Некоронарогенные заболевания сердца - Med
Download
Report
Transcript Некоронарогенные заболевания сердца - Med
Витебский государственный медицинский университет
Кафедра поликлинической терапии
Некоронарогенные заболевания
сердца: миокардиты,
перикардиты, эндокардиты.
Витебск 2013
Миокардит
МИОКАРДИТ — воспалительное поражение
миокарда, вызванное инфекционными,
токсическими или аллергическими
воздействиями.
Миокард повреждается при прямом воздействии
инфекционного или токсического агента либо
косвенным путем — опосредованным по
механизму предварительной аллергизации или
аутоиммунизации сердечной мышцы.
Наименование
Острый ревматический миокардит
Ревматический миокардит
Острый миокардит
Инфекционный миокардит
Другие виды острого миокардита
Острый миокардит неуточненный
Код
I 01.2
I 09.0
I 40
I 40.0
I 40.8
I 40.9
Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
I 41
Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
I 41.0
Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
I 41.1
Миокардит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках 141.2
Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
141.8
Миокардит неуточненный
Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других
рубриках
I 51 4
I 43.0
Поражение сердечно-сосудистой системы при других инфекционных и паразитарных болезнях,
классифицированных в других рубриках
I 98.1
Другие поражения сердца при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
I 52.0
Другие поражения сердца при других инфекционных и паразитарных болезнях,
классифицированных в других рубриках
I 52.1
Другие поражения сердца при других болезнях, классифицированных в других рубриках
I 52.8
I. Этиологическая характеристика и
патогенетические варианты:
1.Инфекционно-аллергические и инфекционные:
•Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, СПИД, полиомиелит)
•Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной
тиф)
•При инфекционном эндокардите
•Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз)
•Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)
•Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез)
•Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз,
аспергиллез и др.)
2. Аллергические (иммунологические):
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Лекарственные,
Сывороточные,
Нутритивные,
При системных заболеваниях соединительной
ткани,
При бронхиальной астме,
При синдроме Лайелла,
При синдроме Гудпасчера,
Ожоговые,
Трансплантационные
3. Токсико-аллергические:
•
•
•
Тиреотоксические,
Уремические,
Алкогольные
II. Патогенетическая фаза:
•
•
•
•
Инфекционно-токсическая,
Иммуноаллергическая,
Дистрофическая,
Миокардиосклеротическая
III. Морфологическая характеристика:
Альтеративный
(дистрофическинекробиотический):
• Экссудативно-пролиферативный
(интерстициальный):
а) дистрофический
б) воспалительно-инфильтративный
в) васкулярный
г) смешанный
•
IV. Распространенность:
•
•
Очаговые
Диффузные
V. Клинические варианты:
•
•
•
•
•
•
•
Псевдокоронарный,
Декомпенсационный,
Псевдоклапанный,
Аритмический,
Тромбоэмболический,
Смешанный,
Малосимптомный
VI. Варианты течения:
•
•
•
•
•
Миокардит доброкачественного течения
(обычно очаговая форма),
Острый миокардит тяжелого течения,
Миокардит рецидивирующего течения с
повторяющимися обострениями,
Миокардит с нарастающей дилатацией
полостей сердца и в меньшей степени
гипертрофией миокарда (обычно диффузная
форма),
Хронический миокардит
Этиология.
инфекция, в особенности вирусы (до 50 %).
ПАТОГЕНЕЗ НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО
(НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО)
МИОКАРДИТА
Клиническая картина.
1.
2.
Проявления миокардита определяются
следующими факторами:
временной связью симптомов болезни с
воздействием этиологических
факторов;
выраженностью морфологических
изменений (степень
распространенности повреждения
миокарда воспалительным процессом).
Жалобы
1.
на болевые ощущения в области сердца
(длительные, не связаны с физической нагрузкой,
носят разнообразный характер (колющие, ноющие,
тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие,
как у больных с ишемической болезнью сердца)).
2.
одышка при нагрузке или в покое (одышка
при нагрузке или в покое тяжесть в области правого
подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног,
«застойный» кашель, уменьшение выделения мочи)
3.
Повышенная утомляемость, слабость,
субфебрилитет обусловлены постинфекционной
астенией.
Объективно
1.
2.
Расширение границ сердца
Приглушение I тона, ритм галопа,
систолический шум над верхушкой
сердца, нарушение ритма (преимущественно
экстрасистолии)
3.
Симптомы сердечной недостаточности в
виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набухания
шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных)
хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени
4.
Выявляются симптомы заболевания,
явившегося причиной развития
миокардита (например, диссеминированная красная
волчанка, инфекционный эндокардит и пр.)
Дополнительные методы
исследования
Электрокардиографическое
исследование
Выявление «неспецифических» изменений конечной части
желудочкового комплекса (ST и 7) в сочетании с
нарушениями ритма и проводимости
«динамичность» изменений на ЭКГ, почти полностью
исчезающих после выздоровления
Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с вадреноблокаторами) пробы оказываются отрицательными
Рентгенологическое обследование
При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы
сердца
Имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в
виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких
Эхокардиографическое исследование
Позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии
клапанные пороки постинфарктную аневризму сердца,
экссудативный перикардит, идиопатическую кардиомиопатию
(дилатационный или гипертрофический вариант).
Позволяет более точно определить выраженность дилатации
различных камер сердца (в первую очередь левого
желудочка).
Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии
миокарда при миокардите в отличие от локальных зон
гипокинезии при ИБС.
Лабораторное исследование
•
обнаружение повышенного титра противовирусных или
противобактериальных антител, а также наличие острофазовых
показателей:
а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево;
б) диспротеинемию (увеличение содержания а2-глобулинов и
фибриногена, СОЭ, обнаружение СРБ)
гиперферментемия — повышение содержания в крови миокардиальных
ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й
фракций изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и нарушение их
соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).
положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в
присутствии антигена миокарда;
уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;
повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов клас
сов А и G;
обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных
комплексов и противомиокардиальных антител;
появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного
фактора.
Диагностика.
•
•
Инфекция, доказанная лабораторно или клинически (включая
выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антиви
русных антител, наличие острофазовых показателей — увеличение СОЭ,
положительная реакция на СРБ).
Признаки поражения миокарда:
большие признаки:
патологические изменения на ЭКГ;
повышение в крови кардиоселективных ферментов (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин
Т);
увеличение сердца;
сердечная недостаточность;
малые признаки:
тахикардия (иногда брадикардия);
ослабление 1 тона;
ритм галопа.
Диагноз миокардита правомочен при сочетании
предшествующей инфекции с одним большим и двумя
малыми признаками
Формулировка клинического
диагноза
Диагноз включает следующие пункты :
1)
2)
3)
4)
5)
этиологический фактор (если точно известен);
клинико-патогенетический вариант (инфекционный,
инфекционнотоксический, аллергический, в том числе
инфекционно-аллергический, типа Абрамова—Фидлера
и пр.)
тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);
характер течения (острое, подострое, хроническое);
осложнения: сердечная недостаточность,
тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и
проводимости, относительная недостаточность
митрального и/или трехстворчатого клапана и пр.
Подтверждение клинического
диагноза:
гистологическое
исследование
морфобиоптатов миокарда
проведение радиоизотопной томографии
сердца с радфиофармпрепаратами,
тропными к воспалительному процессу
проведение магнитно-резонансной
томографии сердца с контрастированием
для выявления воспалительного отека в
миокарде.
Лечение.
Воздействие на этиологический
фактор предусматривает:
1) борьбу с инфекцией;
2) лечение заболевания, на фоне
которого развился миокардит;
3) устранение различных внешних
патогенных воздействий.
этиологическое лечение:
Энтеровирус, вирус Коксаки А и В, ЕСНО, вирус полиомиелита, кори, краснухи:
специфическое лечение не требуется. Симптоматическая терапия
Вирус гриппа А и В: Римантадин 100 mg per os x 2 раза в течение 7 дней. Эффективно
не позднее 48 часов с момента заболевания.
Вирусы Varicella, цитомегаловирус, Эпштейна-Бара: Ацикловир: 5-10 mg/кг в/в
каждые 8 часов или 400 мг per os 3-5раз; при цитамегаловирусной инфекции –
Ганцикловир 5 мг/кг в/в каждые 12 часов, Фоскарнет 60 мг/кг каждые 8 часов 14-21
день; Зидовудин 200 мг per os 3 раза в день
ВИЧ инфекция: Зидовудин 100 мг x 5 раз в день; Диданозин 200 мг 2 раза в день;
Интерферон-В
Mycoplasma pneumoniae, хламидии, рикетсии, Borrelia burgdorfen : Доксициклин 100
мг в/в каждые 12 часов, Амоксициллин 500 мг 4 раза в день, Цефуроксим 500 мг 2
раза в день или 250-500 4 раза (Тетрациклин 250-500 мг 4 раза в день)
Stafilococcus aureus: оксациллин 2г в/в через каждые 4 часа, Гентамицин 1 мг/кг чз 8
часов, Цефазолин 1.5-2г в/в ч/з 8 часов, рифампицин 300мг в день, Ванкомицин
500мг в/в через 6 часов
Corynebacterium diphtheriae: антибиотики с экстренным введением
противодифтерического анатоксина.
Обычно назначают антибиотики, чаще
всего пенициллин ( 500 000 — 2 000
000 ЕД/сут) или полусинтетические
пенициллины в течение 10—14 дней.
Подавление очаговой инфекции
(обычно верхних дыхательных путей,
бронхолегочного аппарата)
способствует благоприятному исходу
заболевания. При вирусной этиологии
миокардита этиологическая терапия
практически не проводится.
Патогенетическая терапия
1) иммунный компонент воспаления;
2) неспецифический компонент
воспаления;
3) отдельные звенья патогенеза;
4) метаболизм миокарда.
1 Глюкокортикостероидные препараты.
Их применяют в следующих клинических ситуациях:
при миокардитах тяжелого течения;
при острых миокардитах, в период обострения
хронических форм;
при наличии острофазовых показателей и особенно
показателей иммунного воспаления. Преднизолон
назначают в умеренных дозах по 15—30 мг/сут в течение
2—5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа
Абрамова—Фидлера иногда назначают значительно
большие дозы (60—80 мг), однако клинический эффект
достигается далеко не всегда.
2 НПВП в общепринятых дозах. Наиболее
часто используют индометацин (по 0,025
г 3—4 раза в сутки, бруфен по 0,8—1,2
г/сут или диклофенак — по 100—150
мг/сут) в течение 4—6 нед. Препараты
отменяют при улучшении общего
состояния, повышении толерантности к
физической нагрузке, исчезновении
жалоб, нормализации ЭКГ. При
миокардитах тяжелого течения НПВП
комбинируют с преднизолоном.
3 На определенных стадиях развития
миокардита повышается содержание
кининов в миокарде. Учитывая их
повреждающее действие, целесообразно
назначать ингибиторы кининовой
системы: пармидин (ангинин, продектин)
внутрь по 0,25 г 3—4 раза в день в
течение 2 мес. Действие ингибиторов
кининовой системы уменьшает остроту
воспалительной реакции. Однако эти
препараты не являются основными,
принимают вместе с кортикостероидами
и/или НПВП.
4 Применение средств, улучшающих
метаболические процессы в миокарде,
является важным компонентом при
лечении больных миокардитов. Их
назначают на длительный период (2—3
мес) и проводят повторные курсы
лечения. К таким средствам относятся
триметазидин (предуктал MR 0,35 г 2 раза
в день). Они играют лишь
вспомогательную роль в лечебном
комплексе и не могут заменить
глюкокортикостероиды и НПВП.
