерті». Ці
дослідження стосуються особливого гену людини – CCSR,
який захищає людину від ВІЛ-інфекції, а значить, він може
захищати людину й від іншої вірусної інфекції (не
бактеріальної!). Виходячи з цього можна уявити наступне:
якщо “чорна смерть” дійсно була чумою, то захисний
противірусний фактор людини не міг зіграти позитивної
ролі, й тому жертв чумної епідемії було б значно більше.


Фактор вірулентності вірусу – секреторний глікопротеїн
(фото нижче). Його дія - зв’язує нейтрофіли,
використовуючи рецептор CD 16b, Інгібірує їх активацію. В
результаті виникає глибока лімфопенія.


Несекреторний глікопротеїн зв’язує ендотеліальні клітки,
викликаючи цитопатичний ефект у вигляді хромосомної
аберації.


Пошкоджені клітки випускають лізоцим, який розчинює
мембрани сусідних клітин. В результаті збільшується
проникливість ендотеліальних структур, що виражається у
масивних кровотечах.

Самі ранні клітки – мішені – гепатоцити.

На гістограмі – еозинофільні глобули – індикаторний признак
апоптозу клітки.

В гломерулярних капілярах нирок з’являються тромби, що
призводить до некрозу мікроструктур нирок.
Фібрінові тромби
серед капілярів
гломерули

Вірус Ебола серед кліток крові.