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LES PERICARDITES
- Dr LOUNES-INTERNISTE LIBERAL-
QU’EST CE QU’UNE PERICARDITE
AIGUE

La péricardite aigue est une
inflammation des 2 feuillets du péricarde
avec ou sans épanchement.
INTERET DE LA QUESTION

Fréquence: variable

Diagnostic:
Positif: difficulté variable (échocardiographie)
Etiologique+++

Thérapeutique et Pronostic: étroitement liés à l’étiologie
Bon dans la PA bénigne
Risque d’évolution vers la constriction dans la tuberculose
Sans oublier le risque de tamponnade (urgence vitale)
QUAND EVOQUER UNE PA?
QUAND EVOQUER UNE PA?

CLINIQUE:
Douleur thoracique aigue
Le signe le plus fréquent et le plus caractéristique
Médiane, antérieure large, angoissante, sans irradiation
Variable avec les changements de position et les mouvements
respiratoires+++( 2 caractères)
Négativité du test à la trinitrine


Fièvre+++ (contemporaine de la douleur)

Frottement péricardique –pathognomo-
50%
persiste en apnée
EXAMENS PARACLINIQUES
ECG: anomalies de la repolarisation+++ 95%
-les plus évocatrices; DIFFUSESmicrovoltage/ alternance électrique
sous décalage de PQ (phase aigue)
anomalies du rythme (ESA,ACFA)
ABSENCE D’IMAGE EN MIROIR+++++
TELETHORAX: Cardiomégalie (ICT > 50%)
cœur en <<carafe>>
EPL ¼
normal le + souvent
ECHOCARDIOGRAPHIE:+++++
affirmer le diagnostic en montrant le signe
pathognomonique : décollement des 2 feuillets du
péricarde qui sont séparés par un espace <<vide
d’echo>>
évaluer le retentissement
surveillance
quantifier l’épanchement
ET LA PONCTION
PERICARDIQUE?
DEUX FORMES CLINIQUES:
PA sèche: seul signe physique c’est le frottement
TAMPONNADE: c’est une urgence vitale+++
Mécanisme: soit l’épanchement est de grande abondance soit il est
d’installation rapide
-signes d’hyperpression veineuse
-signes périphériques de collapsus
03 signes cliniques de prétamponnade
TSJ
Hypotension
pouls Kusmall
l’évacuation de l’épanchement s’impose
d’urgence
TAMPONNADE
QUEL EST LE BILAN A
PRATIQUER DEVANT UNE PA?
QUEL BILAN PRATIQUER?
Bilan inflammatoire
 IDR à la tuberculine
 Dosage des ASLO
 SéroDiagnostics viraux
 Prélèvements de gorge
 Bilan immunologique
 Marqueurs tumoraux
 Scanner thoracique, IRM
 Ponction biopsie péricardique…

QUEL EST LE DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL?
C’est celui de la douleur thoracique aux urgences
 SCA dans sa forme IDM:
Précession de la fièvre sur la douleur
Caractère diffus des troubles de la repolarisation
Absence d’images en miroir
Enzymologie normale
NB: parfois Dc difficile avec la PA sèche
(coro)

DISSECTION AORTIQUE
Terrain: HTA non contrôlée ou
syndrome de Marfan
Douleur intense, déchirement, à
irradiation dorsale
Elargissement médiastinal
supérieur au téléthorax
Absence d’anomalies de la
repolarisation
L’échocardiographie tranchera
Dissection aortique
Embolie pulmonaire:
Terrain: alitement, phlébite…
Douleur thoracique type pleurale, latéralisée
Aspect S1Q3 à l’ECG
NB: embolie massive avec IVD à distinguer de la tamponnade
Pneumothorax/pleurésie: intérêt du téléthorax
Eliminer les épanchements non inflammatoires:
-hémopéricarde post-traumatique
-hypothyroïdie
Enfin on peut être amené à discuter la cardiomégalie dans la
CARDIOMYOPATHIE DILATEE ( écho)
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ECG dans L’EMBOLIE PULMONAIRE
PERICARDITE AIGUE BENIGNE
QUELLES SONT LES
ETIOLOGIES DES
PERICARDITES?
QUELLES SONT LES DIFFERENTES
ETIOLOGIES?
1/PA RHUMATISMALE: « pancardite »
Seconde enfance/ 5 à 10 % des RAA
 Polyarthrite aigue fébrile
 Frottement avec souffle cardiaque
 Sd inflammatoire fortement positif avec ASLO élevées
 Présence inconstante du Strepto au prélèvement de gorge
 Espace PR allongé à l’ECG
 Atteinte valvulaire à l’échocardiographie
 Evolution spectaculaire sous anti-inflammatoires
 Jamais de constriction
 Pronostic à court terme: MYOCARDITE et à long terme:
l’ENDOCARDITE