Воздействие на синдром поражения
миокарда предусматривает лечение:
1) сердечной недостаточности;
2) нарушений ритма и проводимости
3) тромбоэмболического синдрома.
Прогноз.
При миокардитах легкого и среднего
течения прогноз благоприятен. Он
значительно серьезнее при
миокардите тяжелого течения, а при
миокардите типа Абрамова—Фидлера
неблагоприятный.
Профилактика.
Профилактика миокардитов включает
мероприятия по предупреждению
инфекций (санитарно-гигиенические,
эпидемиологические), рациональное
лечение инфекционных процессов,
санацию хронических очагов
инфекции, рациональное и строго
обоснованное применение
антибиотиков, сывороток и вакцин.
ПЕРИКАРДИТ
ПЕРИКАРДИТ — воспалительное
заболевание околосердечной сумки и
наружной оболочки сердца,
являющееся чаще всего местным
проявлением какого-либо общего
заболевания (туберкулез, ревматизм,
диффузные заболевания
соединительной ткани) или
сопутствующее заболевание миокарда
и эндокарда.
Классификация
I.Перикардиты.
А. Острые формы:
сухой или фибринозный;
выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и
геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без
тампонады;
гнойный и гнилостный.
Б. Хронические формы:
выпотной;
экссудативно-адгезивный;
адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями
сердечной деятельности, с отложением извести, с
экстраперикардиальными сращениями, констриктивный).
II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного
происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).
III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные
перикардитом.
IV. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).
Этиология.
Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO).
Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки,
менингококки, кишечная палочка, прочая микрофлора).
Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).
Системные заболевания соединительной ткани
(наиболее часто при ревматоидном артрите, системной
красной волчанке — СКВ).
Аллергические заболевания (сывороточная болезнь,
лекарственная аллергия).
Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).
Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).
Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).
Операции на сердце и перикарде.
Патогенез
Клиническая картина
синдром поражения перикарда (сухой, выпотной,
слипчивый перикард) с острым или хроническим
(рецидивирующим) течением;
синдром острофазных показателей (отражает
реакцию организма на воспалительный процесс;
наблюдается при остром течении болезни, чаше
при сухом или выпотном перикардите);
синдром иммунных нарушений (наблюдается при
иммунном генезе поражения перикарда);
признаки другого заболевания (являющегося
фоном для поражения перикарда, например
острый инфаркт миокарда, системная красная
волчанка или опухоль легкого и пр.).
Сухой перикардит.
Жалобы больного на боль в области сердца,
повышение температуры тела, одышку, нарушение
общего самочувствия. Боль при сухом перикардите
имеет наибольшее диагностическое значение и в
отличие от болей при других заболеваниях сердца (в
частности, при ИБС) имеет ряд особенностей:
1) локализуется в области верхушки сердца, внизу
грудины, непосредственно не связана с физической
нагрузкой и не купируется нитроглицерином
2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако
это не является абсолютным признаком;
интенсивность болей колеблется в широких пределах (от
незначительной до мучительной);
усиливаются боли при дыхании и ослабевают в
положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.
Объективно
Наиболее существенным признаком является
обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд
особенностей:
может быть преходящим, как в первые дни после
острого инфаркта миокарда, или существовать
длительное время (при уремическом перикардите);
может быть грубым и громким, даже определяться при
пальпации, или мягким;
воспринимается как скребущий, усиливающийся при
надавливании стетоскопом на прекордиальную область,
чаще всего локализуется в области левого края грудины,
в нижней ее части;
может состоять из трех компонентов: первый —
непосредственно перед I тоном, другой — в систоле,
третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум
определяется в систоле).
Дополнительные методы
исследования
Электрокардиографическое
исследование имеет большое значение, так
как позволяет дифференцировать боли при
остром перикардите от болей, обусловленных
острым инфарктом миокарда. При перикардите
отмечаются:
чаще во всех трех стандартных отведениях (и в
ряде грудных) куполообразный подъем сегмента
ST;
отсутствие дискордантности в изменениях
сегмента ST;
отсутствие патологического зубца Q, что
позволяет исключить острый инфаркт миокарда.
Лабораторные исследования имеют
относительное значение для диагноза и
показывают обычно изменения двоякого
рода:
преходящий подъем «кардиоспецифических»
ферментов (МВ-фракции КФК, повышение
уровня «сердечных» фракций ЛДГ —ЛДГ-1 и
ЛДГ-2, умеренное повышение ACT и АЛТ);
более часто обнаруживаются изменения
лабораторных анализов, имеющих
отношение к «фоновому» заболеванию,
обусловливающему развитие острого
перикардита (например, изменения,
связанные с СКВ или инфарктом миокарда,
острой пневмонией или вирусной
инфекцией).
Экссудативный перикардит.
Характерные особенности экссудативного
перикардита:
боль, бывшая достаточно острой при сухом
перикардите, постепенно ослабевает и
становится тупой; иногда это просто чувство
тяжести в области сердца;
появляется одышка при физической нагрузке,
которая становится слабее в положении сидя при
наклоне туловища вперед (при этом экссудат
скапливается в нижних отделах перикарда);
появляются сухой кашель, а иногда рвота
вследствие давления экссудата на трахею, бронхи
и диафрагмальный нерв.
Объективно
расширение границ сердечной тупости во все стороны (это
наблюдается, если количество жидкости превышает 300—500
мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению
площади абсолютной тупости, имеющая диагностическое
значение (этот симптом не выражен при наличии
значительной эмфиземы легких);
в большинстве случаев верхушечный толчок и другие
пульсации в прекордиальной области не определяются;
тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда:
если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до
выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения
перикарда;
появляется так называемый парадоксальный пульс —
ослабление его наполнения на высоте вдоха;
вследствие повышения венозного давления отмечается
набухание шейных вен, особенно заметное при
горизонтальном положении больного; одновременно
наблюдается одутловатость лица.
