Transcript 5. fisiologikardiovaskular

PATOFISIOLOGI
JANTUNG



2
Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan
tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan
lap terdalam adalah lap endotel (endokardium)
Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag
bawah disebut ventrikel.
Urutan aliran darah :
vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial
pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri,
ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.
3
Sistem Sirkulasi
4
KATUP JANTUNG


5
Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah,
melalui bilik-bilik jantung
Ada 2 jenis katup ;
– Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan
atrium dengan ventrikel (kiri dan kanan)
– Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis
dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan
(arteria pulmonalis dengan ventrikel kanan dan
aorta dengan ventrikel kiri).
– Ada 4 katup jantung
Fisiologi Jantung





6
Aktivitas kelistrikan jantung
Peristiwa mekanik jantung
Pengontrolan kerja jantung
Pengontrolan curah jantung
Sirkulasi koronaria
Aktivitas Kelistrikan Jantung


7
Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi
spontan & potensial aksi sendiri  Sistem Penghantar
Khusus (sel autoritmis)
Sifat – sifat yang harus dimiliki jantung untuk
menghasilkan impuls :
(1) Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls
scr spontan
(2) Ritmis  keteraturan membangkitkan impuls
(3) Daya penerus  kemampuan menghantarkan
impuls
(4) Peka rangsang  kemampuan berespons thd
rangsang
Sistem Penghantar Khusus:




8
SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu
pemacu alami jantung. Terdapat di dinding atrium
kanan dkt muara vena cava superior
AV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls
saraf antara atrium dengan ventrikel
Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum
interventrikel
Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard
ventrikel, hantaran impuls berjalan cepat
9
Persarafan sistem kardiovaskular



10
Banyak dipersarafi oleh sist saraf otonom
(simpatis dan parasimpatis)
Parasimpatis = menghambat kerja jantung
(kolinergik), simpatis merangsang kerja
jantung.
Hub simpatis dan parasimpatis ;
menstabilkan tekanan darah arteri dan curah
jantung untuk mengatur aliran darah ssi
kebutuhan tbh
SIKLUS JANTUNG




11
Setiap siklus jantung tdd urutan peristiwa
listrik dan mekanik yang saling terkait
Rangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti
dengan pemulihan listrik (repolarisasi)
Respon mekaniknya adalah sistolik
(kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot)
Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi,
dapat dilihat dengan elektrokardiogram
(EKG)
ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)


12
Dasar
tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg
memungkinkan penempatan elektroda di
permukaan tubuh dpt merekam peristiwa
listrik di dalam tubuh
EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg
berasal dari semua sel otot jantung aktif
Interpretasi
EKG









13
Gelombang P: depolarisasi atrium
Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar
ventrikel
Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV
node; terjadi perlambatan AV node
Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi
repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel
Gelombang T: repolarisasi atrium
Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel
Peristiwa Mekanik Jantung


14
Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) 
kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll
jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas
kelistrikan jantung
Setiap siklus jantung tdd 7 fase:
1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
2. Ejeksi cepat
Sistol ventrikel
3. Ejeksi lambat
4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
5. Pengisian ventrikel cepat
Diastol ventrikel
6. Pengisian ventrikel lambat
7. Sistol atrium
Suara Jantung

S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel &
arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium.

S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/
diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari
tekanan di aorta & arteri pulmonal.

S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel
scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat
ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis
atau penderita gagal ventrikel.