2/PA TUBERCULEUSE:
Adolescent et adulte jeune
 Signes d’imprégnation tuberculeuse (signes généraux+++)
 Notion de contage tuberculeux
 Prophylaxie par BCG non faite ou ancienne
 IDR à la tuberculine positive
 Téléthoax: anomalies évocatrices de TP
 La recherche de BK par tubage gastrique ou broncho
aspiration est positive
 Le risque de tamponnade existe (CDD) <5%
 L’évolution vers la constriction est possible malgré le
traitement surtout s’il est tardif (SURVEILLANCE+++) 10%

3/PERICARDITES VIRALES:
-notion d’infection des VAS
-association à une pleurésie fréquente
-brutalité du début
-preuve d’infection virale en cours ( anticorps antiviraux) en plus
du contexte épidémique
-les virus les plus fréquemment en cause sont :
Coxsackie B virus+++ (petites épidémies)
 Grippe, MNI, varicelle, hépatite virale…
 HIV

« « Sauf qu’on a rarement cette preuve virologique » » d’ou
5/PA IDIOPATHIQUES= PA à RECHUTES =
PA BENIGNE: les plus fréquentes+++ 80%
Tableau clinique d’une PA virale
 Bilan étiologique négatif
 Hémocultures négatives, ASLO normales,
recherches virologiques infructueuses
 Evolution à rechutes ( 1 à 6mois )
 Bonne réponse aux AINS ( ATTENTION aux
corticoïdes)
 Absence de constriction
 Diagnostic d’exclusion

5/AUTRES CAUSES:
a)PA purulente:
-rare , touche le nourrisson et les immunodéprimés
-le germe en cause est souvent le Staph
- Tableau clinique grave: sd infectieux sévère +
présence d’un foyer infectieux+
tamponnade
-hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
-les hémocultures peuvent être positives
-la ponction péricardique s’impose pour confirmer le diagnostic et
isoler le germe
-l’évolution vers la constriction peut s’observer ultérieurement
b)PA inflammatoires:
LED:-la PA est un des critères diagnostiques
-rarement révélatrice mais à évoquer chez une femme jeune présentant
une PA apparemment primitive
bilan immuno
SCLERODERMIE, POLYARTHRITE RHUMATOIDE…
c)PA NEOPLASIQUES:
Par envahissement de contigüité: Kc broncho- pulmonaires
Par métastase: Kc du sein ou rarement primitif : Mésothéliome
C’est un tableau de PA de grande abondance avec parfois
tamponnade
Reproduction rapide après ponction évacuatrice
d)PA post radiothérapie:
1à 6 mois après l’irradiation…
… souvent mal tolérée nécessitant un drainage
évolution possible vers la constriction
au-delà de trois ans; il faut suspecter une récidive du Kc
diagnostic différentiel avec la métastase
e)PA de L’IDM:
Soit à la phase aigue (j3àJ5) problème d’ATC+++
Soit à j20 c’est le Sd de DRESSLER : le DANGER est de le
confondre avec une récidive de l’infarctus (Immuno)
L’évolution ne se fait jamais vers la constriction
Nécessité d’arrêter les ATC
Réponse sensible aux AINS
f)AUTRES: -post commissurotomie
-IRC terminale: inaugurale ou signe de sous dialyse
ETIOLOGIES











