Transcript Traitement martial

48e CONGRES DE L’A.M.U.B.
06 septembre 2014
Particularités de l’anémie chez la personne agée
Dr. M. Maerevoet
Hématolgie
Institut Bordet/ Hopital Erasme
Conflits d’intérêt en rapport avec la
présentation
• Honoraires de conférence :
– neant
• Participation à un « Advisory Board » :
– neant
• Etudes cliniques sponsorisées en cours :
– neant
• Consultance :
– neant
• Voyages-Congrès :
– neant
Plan de l’exposé
• Définition
• Généralités
– Signes cliniques de l’anémie
– Complications de l’anémie
• Analyse raisonnée d’un hémogramme
–
–
–
–
–
Anémie isolée
Anémie microcytaire
Anémie regénérative
Anémie normochrome
Anémie macrocytaire
• Aspects thérapeutiques
• Conclusions
• 3600 numérations de GR effectuées par semaine au
laboratoire Erasme :
-> L’hémogramme est un des examens sanguins les plus
prescrits.
Définition de l’anémie
• Dépend du sexe, de l’âge et de la race
• Chez les plus de 65 ans
• Femme: Hémoglobine <12 gr/dL
• Homme: Hémoglobine <13 gr/dL
• Toute anémie reflète l’existence d’un processus
pathologique , quel que soit son niveau de gravité
L’Anémie de la personne agée
fortuite et fréquente
• L’anémie est généralement de découverte
fortuite.
• Concerne 10% des plus de 65 ans et 20% des
plus de 85 ans
Carence
• Carence en fer
• Carence en vitamine B12/folate/cuivre
Plurifactorielles
Hémopathie
Anémie
•Syndrome
lymphoprolifératifs
•Myélome
•Syndrome
myélodysplasique/
Leucémie aigue
Causes métaboliques
•
•
•
•
Inflammation chronique
Insuffisance rénale
Troubles endocriniens
Affections hématologiques
Inexpliquées
Signes cliniques de l’anémie
– Liés à l’importance de l’anémie ( mais grande
variabilité individuelle)
- La rapidité d’installation
- La pathologie sous jacente
Symptomes liés aux conséquences de l’hypoxie
Tachycardie
Confusion
Oedème des
membres inférieurs
Fatigue
Symptomes liés liés à l’aggravation de
pathologie sous jacente
Dyspnée
Amaigrissement
Temperature
Douleurs
• Symptomes liés à l’étiologie de l’anémie
Complications de l’anémie
• Anémie provoque des dommages aux organes par hypoxie tissulaire
• Anémie est un facteur indépendant de mauvais pronostic:
• L’anémie aggrave le pronostic vital et fonctionnel d’un patient souffrant d’une
affection cardio-vasculaire.
• L’anémie est un facteur pronostic de survie et de tolérance au traitement dans
de nombreuses affections oncologiques
• L’anémie majore le risque de chute/ de récidive lié à la chute.
• L’anémie majore le risque de démence.
• L’anémie est plus fréquente chez les personnes démentes
• Quand elle est modérée, l’anémie est parfois considérée comme
étant un problème accessoire en regard des autres problèmes de
santé.
Avis pour prise en charge d’une LLC
• Homme 85 ans
– FA paroxystique > 10 ans traitée par Bisoprolol plus sintron ( co médication: pantoprazol)
– Depuis mars 2014: deux épisodes de T° associés à de la fatigue, pas de
perte de poids, appétit normal.
• Laboratoire:
• Globules blancs à 22000/μL dont 67% de lymphocytes CD19
•
•
•
•
•
Hémoglobine à 8,7 gr/dL, normochrome, normocytaire.
Plaquettes à 490000/μL
Fonction rénale normal ( clearance à 70 ml/min)
CRP à 89 mg/dL
Fer à 5 μg/dL , Ferritine à 55 ng/dL avec une saturation de la transferrine à
14%
Derrière l’arbre se cache la forêt
Le patient est envoyé en hématologie pour traitement de la LLC..
Examen physique : normal, pas d’organomégalie.
-> la LLC n’explique pas l’anémie ni le syndrome inflammatoire ni la
probable carence martiale.
La démarche diagnostique:
Rechercher l’origine du syndrome inflammatoire
Rechercher l’origine de la perte digestive
Déterminer la part de la LLC dans l’origine de l’anémie
Devant une anémie
• Déterminer l'étiologie
->seul moyen de proposer une attitude
thérapeutique adaptée.
Démarche diagnostique devant une
anémie
• Une anamnèse minutieuse
• Un examen clinique complet
• Une interprétation rationnelle de
l’hémogramme.
Les 3 questions clés