Дополнительные методы
исследования
Электрокардиограмма отражает изменения,
сходные с наблюдаемыми при сухом
перикардите: подъем сегмента ST с последующей
инверсией зубца Т и отсутствием патологического
зубца Q; часто отмечается снижение вольтажа
комплекса QRS
Рентгенологическое исследование грудной клетки
выявляет:
расширение тени сердца, приближающейся по
форме к треугольной, сочетается с «чистыми»
легочными полями.
уменьшение пульсации по внешнему контуру
сердечной тени, внушающее подозрение на
возможность перикардиального выпота.
Эхокардиография позволяет определить
даже небольшие количества жидкости
в полости перикарда: появляются
«эхо-пространства» между
неподвижным перикардом и
колеблющимся при сокращениях
сердца эпикардом. Другой признак —
указание на наличие жидкости над
передней и задней стенками сердца
(при больших выпотах) или только над
задней стенкой (при меньшем
количестве жидкости).
Лабораторное исследование включает прежде всего
анализ перикардиального выпота.
Для перикардиального парацентеза существуют
определенные показания:
а)симптомы тампонады сердца (значительное
расширение тени, резкое
повышение венозного давления, снижение
артериального давления, парадоксальный пульс);
б)подозрение на наличие гноя в полости перикарда;
в)подозрение на опухолевое поражение перикарда.
Пункция перикарда
Анализ перикардиального
выпота
Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное
происхождение, то относительная плотность ее 1,018—
1,020, реакция Ривальты положительная. Среди
лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если
перикардит развивается после перенесенной
пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при
хроническом течении болезни туберкулезной этиологии,
а также при неизвестной этиологии — идиопатический
перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах
удается обнаружить атипичные клетки. Если перикардит
является «спутником» лимфогранулематоза, то можно
выявить клетки Березовского—Штернберга. При так
называемом холестериновом выпоте при микроскопии
видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные
клеточные элементы в стадии жирового перерождения.
Бактериологическое исследование жидкости
неэффективно для обнаружения флоры.
Другая группа лабораторных данных
относится к проявлениям основного
заболевания, приведшего к развитию
перикардита (например, обнаружение LEклеток, антител к ДНК и РНК при СКВ или
обнаружение ревматоидного фактора
при ревматоидном артрите).
Критериями активности текущего
воспалительного процесса (любого
генеза) являются неспецифические
острофазовые показатели (увеличение
СОЭ, содержания а2-глобулинов,
фибриногена, появление СРБ, изменение
лейкоцитарной формулы).
Лечение.
Лечебные мероприятия при
перикардитах проводят с учетом:
1) этиологии процесса (если ее удается
установить);
2) механизмов патогенеза;
3) клинико-морфологической формы
(сухой, выпотной, слипчивый);
4) выраженности тех или иных
синдромов, определяющих тяжесть
заболевания.
Воздействие на этиологические
факторы.
Лечение «основного» заболевания, на
фоне которого развился перикардит.
Воздействие на инфекцию, грибковые
и паразитарные патогенные факторы.
Устранение профессиональных и
прочих вредных воздействий.
Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо другоо
заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с этим
заболеванием (например, кортикостероидная терапия СКВ, терапия препаратами
золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитотатические
препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки
перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда
(эпистенокардитический перикардит), равно как пои перикардите в терминальной
стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то
специальных мер.
Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек
ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс
антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности па
ра- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из груп
пы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 — 3 000 000 ЕД/сут в сочетании
с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины — оксациллин, метициллин, ампициллин).
При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить
антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и
другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).
Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим
препаратам — из группы цефалоспоринов, а также рифадину, ри-фампицину и пр.
Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана
роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то
следует использовать соответствующие препараты.
Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних пато
генных факторов предусматривает также профилактику обострений болез
ни при наклонности к хронизации процесса.
Воздействие на механизмы патогенеза
осуществляется прежде всего благодаря
иммуносупрессивной терапии
глюкокортикостероидами (преднизолон в
умеренных дозах по 20—30 мг/сут).
Преднизолон показан и при перикардитах
туберкулезной этиологии в обязательном
сочетании с противотуберкулезными
препаратами (если обратное развитие
процесса задерживается). Преднизолон
является также средством лечения основного
заболевания (СКВ, склеродермия,
дерматомиозит и пр.).
Состояние больного может определяться выраженностью
отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического,
тампонадой сердца, выраженными сращениями листков
перикарда. В связи с этим необходимо проведение
специальных мероприятий:
а) при сильных болях в области сердца — прием
ненаркотических анальгетиков;
б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного
перикардита или выпота в полость перикарда лечат
мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота,
или урегит) и антагонистами альдостерона (спиронолактон,
или верошпирон); рекомендуется ограничение приема
поваренной соли (не более 2 г/сут);
в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение
пункции полости перикарда и извлечение жидкости;
г) развитие симптомов констрикции (повышение венозного
давления в яремных венах более 70—78 мм вод. ст.) является
показанием к операции перикардэктомии.
Прогноз. Наиболее неблагоприятен
прогноз при гнойных и опухолевых
перикардитах. Своевременное
лечение сухого или выпотного
перикардита полностью ликвидирует
симптомы заболевания.
Профилактика. Своевременное
лечение заболеваний, приводящих к
вовлечению в патологический процесс
перикарда, существенно уменьшает
вероятность развития перикардита.
