Transcript Патология системы мочевыделения

АОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж»
подготовила:
преподаватель общей и
клинической патологии
Анкушева Л.П.
I. Причины, механизмы и виды нарушения мочевыделения:
1. Причины нарушения функции почек
2. Механизмы нарушения функции почек
3. Изменение количества мочи
4. Изменение состава мочи
5. Изменение ритма мочеиспускания
II. Клинические проявления нарушения функции почек:
1. Мочевой синдром
2. Нефротический синдром
3. Почечная недостаточность
III. Болезни почек:
1. Гломерулонефрит
2. Пиелонефрит
3. Мочекаменная болезнь
Заболевания почек по этиологии и патогенезу
составляют несколько групп:
 Воспалительные заболевания почечных лоханок и
интерстициальной ткани  Иммуно-воспалительные поражения почечной
паренхимы  Обменно-дистрофические поражения почек и
мочевыводящих путей  Врождённые аномалии и генетические нефропатии
 Опухоли почек
 Вторичные поражения почек при заболеваниях
других систем организма: гипертонической болезни,
атеросклерозе, сахарном диабете, подагре,
коллагенозах, инфекционных заболеваниях, и др.
Иммуно-воспалительное поражение преимущественно
клубочков нефронов, которое может протекать в
острой и хронической форме
Этиология
 Наиболее нефритогенным возбудителем является
β-гемолитический стрептококк группы А, острый
гломерулонефрит обычно возникает через 6 – 20
дней после перенесённой стрептококковой инфекции
(ангина, тонзиллит, пиодермия и др.)
 Может развиться также после других бактериальных,
вирусных и паразитарных инфекций
 Может возникнуть при аллергической реакции на
сыворотки, вакцины
Патогенез острого гломерулонефрита
В патогенезе основную роль играют
:
Образуются иммунные комплексы из бактериального
антигена, антитела и комплемента, они повреждают
базальную мембрану капилляров клубочков,
лейкоциты фагоцитируют вещество мембран.
В ответ на повреждение мембран капилляров, возникает
продуктивное воспаление с пролиферацией клеток
нефротелия капсулы клубочка, из которых образуются
«полулуния», сдавливающие клубочки.
В капиллярах клубочков нарушается кровоток,
они тромбируются и некротизируются. В результате
большого скопления фибрина в капиллярах,
развивается гиалиноз клубочков
Патологоанатомические изменения почек при
остром гломерулонефрите
1.
Почка увеличена в размере
набухшая, её поверхность
серо-коричневого цвета с
красным крапом
2.
На разрезе: мальпигиевы
тельца выступают в виде
точечных бугорков
Патологоанатомические изменения почек при
остром гломерулонефрите
Экстракапиллярный
продуктивный
гломерулонефрит
3
1.
4
2
2.
3.
1
4.
Окраска гематоксилином и эозином
В полости клубочковой
капсулы «полулуние» из
пролиферирующих
подоцитов и нефротелия
Капилляры клубочка
полнокровны
В просвете отдельных
канальцев эритроциты
Слущенный эпителий
почечных канальцев
образует цилиндры
–
хроническое иммуно-воспалительное поражение
почек.
Этиология хронического гломерулонефрита
 I группа факторов – инфицирование различными
микроорганизмами: стрептококками, вирусом
гепатита В и др.
 II группа факторов – диффузные заболевания
соединительной ткани, системные васкулиты,
опухоли (паранеопластический синдром)
 III группа факторов – экзогенные факторы: алкоголь,
лекарственные препараты, производственные
вредные факторы
Патогенез хронического гломерулонефрита
Выделяют два возможных механизма развития
хронического гломерулонефрита:
I.
иммуно-комлексный
аналогично механизму развития острого
гломерулонефрита
II. антительный, который встречается гораздо
чаще, при этом происходит образование аутоантител к базальной мембране клубочков
В патогенезе как и при остром гломерулонефрите
основную роль играют
и
.
Патогенез хронического гломерулонефрита
На базальных мембранах капилляров клубочков
образуются иммунные комплексы, расщепляющие
мембрану, которая их обволакивает – изолирует, в
результате лейкоциты не могут их фагоцитировать
Базальная мембрана диффузно расширяется, стенки
капилляров клубочков становятся толстыми, развивается
гиалиноз клубочков, которые смещаются к капсулам.
Одновременно развиваются дистрофия и атрофия
эпителия канальцев, склероз стромы почек.
Эти процессы неуклонно прогрессируют в течение
нескольких лет, приводят к склерозу и сморщиванию
почек, формируется вторично-сморщенная почка
Патологоанатомические изменения почек
при хроническом гломерулонефрите
4
Гиалиноз клубочков
2. Петли капилляров
клубочков сдавлены,
смещены ближе к капсулам,
имеют «лапчатый вид»
3. Дистрофия и атрофия
эпителия канальцев
4. Склероз стромы почек
1.
2
3
1
Неспецифическое воспаление почечной лоханки, чашечек и
интерстициальной ткани паренхимы почки.
Этиология
 Различная микрофлора, чаще других - кишечная палочка
Способствующие факторы
 Нарушение оттока мочи
 Нарушение обмена веществ
 Изменение реактивности организма
 Очаги хронической инфекции в организме
 Переохлаждение
Инфекция проникает в почечную лоханку и
интерстициальную ткань почки гематогенным путём
при сепсисе или восходящим урогенным путём.
Может быть первичным и вторичным на фоне других
заболеваний почек и мочевыводящих путей.
Протекает в острой и хронической форме.
Патогенез
При остром пиелонефрите развивается
 фибринозное воспаление лоханки и чашечек с
участками некроза слизистой оболочки
 выраженные дистрофические и некротические
изменениями эпителия почечных канальцев,
слущивание его в просвет канальцев
 возникают микроабсцессы, при их слиянии может
возникнуть карбункул почки
Воспаление часто распространяется на жировую
клетчатку в окружении почки, возникает паранефрит
Патологоанатомические изменения при
остром пиелонефрите
Почки увеличены в
размере
 Имеют пёстрый вид,
чередуются участки
различной окраски:
a. микроабсцессы
жёлто-серого
цвета
b. кровоизлияния

