Transcript Mycotoxines

Mycotoxines
Présenté par : Dr I. Boulkroune
Plan
Introduction.
II. Classification.
III. Mycotoxines.
IV. Aflatoxines
V. Ochratoxines
VI. Trichothécènes.
VII. Zéaralénone.
VIII. Analyse.
IX. Réglementation
X. Prévention
XI. Conclusion.
I.
I-Introduction
Champignons
• Vénéneux (toxiques) : mycétismes
• Toxinogènes : mycotoxicoses
• Pathogènes stricts
• Opportunistes
• Allergènes :
mycoses
allergies fongiques
II-Classification
II- Classification
Moisissures utiles « bénéfiques »:
Industrie, agriculture, biotechnologie, santé.
Moisissures nuisibles:
Altération des qualités
nutritionnelles et
diététiques
Selon la FAO : 25% des denrées alimentaires contaminées
par des mycotoxines => Pertes économiques
III-Mycotoxines
1- Définition:

Le terme mycotoxine vient du grec «mycos» qui signifie
champignon et du latin «toxicum» qui signifie poison.
Substances chimiques toxiques issues du
métabolisme secondaire de certaines espèces de
moisissures qui se développent sur certaines denrées
alimentaires.
2- Historique:

Moyen âge: « Feu de Saint Antoine » =>
Consommation de pain dont la farine fut contaminée
par un ascomycète (Claviceps purpurea : sécrétant
l’ergotamine) .
Toxicose: l’ergotisme (Hallucination, gangrènes au
niveau des extrémités puis Mort)
1960 Londres : épidémie « maladie X des dindons»
Ingestion de tourteaux d’arachides (Brésil)
contaminés par Aspergillus flavus sécrétant l’aflatoxine.
Toxicose : Aflatoxicose ; mort par nécrose hépatique
et hyperplasies biliaires => Mort de 100000 dindons

3- Principales mycotoxines
Plus de 300 mycotoxines ont été identifiées:
 Aflatoxines: AFB1> AFM1>AFG1>AFB2>AFG2
 Ochratoxine: OTA, OTB,OTC.
 Fumonisines: FB1, FB2,FB3, FB4.
 Zéaralénone.
 Trichothècènes.
 Patuline.
 Citrinine.
 Alcaloïdes de l’ergot de seigle.
4-Toxinogénèse:

Elles sont synthétisées et excrétées par 5 types de
moisissures: Aspergillus, Penicillium, Fusarium,
Claviceps, Alternaria.
Ces moisissures se développent sur les aliments bruts
(céréales, oléoprotéagineux, fruits)
Toxinogénèse: Phénomène d’une grande complexité
qui dépend d’une
combinaison de plusieurs facteurs : T°, humidité et
oxygénation, pH, CO2, interactions microbiennes,
insectes et du substrat lui-même .
Il faut noter que:
 La formation de mycotoxines est conditionnée au
préalable par la croissance des champignons.

La présence de moisissures sur les grains ne signifie pas
nécessairement formation de mycotoxines.

La synthèse des mycotoxines n’est pas seulement
influencée par des paramètres environnementaux et
nutritionnels mais surtout par la croissance d’un
champignon bien particulier.
5- Contamination de la chaine alimentaire
6- Mycotoxicose
Pour qu'une substance soit considérée comme responsable
d'un mycotoxicose chez l'homme, cinq conditions doivent
être remplies:
 Existence de la mycotoxine dans l'alimentation.
 Exposition de l'homme à cette mycotoxine.
 Corrélation entre l'exposition et l'incidence de la maladie
 Reproductibilité des symptômes caractéristiques chez les
animaux.
 Mode d'action similaire chez l'homme et les animaux.
7- Répartition géographique
8- Mécanisme d’action toxique:
IV- Aflatoxines
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3 principales souches d’Aspergillus: A.flavus,
A.parasiticus, A.nomius.
Conditions chaudes et humides.
Dérivés de la Difuranocoumarine
Contaminent: Arachides, pictache, amandes, grains de
coton, certaines céréales (maïs, blé, sorgho), épices, fruits
secs, oléagineux.
Rencontrés sur les cultures dans les champs avant la
récolte (+++)
Structures des principales
aflatoxines
Propriétés physicochimiques:
• molécules de faible poids moléculaire (312 à 330 g/mol)
• très peu solubles dans l’eau, insolubles dans les solvants non
polaires.
• très solubles dans les solvants organiques moyennement polaires
(chloroforme et méthanol), elles sont assez facilement extraites
• fluorescentes (bleue pour les AFB "blue" et verte pour les AFG
"green", l’AFM1 ayant une fluorescence bleu mauve.
1- Aflatoxines totales:
 Structure chimique ⇒ très stables, résiste à l’acidité et
surtout à la chaleur (résistent à 250 °C)