Инфекционный
эндокардит
Вегетации указаны стрелкой
Вегетация - это наслоение на клапане сердца образования в
виде бородавки - разрастание эндокарда с последующим его
фиброзом и гиалинозом створки клапана. А потом на неё, уже
деформированную, "садятся " тромбоциты, образуя эти
вегетации. Сначала это выглядит просто как пушистость
клапана, но в последующем они приводят к деформациям
створок и недостаточности клапана. Вегетациям свойственно
чаще поражать искусственные, или изначально
скомпрометированные клапаны, однако, могут они
сформироваться на первично здоровых клапанах. Кроме того,
вегетации могут приводить к повышенному риску
тромбообразования, отрываться, собирать на себе
атеросклеротические бляшки. Увеличиваются они чаще всего
при повторных атаках ревматизма, или при повторных
бактериальных эндокардитах. в общем - нездоровая борода.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
• полипозно-язвенное поражение
• клапанного аппарата сердца или
пристеночного эндокарда,
• вызванное различными патогенными
миокроорганизмами,
• сопровождающееся тромбоэмболиями,
системным поражением сосудов и внутренних
органов
• на фоне измененной реактивности организма.
ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО
ЭНДОКАРДИТА
Грамположительные бактерии
Грамотрицательные бактерии
Бактериальные коалиции
L-формы
Грибы
Риккетсии
Вирусы
ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1. Зеленящий стрептококк.
2. Золотистый стафилококк.
3. Белый стафилококк.
4. Энтерококк.
5. Микроорганизмы HACEK-группы
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Haemophilus species, Actinobacillus
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterien hominis,
Eikenella species, Kingella Kingae.
Кишечная палочка.
Синегнойная палочка.
Протей.
Патогенные грибы.
Анаэробы.
Редкие возбудители (риккетсии,
24,2%
26,5%
10,8% более 2/3 случаев
12,3%
11,7%
7,0%
5,1%
2,1%
0,3%
1,7%
0,3%
хламидии, микоплазмы, коксиеллы, вирусы Коксаки).
12. Микст-инфекция.
13. Возбудитель не установлен.
КАРДИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ,
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩАЯ К РАЗВИТИЮ ИЭ
клапанные протезы
сложные врожденные цианотические пороки сердца
предшествующий ИЭ
хирургически имплантированные шунты
приобретенные клапанные пороки сердца
пролапс митрального клапана с выраженной
регургитацией или резким утолщением створок
не-цианотические пороки сердца, включая
двустворчатый аортальный клапан
гипертрофическая кардиомиопатия
ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
инфекционный
агент
изменение реактивности
организма и нарушение
местного иммунитета
предшествующие изменения
клапанов сердца, операции на
сердце и крупных сосудах
бактериемия
изменение иммунного
статуса
нарушения
свойств
клапана
небактериальный
тромбоэндокардит
оседание и размножение возбудителя на клапанах с
формированием вторичного септического очага
клиническая картина болезни
разрушение
клапана
общая
воспалительная
реакция
организма
с интоксикацией
гематогенная
диссеминация
возбудителя
формирование
порока сердца
тромбоэмболические
осложнения
прогрессирующая
сердечная
недостаточность
иммунная генерализация
процесса (с формированием
васкулитов и висцеритов)
дистрофические и
воспалительные изменения
миокарда, почек и др.
прогрессирующая
почечная
недостаточность
факторы, предрасполагающие к развитию
НЕБАКТЕРИАЛЬНОГО
ТРОМБОЭНДОКАРДИТА
повреждения эндотелия, связанные с особенностями гемодинамики
стресс с истощением активности системы адаптации
иммуносупрессия
нарушения реологических свойств крови
АГНОСТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА, ПРИВОДЯЩИЕ К
КТЕРИЕМИИ
бронхоскопия (ригидным инструментом)
цистоскопия во время мочевой инфекции
биопсия органов мочевыделения или простаты
стоматологические процедуры с риском травмы десен/слизистой
тонзиллэктомия и аденоидэктомия
хирургическая дилатация пищевода или склеротерапия
инструментальное вмешательство при обструкции
желчевыводящих путей
трансуретральная резекция простаты (ТУР)
инструментальное вмешательство/дилатация уретры
литотрипсия
гинекологические процедуры в присутствии инфекции
длительное пребывание катетера в вене
колоноскопия
«малые» кожные инфекции
КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
I. По клиническому течению:
острый (заболевание длится не более 1-1,5 месяцев)
подострый (заболевание длится 3-4 месяца)
затяжной (заболевание длится многие месяцы)
II. По клинико-морфологической форме
первичный (на интактном сердце) – более 50%
вторичный на фоне: ревматических пороков сердца
пролапса митрального клапана
врожденных пороков сердца
гипертрофической кардиомиопатии
постинфарктной аневризмы
артерио-венозных аневризм
оперированного сердца и сосудов
шунтов при хроническом
гемодиализе
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ИЭ (1)
Неспецифические симптомы, обусловленные наличием инфекции:
лихорадка (чаще правильного типа)
ознобы
поты
снижение массы тела
анорексия
головные боли
повышенная утомляемость
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ИЭ (2)
«Периферические» симптомы:
изменение цвета кожи (бледность, цвета
«кофе с молоком», с землистым оттенком)
остеоартропатия («барабанные пальцы»,
«часовые стекла»)
геморрагии:
пятна Лукина-Либмана – на конъюнктиве
пятна Дженуэя - геморрагические пятна в
подкожной клетчатке
пятна Рота - на глазном дне
узелки Ослера – болезненные плотные
красновато-багровые узелки на ладонях,
симтомы «щипка», «жгута»
остеоартропатия
(«барабанные
пальцы», «часовые
стекла»)
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ИЭ (3)
Поражение эндокарда:
появление шума регургитации
(диастоличенский – при поражении
аортального клапана, систолический - при
поражении митрального или
трикуспидального клапана)
при
первичном ИЭ признаки формирования
порока появляются через 2-2,5 месяца
изменение «звуковой» картины при уже
существующем пороке сердца
ЭХО-КГ признаки регургитации,
обнаружение вегетаций на клапане,
пристеночном эндокарде
ВЕГЕТАЦИИ НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ
ВЕГЕТАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ
Эхокардиография
Каждому пациенту с подозрением на
эндокардит нативного клапана (ЭНК) по
своим клиническим критерием должна
быть назначена трансторакальная ЭхоКГ
(ТТЭхо). Если изображение хорошего
качества, а результат негативный, то
такой пациент относится к низкому
уровню клинической настороженности, ИЭ
сомнителен, и следует искать другой
диагноз.