P
E
R
I
C
A
R
D
I
T
E
PURULENTE
RAA
IDIOPATHIQUE
CANCER
RADIQUE
DRESSLER
INFLAMMATOIRE
TUBERCULOSE
QUELLES SONT LES
COMPLICATIONS DE LA
PERICARDITE?
QUELLES SONT LES COMPLICATIONS?
1-TAMPONNADE:



c’est la compression des cavités droites du cœur par l’épanchement= adiastolie
ARRET CARCIOCIRCULATOIRE
ECG= microvoltage avec alternance électrique
L’ECHO confirme le diagnostic: collapsus des cavités droites « swinging heart »
Causes: tuberculose, Kc, traumatiques, exception virales
2-RECIDIVE:
Survient entre 3 mois et 3 ans après l’épisode initial
 Due à une durée insuffisante de traitement
 La colchicine semble la prévenir

3-PERICARDITE CHRONIQUE:
> 3MOIS
Pose un problème de diagnostic étiologique
ponction biopsie
péricardique
 02 étiologies fréquentes: la tuberculose et les néoplasies

4-PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE:
Elle est liée à l’épaississement fibreux ou fibrocalcaire du péricarde
Le tableau clinique est celui d’une ICG à prédominance droite
Le scanner peut visualiser les calcifications
Le diagnostic est échographique , souvent confirmé par le cathétérisme droit
Les étiologies les plus fréquentes sont:
les péricardites tuberculeuses+++, septiques, postradiothérapie, urémique
et néoplasiques; rarement les péricardites inflammatoires
Le traitement est chirurgical
COMMENT TRAITER LA
PERICARDITE?
QUEL EST LE TRAITEMENT?
1/BUT:
 symptomatique mais surtout étiologique
2/ARMES:


Médicales:-antalgiques, AINS, corticoïdes, ATB…
Chirurgicales:-drainage chirurgical, péricardectomie
3/INDICATIONS:



-PA rhumatismale: corticothérapie + chimio prophylaxie
-PA tuberculeuse : antituberculeux + corticothérapie
(Prednisone à la dose de 0,5 mg/kg/j jusqu’à assèchement de
la péricardite)
PA bénigne :antalgiques
AINS: aspirine 3g/j pendant 3 semaines puis
diminuer 500mg/sem
La corticothérapie est exceptionnelle
Traitement préventif à base de colchicine à raison de 0,5 à 1
mg/j pendant 3 mois voire 12 mois
PA purulente: Antibiothérapie adaptée + drainage chirurgical
PA des collagénoses : traitement de la maladie
PA radique: Chirurgical
PA post infarctus: AINS
4/SURVEILLANCE
-clinique
-biologique
-radiologique
-électrique
-echocardiographique
CONCLUSION
Le diagnostic des péricardites est souvent
difficile, il est actuellement facilité par
l’échocardiographie
 La recherche de l’étiologie est l’étape
fondamentale car elle conditionne le traitement et
le pronostic

ECG 30




Mr BO&, 69 ans, est pris en charge par leSAMU pour
douleur thoracique rétro-sternale constrictive
permanente, non irradiante, trinitro-sensible et
évoluant depuis 12 heures. L'interrogatoire retrouve la
notion d'une bronchite aiguë 15 jours auparavant.
Les facteurs de risque retrouvés sont un tabagisme et
une hypercholestérolémie. Le traitement usuel est
TAHOR 40 ,ASPEGIC100..
Cliniquement, la douleur thoracique est minime, il n'y a
ni dyspnée, ni palpitation. Les bruits du coeur sont
réguliers sans souffle, ni frottement. Les pouls
périphériques sont perçus. La TA est de 13, T° de
38,5°C.
ECG est le suivant :
ECG : rythme sinusal régulier avec susdécalage du segment ST concave
vers le haut.
Absence d'image en miroir. Sous
décalage du segment PQ.
Absence d'onde Q
DIAGNOSTICS et CAT?
1/Péricardite: Pas d’images en miroir
Pas d’ondes Q (12h)
2/SCA ST+: A confirmer
CAT:
PAS DE THROMBOLYSE+++++
Aspirine
Troponine et echocardiographie
Echocardiographie:
Pas de trouble de la cinétique
Fonction VG normale
Epanchement péricardique de petite
abondance
Troponine: Négative
FNS normale, Ionogramme normal
VS très accélérée et CRP à 34
Quel est votre diagnostic final?
PERICARDITE AIGUE
BENIGNE