Cette stabilité rend leur élimination et, en conséquence la
décontamination des denrées alimentaires, très
problématique.
Les procédés de conservation (stérilisation,
pasteurisation, lyophilisation, congélation...), ne
détruisent pas ou très peu la plupart des
mycotoxines.
2- Aflatoxine M1:
 Résiste aux traitements usuels de conservation et de
transformation des produits laitiers
 On retrouve la presque totalité de l’AFM1 dans le lait
écrémé, et dans les produits obtenus par précipitation
lactique (yaourts, fromages blancs, crèmes lactées...),
 Très peu dans le beurre (les AFM1 se lient aux protéines
du lait)
Toxicocinétique:
Absorption=> duodénum, chez les animaux
monogastriques (90% de la dose administrée).
 Distribution: fixation aux protéines plasmatiques
« liaison à l’albumine +++ » (bioindicateur d’exposition)
 Métabolisme: AFB1 étant la plus étudiée.
 phase I: mono oxygénases à cytochromes P450
hydroxylation => AFM1
époxydation=> AFB1 8,9-époxyde
 phase II: Conjugaison de « l’AFB1 8,9-époxyde » au
glutathion assurée par glutathion -S-transférase.

Elimination:
 AFM1, AFP1, AFQ1 sont éliminés dans les urines des
mammifères exposés a l’AFB1.
 Seule l’AFM1 sera éliminée au niveau du lait.

Bio indicateurs d’exposition
Toxicité:
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AFB1: cancérogènes, mutagènes, tératogènes,
hépatotoxiques et immunogènes.
AFB1> AFM1> AFG1>AFB2> AFG2.
AFB1: l’un des plus puissants cancérogènes d’origine
naturelle.
Aigue: DL50 (orale) 0,3 à 9mg/kg p.c
Symptomatologie de l’intoxication:
1- Aigue:
 hépatite aiguë, les symptômes cliniques typiques mais
non spécifiques incluent jaunisse, dépression, anorexie, et
diarrhée.
 Glomérulonéphrites, congestion des poumons
La mortalité a atteint 25% lors d’intoxications en Inde.
 le Kwashiorkor (hypo albuminémie et
immunosuppression)
 le syndrome de Reye (encéphalopathie et dégénérescence
graisseuse des viscères)

2- Chronique:
 La plupart des études épidémiologiques tendent à
montrer l’existence d’une corrélation entre une
exposition chronique à l’aflatoxine via le régime
alimentaire et une prévalence du cancer primitif du foie
 Existence d’autres facteurs : l’infection virale à l’hépatite
B (HBV).
 CIRC
a classé les aflatoxines (mélanges naturels) dans le
groupe 1 des agents cancérogènes pour l’homme.
V- Ochratoxines
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En 1928, au Danemark, une nouvelle néphropathie est
apparue chez les cochons, et ce n’est qu’en 1966 que sa
cause fut déterminée : l’Ochratoxine A (OTA).
L’OTA : produite par Penicillium verrucosum dans les
régions froides et parAspergillus ochraceus dans les régions
chaudes.
Dérivée de la famille des dihydrocoumarines.
Contaminent: les céréales (blé, maïs) et produits dérivés,
les abats principalement la viande de porc, le vin, les
épices, les noix, le café. Le lait de vache peut en contenir
Toxicité:
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L'ochratoxine A est connue pour sa néphrotoxicité.
Elle serait l’un des facteurs potentiels à l’origine de
troubles rénaux chez l’homme connus sous le nom de
Néphropathie Endémique des Balkans (NEB).
Synergie avec la citrinine.
Elle s’avère également immunotoxique, tératogène et
neurotoxique.
Son pouvoir cancérogène est établi chez l'animal, mais les
preuves sont encore insuffisantes chez l'homme.
l’OTA a été classée par le CIRC dans le groupe 2B :
« cancérogène possible pour l’homme ».
VI- Trichothécènes:

60 molécules biologiquement actives.