Если уровень относительно подозрения на
ИЭ высок, во всех ТТЭхо-негативных
случаях, при подозрении на эндокардит
протеза клапана (ЭПК) необходимо
назначить ЧПЭхоКГ.
Также это необходимо, если результат
ТТЭхоКГ положительный, но есть
подозрение на осложнения и перед
проведением хирургического
вмешательства при активном ИЭ.
Если результат ЧПЭхо негативный, но все
еще остается подозрение, его следует
повторить в течение одной недели
Повторный отрицательный результат
обычно исключает диагноз ИЭ (Рис. 1). Эти
рекомендации Класса I основаны на
уровне доказательств В.
Основные ЭхоКГ-критерии диагноза ИЭ:
a) мобильная, эхо-плотная масса,
прикрепленная к эндокарду клапана или
стенки, или имплантированная в материал
протеза;
b) наличие абсцессов или фистул;
c) новый тип движения протеза клапана
при раскрытии, особенно в позднем
периоде после имплантации.
Подозрение на ИЭ
* Если результат ЧПЭхо
негативный при высоком уровне
Неотложная ТТЭхоКГ
подозрения, повторить
процедуру через 48 ч.,
Вовлечение искусственного материала
но не позднее,
чем через 7 дней
-
+
Хорошее качество изображения
+
+
-
-
-
ТТЭхо-позитивный результат
Подозрение или
документированное осложнение
или хирургия во
время активного
ИЭ
Подозрение
Низкое
+
Высокое
ЧПЭхоКГ*
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ИЭ (4)
Тромбоэмболии:
в почки
(острые боли, гематурия, протеинурия)
в головной мозг
(гемиплегия, очаговая симптоматика)
в селезенку (острые боли)
в мезентериальные сосуды
(боли, вплоть до картины «острого живота»)
в коронарные артерии (очень редко)
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ИЭ (5)
Поражение других органов и систем:
почки (часто) – различные формы гломерулонефрита
увеличение селезенки (часто)
миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие
сердечной недостаточности
васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во
внутренних органах, головном мозгу)
перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный –
при наличии абсцессов миокарда и клапанов)
гепатит (редко) – токсического (инфекционного,
лекарственного) и/или иммунного генеза
«септические» пневмонии (редко)
артрит (редко)
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ИЭ (6)
Лабораторные показатели:
острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом влево,
увеличение СОЭ (значительное),
появление СРБ,
увеличение 2-глобулина, фибриногена
выделение флоры при посевах крови
(многократных, на фоне лихорадки)
гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха
гипохромная анемия
цитопенический синдром (особенно при наличии
спленомегалии)
иммунологические: гипер--глобулинемия, IgM (также IgA,
IgG)
РФ, антимиокардиальные антитела
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)
(по D.Durack et al., 1994)
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ
1. Положительная гемокультура (типичные для ИЭ
возбудители, выделенные не менее, чем из двух проб
крови).
2. Доказательства поражения эндокарда (положительные
данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или
вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или
возникшая дисфункция протеза).
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)
(по D.Durack et al., 1994)
МАЛЫЕ КРИТЕРИИ
1.
Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции
лекарств, в том числе при наркомании).
2.
3.
Температура тела 380С и выше.
Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические
аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).
4.
Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,
ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).
5.
Микробиологические данные (положительная гемокультура, не удовлетворяющая
большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ
возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной
потенциальным возбудителем ИЭ).
6.
7.
ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому
критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).
Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной
формулы, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ, СРБ, гипопротеинемия,
гиперфибрногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный фактор,
высокий уровень ЦИК, АНФ в низких титрах, протеинурия, гематурия)
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО
ЭНДОКАРДИТА
Определенный ИЭ
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из
вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или
патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы
миокарда, подтвержденные гистологически.
Клинические критерии: два больших критерия или один большой и
три малых критериев или пять малых критериев.
Возможный ИЭ
Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного
ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не
укладываются.
Отвергнутый ИЭ
Точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при
антибиотикотерапии до 4-х дней, отсутствие
патоморфологических признаков ИЭ в операционном или
аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4-х дней.
КРИТЕРИИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ПОДОЗРЕВАТЬ ИЭ
высокая степень подозреваемости (срочная чреспищеводная
ЭХО-КГ и возможная госпитализация)
новое клапанное поражение и/или регургитация
тромбоэмболия неясного генеза (особенно церебральная или
почечная)/инфаркт почки
сепсис неизвестного генеза
гематурия, гломерулонефрит, подозрение на инфаркт почки
лихорадка плюс
- «протезный» материал в сердце
- другие факторы, предрасполагающие к ИЭ
- вновь выявленные желудочковые аритмии или нарушения проводимости
- вновь выявленные признаки сердечной недостаточности
- положительная гемокультура (если выделены типичные для ИЭ
микроорганизмы)
- кожные (узелки Ослера, пятна Джейнуэя) или глазные (пятна Рота)
симптомы
- мультифокальные/быстро исчезающие легочные инфильтраты
- периферические абсцессы (кожные, селезеночные, мягких тканей)
неясного генеза
- недавние диагностические и/или терапевтические процедуры,
предрасполагающие к бактериемии
низкая степень подозрения
ТОЛЬКО лихорадка
СТРУКТУРА ДИАГНОЗА
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Клинико-морфологическая форма
(первичный,
вторичный).