S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh
kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal
15
Murmur (Bising Jantung)




16
Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen
di dlm rongga jantung & pembuluh darah.
Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup,
yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr
sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt
menutup scr sempurna)
Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV
atau insufisiensi katup semilunar
Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup
AV atau stenosis katup semilunar
Curah Jantung





17
Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa
oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit
Pd org dewasa (istirahat)  5 L/menit; meningkat sesuai dg
kebutuhan
Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut.
Setiap berdenyut, ventrikel memompa  2/3 volume
ventrikel;
- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)
DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER



18
ANAMNESIS
riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti
angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi
(denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran
sementara), kelelahan dan kelemahan
PEMERIKSAAN FISIK
gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit),
pola pernafasan, warna kulit,
PEMERIKSAAN PENUNJANG
tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan
nadi, bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung
GANGGUAN KARDIOVASKULER






19
HIPERTENSI
PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK
PENYAKIT INFARK JANTUNG
PENYAKIT GAGAL JANTUNG
ARITMIA
ATEROSKLEROSIS

HIPERTENSI
adalah :
sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg
pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’
Dibedakan atas ;
◦ Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?
◦ Sekunder : penyebab diketahui
stenosis arteri ginjal
( kongenital atau atherosklerosis)
pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg
mesekresi epinefrin,
sindroma cushing, aldosteronism primer,
penggunaan kontrasepsi oral,
hipertensi pada kehamilan.
20
Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan
tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik
harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan pengelolaan hipertensi
Manifestasi hipertensi:
sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur,
ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.
Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal,
enselopati (kerusakan otak), kejang.
Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua;
Secara langsung
Secara tidak langsung
(stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )
21
Tekanan darah yang tinggi terkait dengan
peningkatan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh
arah faktor resiko lain seperti merokok,
kolesterol serum meninggi dan diabetes.
 Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan
darah;
◦ Keturunan, faktor genetik, umur, jenis
kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme,
faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor
psikologi (stress)

22
Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan
organ target pada pasien hipertensi
Faktor risiko utama
Kerusakan organ target
Merokok
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Umur > 60 tahun
Penyakit jantung
-Hipertrofi ventrikel kiri
-Angina / infark miokard
-Riwayat revaskularisasi
koroner
-Gagal jantung
Stroke
Jenis kelamin (pria dan wanita
pasca menopause)
Riwayat peny kardiovaskular
dalam keluarga
Wanita < 60 tahun atau pria <
55 tahun
Nefropati
Peny arteri perifer / retinopati
23
Patogenesis Hipertensi

Kelainan parenkin ginjal
◦ Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh
darah

Kelainan pembuluh darah
◦ Produksi renin meningkat (akibat suplai darah
ke ginjal turun) sehingga menyebabkan
hipertensi mendadak

Aldosteronisme
◦ Produksi aldosteron meningkat, retensi Na dan
H2O, eksresi K meningkat (hipokalemia)
menyebabkan hipertensi
24
LINGKUNGAN, HEREDITAS
PRE – HIPERTENSI
HIPERTENSI DINI
HIPERTENSI MENETAP
TANPA KOMLIKASI
HIPERTENSI
MALIGNA
JANTUNG
Hipertrofi
Gagal jantung
DENGAN KOMPLIKASI
PEMBULUH
DARAH
Aneurisma
OTAK
Trombosis
Perdarahan
GINJAL
Gagal
ginjal
25
Penatalaksanaan : non farmakologi
Penurunan berat badan
 Penurunan asupan garam
 Menghindari faktor resiko (merokok, minum
alkohol, hiperlipidemia, dan stress)