Produites, principalement, par des espèces du genre Fusarium
qui contaminent les céréales, particulièrement le maïs.

Appartiennent au groupe des sesquiterpènoïdes:
Groupe A : ex: la toxine T-2, la toxine HT-2 et le
diacétoxyscirpénol (DAS).
Groupe B : le nivalénol, le déoxynivalénol (DON) et la
fusarénone-X.
Denrées
alimentaires+++
Groupe C : crotocine.
Groupe D : les verrucarines, les roridines et les satratoxines
Respiratoire et cutanée
Toxicité

Gpe A: La toxine T-2 est probablement à l'origine de
l'aleucie toxique alimentaire (ATA), maladie qui a touché
des milliers de personnes en Sibérie pendant la Seconde
guerre mondiale, effaçant de la carte des villages entiers.
Hématotoxique (Myelotoxique +++), immunotoxique,
cancérogène.

Gpe B: Le déoxynivalénol (DON), toxine émétique ou
encore vomitoxine (Inde, en Chine et dans les campagnes
japonaises).
Immunotoxique, hématotoxique (< gpe A).

VII-Zéaralénone
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
La zéaralènone (ZEA) est une mycotoxine à effet
oestrogénique
Produite par le genre : Fusarium
Se développe dans les céréales (maïs, sorgho, orge, blé,
riz, avoine…).
dérivée de l'acide résorcyclique
Toxicité:

La zéaralénone (ZEA) et ses dérivés ont la capacité de se
fixer de façon compétitive sur les récepteurs
œstrogéniques cellulaires.

La ZEA est donc un perturbateur endocrinien. Sa fixation
est due à sa capacité à adopter une conformation similaire
aux œstrogènes naturels tels que le 17β-estradiol.

Chez l’homme, la ZEA est suspectée de changements
pubertaires chez des milliers de jeunes enfants à PortoRico.
VIII- Analyse
Chromatographique: CCM, HPLC, CPG
Immunochimique: ELISA, colonnes d’immunoaffinité
IX- Réglementation

Européenne « Codex Alimentarius 2006 »
X- Prévention
Avant la récolte
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-
Assurer, à la récolte sur pied, de bonnes conditions
écologiques (irrigation suffisante, apport de minéraux…) et
éviter les conditions écologiques favorables à l’infection
fongique
Eviter les résidus de plants intoxiqués afin d’empêcher le
risque de contamination à la récolte suivante ou aux autres
plants.
Utiliser des traitements chimiques pour prévenir l’apparition
de moisissures.
Un choix de variétés de semences, une bonne rotation des
cultures et irrigation, etc.
Au moment de la récolte
-une manipulation convenable de façon à éviter d’abimer les
denrées.
- un nettoyage avant l’entreposage.
Après la récolte
- Nettoyer fréquemment les systèmes de distribution des
aliments pour animaux et les lieux de stockage.
- Maintenir des stocks dans des conditions de température
et d’humidité appropriées.
- Utiliser des traitements chimiques antifongiques (ex :
acides propionique et acétique)
- L’irradiation : des études récentes ont prouvé que la
technologie des rayonnements s’avère efficace, pour
l’élimination des mycotoxines éventuellement présentes
dans les denrées alimentaires
-Les conditions lors de la transformation et de la vente des
denrées ont aussi leur importance. Il a été recommandé
par exemple d’utiliser des méthodes manuelles,
mécaniques, ou électroniques, pour éliminer les arachides
abimées des chaines de transformation.
XI- Conclusion

L’évaluation des mycotoxines dépend de plusieurs
facteurs, notamment, le moment de l’échantillonnage, les
conditions de stockage, les conditions de toxinogénèse
ainsi que la nature de la matrice analysée.

L’analyse des mycotoxines est impérative étant donné la
toxicité de ces contaminants naturels ; la prévention se
fait à partir du champ jusqu’à l’assiette du consommateur
par des contrôles réguliers, permettant ainsi la protection
du consommateur.
Bibliographie

Mémoire de fin d’études:
Mycotoxines « Dosage immunoenzymatique
(ELISA) des aflatoxines totales dans des échantillons
d’arachides »
Soutenu par: Dr I. BOULKROUNE
Directeurs: Pr R. Abtroun, Pr M.Azzouz.