Патологоанатомические изменения почек при
остром пиелонефрите
1
2
Эмболический гнойный
нефрит
1. В очаге гнойного
расплавления ткани
видны бактериальные
эмболы
2. Сосуды вокруг абсцесса
резко расширены,
полнокровны
Патологоанатомические изменения почек при
остром пиелонефрите
Эмболический гнойный
нефрит

Множественные
микроабсцессы в
паренхиме почки
обычно является
следствием острого, но может возникать и первичнохронический пиелонефрит. В отличие от острого
хронический пиелонефрит чаще бывает двусторонним,
но степень поражения почек разная.
Патогенез
 Участки некроза и абсцессы инкапсулируются
 В канальцах прогрессируют дистрофические и
некротические изменения эпителия, слущивание его в
просвет канальцев и образование гиалиновых
цилиндров, обтурирующих просвет канальцев
 Нарушается проходимость канальцев, они заполняются
коллоидной массой и расширяются, формируется
щитовидную железу)

(ткань почки напоминает
Лоханки и чашечки склерозируются, почка уменьшается
в размере, становится бугристой - формируется
Патологоанатомические изменения почек
при хроническом пиелонефрите
a.
b.
c.
d.
Очаговый нефросклероз с
гиалинозом приносящих
артериол почечных клубочков
и гломерулосклерозом
Очаги продуктивного
межуточного воспаления
Атрофия канальцев с нитевидно
истончённым эпителием и
кистозным расширением
просветов
Почечные канальцы заполнены
коллоидоподобным гомогенным
содержимым бледно-розового
цвета
Исход хронического пиелонефрита
Очаговое склеротическое
поражение почек:
Поверхность почки имеет
бугристый вид
 Капсула спаяна с почечной
тканью
 Инкапсулированные
микроабсцессы
 Выражен склероз лоханок