Этиологическая характеристика
(при положительных результатах многократных посевов крови).
Вариант течения
(острый, подострый, затяжной).
Степень активности
(?).
Ведущая органная патология.
«МАСКИ» ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1.
Тромбоэмболическая (наиболее часто – в мозг, селезенку, почки).
2.
Почечная
(гематурия,
протеинурия,
отеки,
артериальная
гипертензия).
3.
Гематологическая (анемия, спленомегалия).
4.
Иммунная (раннее развитие иммуннокомплексных висцеритов).
5.
По типу острого инфекционного заболевания – высокая лихорадка с
проливным потом и ознобом.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
НАРКОМАНОВ
1. Наиболее часто поражается трехстворчатый клапан.
2. Наиболее частые возбудители – белый и золотистый
стафилококки, реже – грамотрицательная флора.
3. Картина прогрессирующей правожелудочковой недостаточности.
4. Тромбоэмболии легочной артерии.
5. Рецидивирующее течение.
ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ОТДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ ИНФЕКЦИОННЫЙ
ЭНДОКАРДИТ ОТ РЕВМАТИЗМА
(Буткевич О.М. и соавт., 1993)
1.
Ознобы.
2.
Увеличение селезенки.
3.
Положительная гемокультура.
4.
Лихорадка выше 380С.
5.
Узелки Ослера и кожные васкулиты.
6.
Вегетации на клапанах.
7.
Анемия.
8.
Повышение щелочной фосфатазы
нейтрофилов.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)
Антибактериальная терапия:
применение бактерицидных антибиотиков
использование высоких доз антибиотиков
преимущественно комбинированное назначение
антибиотиков
использование парентерального пути ведения
длительность лечения не менее 1-1,5 месяцев
непрерывность курса антибиотиков
недопустимость немотивированной смены препаратов
или снижения дозы
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)
1. При иммунокомплексном варианте течения плазмаферез. Назначение глюкокортикостероидов или
НПВП при выраженных висцеритах (осторожно!).
2. При нарушенном иммунологическом статусе –
иммуномодуляция (Т-активин, эндобулин и др.).
3. Улучшение реологических свойств крови?
4. Симптоматическое лечение.
5. Своевременное определение показаний к хирургическому
лечению.
НТИБИОТИКИ И ХИМИОПРЕПАРАТЫ,
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
ГРУППЫ АНТИБИОТИКОВ
РЕЖИМ ЛЕЧЕНИЯ
1. ПЕНИЦИЛЛИН
2. ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИЕ
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
20-40 млн. 4-6 НЕДЕЛЬ
АМПИЦИЛЛИН
АУГМЕНТИН 3,6-4,8 г 4-6 НЕДЕЛЬ
КАРБЕНИЦИЛЛИН
3. ВАНКОМИЦИН
КЛАФОРАН
ФОРТУМ
ЦЕФТРИАКСОН
5. АМИНОГЛИКОЗИДЫ
ГЕНТАМИЦИН
6. РИФАМПИЦИН
8. ИМИПИНЕМЫ
9. ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ
ПРЕПАРАТЫ
до 20 г 4-6 НЕДЕЛЬ
до 2 г 3 НЕДЕЛИ
4. ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
7. ФТОРХИНОЛОНЫ
6-12 г 4-6 НЕДЕЛЬ
6-8 г 4-6 НЕДЕЛЬ
4-6 г 4-6 НЕДЕЛЬ
1,5-2 г 4-6 НЕДЕЛЬ
240-320 мг КУРСАМИ ПО 5-7
ДНЕЙ
0,9-1,2 г 4-6 НЕДЕЛЬ
ЦИПРОФЛОКСАЦИН
ТИЕНАМ
ДИФЛЮКАН
200-400 мг 4-6 НЕДЕЛЬ
4 г 4-6 НЕДЕЛЬ
400 МГ 4 НЕДЕЛИ
АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ
ИЭ
возбудитель
используемые препараты и
дозы
длительность
курса
зеленящие и др.
стрептококки: высоко
чувствительные к
пенициллину
(МИК*<0,1 мкг/мл)
пенициллин 18-30 млн. ЕД/сут.
в/в или цефалоспорины I
поколения (цефазолин,
цефалотин) 8-10 г/сут. или
цефтриаксон однократно в/в
4 недели
умеренно чувств. к
пенициллину (МИК 0,10,5 мкг/мл)
любой из препаратов,
указанных выше+гентамицин
240-320 мг/сут. в/в или в/м
7-10 дней
энтерококки
ампициллин 12 г/сут.
в/в+гентамицин см. выше
4-6 недель
стафилококки: чувств.
к метициллину
Нафциллин/оксациллин 8-12
г/сут.в/в+гентамицин см.выше
4-6 недель
резистентные к
метициллину
ванкомицин 30 мг/кг в сутки в/в
(но не более 2 г/ст.)
4-6 недель
Грамотрицательные
микроорганизмы
Цефотаксим или цефтазидим
6-8 г/сут. в/в+гентамицин
4-6 недель
* МИК – минимальная ингибирующая концентрация
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
ИЭ
устойчивость к антибиотикам различных групп в течение
3-4 недель
прогрессирующая вследствие клапанной деструкции (не
миокардита!) сердечная недостаточность
выявление возбудителей, устойчивых к антибактериальной
терапии (грибы, синегнойная палочка и др.)
эндокардит протеза
абсцессы миокарда, клапанного кольца, внутрисердечные
гнойные фистулы
крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на
клапанах или хордах (чреспищеводная ЭХО-КГ), угрожающие
развитием тромбоэмболий
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1. Своевременная оперативная коррекция врожденных
пороков сердца.
2. Санация очагов инфекции у больных с пораженным
сердцем.