• L’anémie est elle associée à d’autres anomalies
hématologiques ?
• L’anémie a t-elle un caractère régénératif ou
non ?
• Quelles sont les caractéristiques des globules
rouges ?
Anémie isolée?
Oui
Elevés
Anémie
regénérative
Normaux ou bas
Anémie
aregénérative
Normal
Médullogramme
Réticulocytes
Anémie isolée
Non
vitamine B 12,
folate, cuivre
Bas
VGM
L’anémie régénérative
• Destruction des globules rouges
– Causes corpusculaire ou extra-corpusculaire, aigue ou chronique
• Associée aux anomalies biologiques suivantes:
• Elévation de la bilirubine indirecte
• Haptoglobine basse
• Augmentation des LDH
• Augmentation des réticulocytes
• Hémoglobinurie ou hémosidérinurie (hémolyse intravasculaire)
• Schystocytes (hémolyse mécanique)
L’anémie isolée avec réticulocytes
augmentés
Hemorragie
Aigue
Autoimmune Ac
chaud ou froid
Anémie regénérative
Coombs positif
Drogues
Anémie hémolytique
Anémies héréditaires
Coombs négatif
Micro/macro
angiopathies
Toxique/Insuffisance
rénale ou
hépatique/Infectieux
Tableau 1: Causes des anémies hémolytiques
Causes héréditaires
Causes Acquises
Déficits
Sphérocytose
Causes
membranaires héréditaire
immunologiques
Eliptocytose
héréditaire
Syndrome
de
fragmentation
des
globules
rouges
Déficits
enzymatiques
Déficit en pyruvate
kinase
Causes
infectieuses
Déficit en G6PD
Agents chimiques
ou physiques
Anomalies
constitutionnel
les du globule
rouge
Thalassémies
majeures (a ou b)
Secondaires
Syndrome
drépanocytaires
(HbSS,HbSC) , etc
Autoimmune
Anticorps chauds IgG (ou IgM) à
coombs direct IgG ou C3d
Anticorps froids ( IgM) à coombs
direct C3d
Reaction transfusionelle
Alloimmune
Valvulopathies
Purpura thrombopatique thrombocytopénique
(PTT)
Syndrome Hémolyse Urémie (SHU)
HELPP syndrome
HTA maligne
Malaria
Speticémie à gram négatif
Septicémie à clostridium
Septicémie à Welchia Perfringes
Basbésiose
Intoxication à l'eau
Toxiques (végétaux, industriels, venins) Arsenic,
cuivre
Grands brulés
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique
Hémoglobinurie
Paroxystique
Nocturne
Orientation diagnostique par le MCV
Intoxication au Pb
Normale
Pas de carence
MCV < 80
Electrophorèse de
l'hémoglobine
CRP
Bilan martial ( fer ,
ferrtine et % sat de
la transf)
Elevée
Carence martiale
tests hépatiques et
bilan martial
non contributif
Myelogramme
normale
Myélogramme
anormale ( faire
electrophorèse des
protéines)
Myelogramme si
electrophorèse
anormale
augmentés
anémie
hémolytique
thalassémie A&B
Syndrome
inflammatoire
MCV 80-100
Fonction rénale
MCV > 100
reticulocytes
Basse:corriger et
controler
Normaux ou
abaissés
abaissé: corriger et
controler
TSH
Vitamine B12 /ac
Folique/cuivre
Normal
Myelogramme
L’anémie microcytaire, VGM<80μ3
Intoxication au Pb
Normale
Pas de carence
MCV < 80
Bilan martial ( fer
, ferrtine et % sat
de la transf)
Electrophorèse de
l'hémoglobine
CRP
Elevée
Carence martiale
Syndrome
inflammatoire
thalassémie A&B
Cycle du fer, role central de hepcidine/erythroferrone
Réduit l’absorption duodénale de fer, diminue l’export de fer des
hépatocytes et macrophages .
Réduit la biodisponibilité du fer..
Régulation
Stimulation:
inflammation, cancer, insuffisance rénale
Inhibition:
carence martiale, EPO, dialyse, hypoxie
Erythroférone: inhibe l’hepcidine
Carence martiale
• Définition:
– Ferritine < à 12 ng/dL
• -> Stade ultime: anémie
• Origine:- > justifie toujours un bilan
-Perte digestive ( gynécologique)
- Défaut d’absoption gastrique ( by pass,
gastrectomie..)
- Exceptionellement lié à un déficit alimentaire
• Causées précipitantes:
• ASA, AINS, anticoagulant,IPP
L’anémie inflammatoire
• Par l’action de l’Hepcidine, il y a une
réduction de la biodisponibilité du fer .
• Absence d’efficacité du fer oral
• Les cytokines de l’inflammation inhibent
l’éryhtopoïese
Distinguer la carence martiale de
l’inflammation?
Anémie ferriprive
Anémie inflammatoire
Fer
abaissé
abaissé
Ferritine
< 12ng/dL
Normale à 
Coefficiant de saturation
de la transferrine

