PEMERIKSAAN HORMON TIROID

Novina Aryanti, dr., Sp.PK

Departemen Patologi Klinik FK UWK Surabaya

PENDAHULUAN

•

Kelj tiroid



mensintesis Triyodotironin (T3).

hormon tiroksin(T4)

•

Kadar hormon tiroid yang adekuat sangat penting : dan

•

Yodium mengandung asam amino yang dibutuhkan tubuh untuk pengaturan metabolisme tubuh 1. bayi



untuk perkembangan sistem saraf pusat 2. anak-anak



pematangan dan pertumbuhan skeletal 3. dewasa



sistem organ

Anatomi -Tiroid

Terdiri dari 2 lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak didepan trachea dan dibawah laring

TIROID

• • • • Berat : 10-20 gram Secara histologis terdiri dari nodul-nodul yang tersusun atas folikel-folikel yang berisi koloid ( disebut Tiroglobulin).

Hormon tiroid disintesis pada sel epitel folikel Hormon tiroid berasal dari iodinasi tirosin dalam tiroglobulin  menghasilkan tiroksin (T4) dan triyodotironin (T3)

TIROID

• • • T4 disekresi lbh byk drpd T3 Namun T3 lbh aktif drpd T4 Dalam tiroid ada sel C (= sel Parafolikular) yang menghasilkan kalsitonin (fungsinya menurunkan kadar kalsium )

Sintesis dan Metabolisme Tiroid

Langkah: 1. Penangkapan Yodida dari makanan oleh ATP,Na-K pump 2. Oksidasi Yodida mjd Yodium dg enzim yodida peroksidase 3. Organifikasi tiroglobulin (pengikatan yodium + tirosin dengan enz iodinase) mjd Monoyodotirosin dan Diyodotirosin

4.

Sintesis dan Metabolisme Tiroid

Penggabungan senyawa yg terbentuk



2 molekul Diyodotirosin mjd Tetrayodotironin (=Tiroksin (T4)), 1 Diyodotirosin + 1 molekul Monoyodotirosin mjd triyodotironin (T3) 5. Penyimpanan (dalam Tiroglobulin) 6. Pelepasan hormon ke sirkulasi secara pinositosis dg menghidrolisis sel2 dalam Tiroglobulin Semua proses diatas Stimulating hormone) diatur oleh TSH (Thyroid

Sintesis dan Metabolisme Tiroid

Hormon tiroid dalam plasma terikat : 1. TBG (Thyroid Binding Globulin)



ikatan terbesar ikatan dg Tiroksin (T4) sangat kuat, ikt dg T3 lbh lemah shg T3 lbh mudah pindah ke jaringan sasaran ( sehingga T3 disebut lbh aktif) 1. TBPA (Thyroid Binding Prealbumin) 2. TBA (Thyroid Binding Albumin)

NEGATIVE FEEDBACK T3 rT3 T4 HIPOTALAMUS TRH HIPOFISIS ANTERIOR TSH TIROID DEIODINASI DEAMINASI KONJUGASI KADAR T4 SERUM > T3 AKTIVITAS T4 < T3 IODIUM

.: Hormon Tiroid :.

• • • • Merangsang metabolisme Basal Metabolic Rate (BMR) Konsumsi O 2 Produksi panas • • Hipertiroid : BMR > 100 % Hipotiroid : BMR < 50 %

EFEK HORMON TIROID PADA MEKANISME TUBUH METABOLISME KARBOHIDRAT

1. Meningkatkan penggunaan glukosa yg cepat oleh sel 2. Meningkatkan glikolisis 3. Meningkatkan glukoneogenesis 4. Meningkatkan absorpsi glukosa pada saluran cerna

EFEK HORMON TIROID PADA MEKANISME TUBUH

METABOLISME LEMAK

1. Meningkatkan pelepasan lemak dari jaringan lemak 2. Meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam plasma

EFEK HORMON TIROID PADA MEKANISME TUBUH

METABOLISME VITAMIN

 Meningkatkan kebutuhan vitamin krn vitamin mrp bag penting dari enzim atau koenzim.

EFEK HORMON TIROID PADA MEKANISME TUBUH

•

Metabolisme Protein

Utama : 

pertumbuhan & perkembangan

Hipotiroid (anak) : 

kretinisme

Hipertiroid :  pertumbuhan cepat, tapi cepat terhenti karena epifisis tulang panjang cepat menutup

PENYAKIT TIROID

1. Hipertiroid (tirotoksikosis)  hormon tiroid kelebihan 2. Hipotiroid (miksedema)  hormon tiroid kekurangan 3. Goiter, pembesaran difus kelj tiroid  peningkatan TSH berkepanjangan 4. Nodul tiroid, pembesaran fokal sebagian kelj krn neoplasma jinak/ganas

PEMERIKSAAN LAB DISFUNGSI TIROID

1. TSH (batas deteksi bawah : 0,1 mU/L atau kurang) , 2. Pengukuran Tiroksin yg tidak terikat protein (Free T4 = FT4) 3. Antibodi Tiroid peroksidase (TPO-Ab)  4. Antibodi Tiroglobulin (Tg-Ab) 5. Antibodi reseptor TSH  Graves disease

HIPERTIROID

Etiologi : 1. Graves disease  TSH reseptor Ab  folikel tiroid menghasilkan T3 dan T4 mrgs sel berlebihan, namun kadar TSH turun 2. Adenoma(tumor) hipofisis  T3, T4 dan TSH peningkatan

HIPERTIROID

MANIFESTASI KLINIS

1. Peningkatan produksi panas  sekresi keringat peningkatan 2. Peningkatan laju metabolisme basal  penurunan berat badan 3. Percepatan proses mental  gelisah, iritabilitas, labilitas emosi, sulit konsentrasi 4. Tremor 5. Palpitasi/takikardi 6. Eksopthalmus

HIPOTIROID

Etiologi: 1. Tiroiditis Hashimoto  kerusakan kelj tiroid autoimun  2. Hipotiroid kongenital bawaan sintesis tiroksin (T4), TSH-r blok dari ibu ke janin  disgenesis tiroid, keln 3. Hipotiroid sentral insufisiensi sekresi TSH dan kadar tiroid rendah.

 penyakit hipofisis 

HIPOTIROID

Manifestasi Klinis : 1. Berpikir lambat 2. Lethargi 3. Kulit kering, rambut rontok 4. Nafsu makan berkurang, BB bertambah 5. Konstipasi, libido menurun

HIPOTIROID

Gambaran lab : 1. T3 dan T4 rendah 2. TSH serum meningkat (> 20 mU/L), kec peny hipofisis.

TERIMAKASIH