3. Профилактические курсы антибактеральной терапии у
больных с пораженным сердцем (особенно – при наличии
протезов
клапанов)
при
различных
инвазивных
вмешательствах:
Антибиотики назначают 2 дня до манипуляции и 2-3
дня после нее.
Критерии Европейского общества кардиологов, 2004 г
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИЭ (ОСНОВНЫЕ РЕЖИМЫ)
1. Стоматологические, респираторные, эзофагеальные вмешательства (В)
а) нет аллергии к пенициллину:
• амоксициллин 2,0 г per os за 2 часа до В
• невозможность пероральной профилактики: амоксициллин или
ампициллин 2,0 г в/в за 1 час до В
б) есть аллергия к пенициллину:
• клиндамицин 600 мг или азитромицин/кларитромицин 500 мг за 1 час до
В
2. Мочеполовые или желудочнокишечные вмешательства (В)
а) нет аллергии к пенициллину:
• группа высокого риска: ампициллин или амоксициллин 2,0 г в/в плюс
гентамицин 1,5 мг/кг в/в за 1/2-1 час до В; шестью часами позже
ампициллин или амоксициллин 1,0 per os
• группа умеренного риска: амоксициллин или ампициллин 2,0 г в/в за
1/2-1 час до В; или амоксициллин 2,0 г per os за 1 час до В
б) есть аллергия к пенициллину:
• группа высокого риска: ванкомицин 1,0 г за 1-2 часа до В плюс
гентамицин 1,5 мг/кг в/в или в/м
• группа умеренного риска: ванкомицин (см. выше) без гентамицина
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Назначение антибактериальной терапии,
которая была эффективна в предыдущем
эпизоде ИЭ, за 1-2 дня до и на на 2-3
дня после вмешательства.
ИСХОДЫ И ЭВОЛЮЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Ближайшие результаты
1. Выздоровление (70-80%) (с формированием порока сердца или,
что более редко, без него)
2. Смерть в раннем периоде болезни от прогрессирования инфекции
(10%)
3. Летальные эмболии (10-20%)
Отдаленные результаты
1. Смерть от прогрессирования недостаточности кровообращения (60-
65%)
2. Формирование хронического нефрита и смерть от почечной
недостаточности (10-15%)
Стадия
Клинически
Форма
Характер
течения
Морфологически
I - начальная
Мукоидный отек
эндокарда
Типичная
Острое,
подострое,
рецидивирующе
е
Активная
II микросимптомов
Бородавчатый
эндокардит
Стертая
Хроническое
Неактивная
III – септических
проявлений
Тромбоязвенный
эндокардит
Атипичная
Латентное
«Гематологические маски». В отдельных случаях
анемии выступают на первое место в клинической
картине заболевания, а сердечные шумы
расцениваются как специфические для анемий.
«Почечные маски» проявляются гломерулонефритом
(с умеренной протеинурией и микрогематурией),
инфарктом почек.
«Церебральные маски», обусловленные поражением
сосудов мозга тромботическими или эмболическими
процессами, дают картину менингоэнцефалита.
«Сосудистые маски» воспроизводят клиническую
картину системных аллергических васкулитов.
«Легочные маски» проявляются в виде пневмонии
или плеврита, а на самом деле имеют место
тромбозы, или эмболии легочных сосудов с
развитием инфарктов легких перифокальной
пневмонии.
Первичные:
озноб
лихорадка
гиперпноэ
гипотермия
кожные поражения
изменения ментального статуса.
Органные поражения:
легкие: цианоз, ацидоз
почки: олигурия, анурия, ацидоз;
печень: желтуха;
сердце: органные поражения.
Осложнения:
гипотензия
кровотечения
лейкопения
тромбоцитопения
До появления антибиотиков лечение
эндокардита было практически неэффективным,
а случаи выздоровления можно отнести к
числу казуистических. Попытки лечения
уротропином, аутовакцинами, сальварсаном не
давали утешительных результатов. Применение
сульфаниламидов, обладающих известным
бактериостатическим действием,
сопровождалось эффектом в 3-7 % наблюдений
разлитой усиленный
(куполообразный) верхушечный
толчок при недостаточности
аортального клапана.
Изменение границ
сердца при
аортальной
недостаточности
Органический шум при
недостаточности клапана аорты.
I - турбулентный ток крови;
2 - локализация и проведение
шума;
3 - систола;
4 - диастола;
5 - убывающий диастолический
шум. начинаюшийся сразу после
II тона.
Максимум шума расположен во II
межреберье справа от грудины
шум проводится в точку Боткина — Эрба и
на верхушку сердца
Шум начинается сразу после II тона
убывающего характера
занимает обычно всю диастолу
(голодиастолический).
Гипертрофия левого
желудочка
Недостаточность
аортального
клапана
Границы сердца при стенозе устья аорты
(стадия компенсации).
Изменение границ сердца при стенозе устья
аорты (стадия декомпенсации).
Систолический
Грубый
Во
2 межреберье справа от
грудины
Иррадиирует на сонные артерии
Недостаточность
трехстворчатого клапана
Механизм
возникновения
положительного
венного пульса у
больных с
недостаточностью
трехстворчатого
клапана: 1фонокардиограмма; 2
- нормальная
флебограмма
(отрицательный
венный пульс); 3 флебограмма при
недостаточности
трехстворчатого
клапана
(положительный
венный пульс); 4 систола; 5 - диастола.
Органический
шум при
недостаточности
трехстворчатого
клапана
1 - турбулентный
ток крови;
2 - локализация
шума;
3 - систола;
4 - диастола;
5 - лентовидный
систолический
шум.
Шум лучше выслушивается у основания
мечевидного отростка
проводится немного вправо
Систолический шум убывающего
характера или лентовидный
Особенностью систолического шума при
недостаточности трехстворчатого клапана
является его усиление на вдохе (симптом
Риверро - Корвалло)
Гипертрофия правого
желудочка
Недостаточность
трехстворчатого
клапана
Конец