Normal à 
Hémoglobine

 mais > À 9 gr/dL
VGM
< à 80
Normocytaire..et microcytaire
Hypochrome
✔
✔
reticulocytes


CRP


Biopsie de moelle
Perls+
normale
Hepcidine


Anémie normochrome 80-100 μ3
tests hépatiques
et bilan martial
non contributif
Myelogramme
normale
Myélogramme
anormale ( faire
electrophorèse
des protéines)
Myelogramme si
electrophorèse
anormale
MCV 80-100
Fonction rénale
Anémie macrocytaire > 100 μ3
augmentés
MCV > 100
anémie
hémolytique
reticulocytes
Normaux ou
abaissés
TSH
Basse
:corriger et
controler
Vit B12 /ac
Fol/cu
abaissé:
corriger et
controler
Normal
Myelogramm
e
Carences en Vit B12
Carence en acide folique
Anémie de Biermer
Augmentation des besoins
Grossesse
Anémie hémolytique chronique
EPO
Maladies inflammatoires
Syndrome myéloprolifératif
Crise réticulocytaire après correction
carence
Perte excessive
- Dialyse
Défaut d’apport
Malabsorption
Achlorhydrie ( antiH2,IPP,Gastrectomie totale)
Résection iléale
Maladie coeliaque
Maladie de crohn
Régime végétalien strict
Institutionalisation
Malnutrition associée à C2H5OH
Metformine
EPO (par augmentation des besoins)
Défaut d’apport
C2H5OH
Malabsorption ( iléon terminal)
Malnutrition ( absence de légumes verts, céréales
et lait)
Gastrectomie
Institutionnalisation
Médicaments (Ledertrexate, trimetorprim)
d’une
Traitement
- Le traitement de l’anémie est le traitement de
la cause.
- Mais la cause restera inconnue pour près de
20 à 30% des patients…( MDS sous jacente..)
Traitement
•
Transfusion sanguine
– C’est la méthode la plus directe pour augmenter le taux d’hémoglobine.
– Coût ( 150 euros/tf) , ressource limitée, risque!
– Ne réserver que si le pronostic vital est engagé en raison de l’anémie.
– Elle est acceptée en cas de période péri-opératoire ou lorsque l’anémie est mal tolérée
ou réfractaire à toutes les autres actions thérapeutiques.
•
EPO
– Indiquée si l’anémie est associée à une insuffisance rénale (clearance estimée à < 45
ml/min)
• Femme,80 ans, 45kg, creatinine à 1,2 mg/dl= clearance à 26ml/min
• Homme ,80 ans,78 kg, creatinine 1,2 mg/dl,=clearance à 52ml/min
–
En cas de myélodysplasie avec un taux d’EPO sanguin < à 500 ng/mL et des besoins
transfusionnels inferieurs à deux poches/mois.
Traitement
• Traitement martial
– Formulation orale
•
•
•
•
•
Fer ferreux > fer ferrique
Vitamine C augmente la biodisponibilité.
IPP inhibe absorption.
Crise réticulocytaire à 7 jours permet de vérifier efficacité du traitement.
A poursuivre jusqu’à normalisation des GR/VGM et ferritine.
– Formulation IV
•
•
•
•
Dans tous les cas où l’absorption orale est innéficace.
Y songer dans les états inflammatoires ( ea cancer et dialyse)
Très bonne tolérance des fer saccharose et carboxymaltose (injectafer)
Plus de place pour les IM
Conclusions
- L’anémie concerne 20 à 30% des personnes agées.
- Aggrave le pronostic en terme
- de mortalité
- de morbidité
- de risque de fragilité
- Il n’y a pas d’anémie liée à l’âge.
Des investigations complémentaires sont toujours justifiées
- Causes:
- Carentielle
- Anémie inflammatoire liée à une affection chronique
- Innexpliquée (tjrs exclure une MDS)
- Multifactorielle
Quand faire un myélogramme?
Coombs pos
myélogramme si >60 ans
pour exclure hémopathies
lymphoide
PNH
exclure une myelodysplasie
associée
Anémie normocytaire
Eliminer quelques causes:
tests thyroidiens, fonction
rénale et hépatiques
Electrophorèses des
protéines & myélogramme
Anémie macrocytaire
aregénérative
Dosage Vit B12/AC
folique/Cuivre, si anormal,
corriger et controler
Tous les autres cas:
myélogramme
Anémie hémolytique
Conclusions
• Le traitement de l’anémie est d’abord le traitement de la cause.
• Transfusion:
– En cas d’anémie mal tolerée!
• Traitement martial
– voie orale est plus souvent inefficace, songer au traitement IV
• EPO
– si insuffisance rénale (clearance < 45 ml/min)
– Myelodysplasie sous jacente.
• Traitements aggravants
-ASA, IPP,anticoagulants