26
Penetalaksanaan dengan obat






Diuretik
Gol Penghambat simpatetik
B-bloker
Vasodilator
Penghambat ACE
Bloker saluran kalsium (Ca bloker)
27
Derajat
hipertensi
Kel resiko A
(tak ada
faktor
resiko, tak
ada
kerusakan
organ target)
Kel resiko B
(minimal 1
faktor resiko,
tidak termasuk
DM, tdk ada
kerusakan
organ target)
Kel resiko C
(kerusakan
organ target
dan atau DM,
dengan atau
tanpa faktor
resiko lain)
Normal-tinggi
(130-139/85-89)
Perubahan
gaya hidup
Perubahan gaya
hidup
Terapi obat
Derajat 1
(140-159 / 90-99
Perub gaya
hidup (sampai
12 bln
Perub gaya
hidup (sampai 6
bulan)
Terapi obat
Derajat 2 dan 3
(≥ 160 / 100)
Terapi obat
Terapi obat
Terapi obat
28
ATHEROSKLEROSIS
29
 Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid
(athere) dalam arteri koronaria sehingga secara
progresif mempersempit lumen pembuluh darah.
 Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah
miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti
perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk
melebar.
 Penyebab;
kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal
bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia:
peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.
30
 Patogenesis : Apabila terjadi hiperlipidemia kronis,
dan pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri
menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yg
berperan dan mempercepat timbulnya plak ateroma.
Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yg
rendah, DM, hipertensi, defisiensi estrogen, dan
rokok.
 Ateroma yg terbentuk di dinding pembuluh darah
bisa mengakibatkan perdarahan, ulserasi, trombosis,
dan menyebabkan infark miokard
31
Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45
thn, pr >55thn), jenis kelamin laki-laki dan riwayat
keluarga. Dapat diubah ; hiperlipidemia, HDL-C rendah,
hipertensi, merokok, dan obesitas.
Manifestasi klinik:
 intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama
selama atau sesudah latihan.
 sensasi dingin
 perubahan warna kulit
 penurunan tekanan nadi
INFARK MIOKARD
32
 Definisi
Sel miokard mati krn kekurangan oksigen
berkepanjangan. (20 menit)
Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri
koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon
mungkin berperan (estrogen)
Manifestasi:
Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin
menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah,
lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi,
takikardia, cemas.
Komplikasi
tromboemboli, gagal jantung kongestif,
disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah
kolaps), perikarditis, dan aneurism.
33
ANGINA PEKTORIS
DEFINISI ; nyeri dada akibat kelainan pada jantung
TIPE:
* stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg
atherosklerosis tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat
aktif, hilang bila aktivitas dihentikan
*variant (Prinzmetal): muncul pd saat tidak ada beban
kerja jantung, muncul pada saat istirahat/tidur.
Karena arteri koroner spasme, yg kadang berkaitan dg
atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan
irama jantung).
34
*Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabil
Pada penderita peny jantung koroner parah.
Manifestasi klinik
nyeri yg menekan di daerah perikardia dan
substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks
35
PERIKARDITIS
Inflamasi perkardium  kantung perikardium
berisi cairan.
Penyebab: trauma miokard/ infeksi, neoplasma.
Manifestasi: Nyeri dada menusuk, sulit bernafas,
batuk, demam.
36
MIOKARDITIS
• Miokarditis
infeksi otot jantung, krn virus, bakteri
atau jamur. Melemahnya otot jantung.
Menurunnya kontraksi
• Gejala; nyeri dada, lelah, sulit bernafas.
37
37
KARDIOMIOPATI
Kerusakan, gangguan jantung yg tdk berkaitan
dg penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat
bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun,
paparan toksin/zat kimia.
Dibedakan : dilatasi ventrikel dan hipertropi
miokard
Manifestasi:
dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri dada.
38
DEMAM REMATIK
Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur
dan fungsi jantung terutama katup jantung.
Penyebab beta haemolytic streptococcus
didahului oleh infeksi tenggorokkan.
Manifestasi klinik
sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul
keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki,
betis.gerakan terganggu.
Komplikasi murmur jantung, kardiomegali,
perikarditis, gagal jantung kongestif
SHOK
Adalah ; Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah
menurun
Penyebab:
kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik
shock, neurogenic shock, burn shock.
Manifestasi klinik
dingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat,
tekanan darah menurun drastis.
Neurogenik shock” normal atau rendah denyut jantung,
hangat.
Komplikasi: gagal multi organ krn hipoksia.
PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
 Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot
jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang
dipasok oleh pembuluh darah koroner
 Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak)
pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner
 Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tsb
mengalami kekurangan aliran darah
41
ETILOGI
 Kadar kolesterol total dan LDL tinggi
 Kadar kolesterol HDL rendah
 Hipertensi
 Merokok
 DM
 Obesitas
 Kurang olah raga
 Stress
 Hereditas
42
 Bila pembuluh darah koroner tersumbat,
secara mendadak tidak dapat segera diganti
fungsinya oleh pembuluh darah koroner yg
lain maka otot jantung yg dialirinya akan
mengalami nekrosis
 Gejalanya sangat bergantung berapa persen
penyumbatan terjadi dan berapa banyak
pembuluh darah yang terkena
43
GEJALA
 Nyeri dada (angina pectoris)
 Nyeri dada yang tidak stabil (unstable
angina pectoris)
 Nekrosis sebagian otot jantung (infark
miokard)
 Mati mendadak
44
TATALAKSANA
 Hindari faktor risiko
 Kepatuhan minum obat
 Memahami bahwa penyakit kardiovaskular
merupakan pengobatan seumur hidup, maka
diperlukan beberapa komponen terapi seperti
pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola
makan, serta bimbingan psikologis untuk
membantu penyembuhan pasien
45
GAGAL JANTUNG (Congestif Heart
Failure (CHF)
Definisi
A.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat ke seluruh
tubuh.
 Klasifikasi :