Исход хронического пиелонефрита
Очаговое склеротическое
поражение ткани почек:
Артериолосклероз клубочков
нефронов
 Выраженный склероз
почечных канальцев
 Инкапсулированные
микроабсцессы

Хроническое заболевание, характеризующееся изменениями
в почках и мочевыводящих путях с образованием камней Этиология:
 Основное значение в развитии заболевания имеют
нарушения обменных процессов в организме, нейроэндокринные расстройства
Способствующие факторы:
 Застой мочи в мочевом пузыре
 Воспаление мочевыводящих путей
 Приём небольшого количества жидкости
 Избыток кальция в питьевой воде
 Погрешности в питании: однообразная обильная пища,
бедная витаминами А, D и др.
Протекает с периодическими обострениями в форме
приступов почечной колики, которые возникают при
смещении крупного камня в узкие участки мочевых путей.
Механизмы образования мочевых конкрементов
Камнеобразование происходит вокруг органического «ядра»
которым может служить кровяной сгусток, скопление
лейкоцитов или отшелушившихся клеток эпителия и др.
К выпадению солей в осадок приводит изменение pH мочи
и снижение содержания в моче защитных коллоидов,
обеспечивающих стабильность перенасыщенных растворов
Выпадению солей в осадок способствует повышенная
концентрация солей в моче при нарушении обмена
веществ и употреблении однообразной пищи
Способствует образованию конкрементов
застой мочи в мочевыводящих путях
Камни могут иметь различный
химический состав:
 Фосфаты состоят из
кальциевой и магниевой
солей фосфорной кислоты
 Оксолаты состоят из солей
щавелевой кислоты
 Ураты состоят из мочевой
кислоты
 Карбонаты состоят из
углекислоты
 Могут быть также белковые,
ксантиновые, цистеиновые
и сульфаниламидные
камни
Почка резко
увеличена
 Корковый и мозговой
слои истончены
 Лоханка и чашечки
растянуты
 Мочевые камни в
лоханке и чашечках

Локализация конкрементов в мочеточнике,
вызывающих приступы почечной колики
КАМНИ В
МОЧЕТОЧНИКЕ
Приступ почечной колики
возникает вследствие
прохождения камня по
узкому участку мочеточника:
 в области изгиба
мочеточника
 в области ворот почки
 в области впадения в
мочевой пузырь
Рентгенологическое исследование почек
Пиелография
Камень в левой почке
в области лоханки
2. Контраст не
выводится по
мочеточникам
1.
Обзорная
рентгенография
1. Камень левой почки
2.
Камень в левом
мочеточнике
Наиболее интенсивную тень дают
оксалаты, фосфаты, карбонаты
Течение и осложнения мочекаменной болезни
Камень располагающийся в мочевыводящих
путях препятствует оттоку мочи.
В результате застоя мочи, почечная лоханка
растягивается, развивается гидронефроз.
Ткань почки атрофируется, почка превращается
в тонкостенный мешок, заполненный мочой.
При двустороннем поражении почек может
развиться хроническая почечная недостаточность
1.
Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник. – М.:
Медицина, 1989. стр. 248 – 260
1.
Литвицкий П.Ф. Патологическая физиология. – М.:
ГЭОТАРМЕД, 2002
Митрофаненко В.П., Алабин И.В. Основы патологии:
учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая
анатомия. Атлас. – М.: Медицина, 1986.
Пропедевтика внутренних болезней / Жмуров В.А.,
Малишевский М.В., Яркова В.Г., Осколков С.А.
Тюмень: ООО «Печатник», 2009.
2.
3.
4.