–
–
–
46
Gagal jantung akut - kronik
Gagal jantung kanan - kiri
Gagal jantung sistolik - diastolik
B. Klasifikasi
1. Gagal jantung akut kronik
47

Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai
dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya
perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru
dan kolaps pembuluh darah.

Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai
dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis.
Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium
pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan Hipertrofi
2. Gagal jantung kanan – kiri
48

Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal
untuk memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan
kelainan pada katup aorta

Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan
tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang
terbendung akan berakumulasi secara ssistemik di
kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
C. Etiologi
Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:






49
Kelainan otot jantung
Aterosklerosis koroner
Hipertensi sistemik atau pulmonal
Peradangan dan peny miokardium
Peny jantung lain seperti stenosis katup
semilunar, perikarditis, stenosis katup AV
Faktoe sistemik seperti demam, tirotoksikosis,
hipoksia, anemia.
D. Patofisiologi
50

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung).
Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara
normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung
Patofisiologi…….

51
Peradangan dan peny miokardium degeneratif,
kondisi ini secara langsung merusak otot
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami
kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
palin sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
52

Patofisiologi Gagal jantung kiri
-
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,
-
Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru
-
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jar paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan
dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas
-
Mudah lelah akibat curah jantung kurang , jaringan kekurangan
sirkulasi normal dan O2 serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas terjadi insomnia akibat distress pernafasan dan batuk
Patofisiologi gagal jantung kanan
53

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh
kongesti visceral dan jaringan perifer. Karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan vol
darah dgn adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yg secara normal
kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinisnya ; edema ekstremitas bawah,
peningkatan BB, hepatomegali, distensi vena leher,
asites, anoreksia, dan mual serta nokturia
D. Tanda dan Gejala
54

CHF kronik
anoreksia, nokturia, edema perifer,
hiperpigmentasi, kelemahan, hepatomegali,
acites, dispnea, kulit kehitaman

CHF akut
ansietas, peningkatan BB, nafas pendek,
fatigue, takikardia, dispnea, ortopnea, batuk,
batuk darah, wheezing bronchial, sianosis,
penurunan urin, sakit kepala
E. Komplikasi
55

Trombosis vena dalam, karena pembentukan
bekuan vena karena stasis darah

Syok kardiogenik, akibat disfungsi nyata

Toksistas digitalis akibat pemakaian obatobat digitalis
F. Penatalaksanaan
Non Farmakologik
- CHF kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas
 Diet pembatasan Na
 Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin
pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na
 Pembatasan cairan
 Olahraga secara teratur
-
56
CHF akut
oksigenasi dan pembatasan cairan
Farmakologis
First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat
kalium.
 Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik
dan mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi
diastolik
Second line drugs : ACE-inhibitor
 Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya
adalah digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker,
Beta bloker
57