Transcript 10-İnflamatuar Barsak Hastalıkları

İnflamatuar Barsak
Hastalıkları
inflamatuar barsak hastalıkları
Alevlenme ve iyileşme dönemleri ile
kronik bir seyir gösteren, etyolojisi iyi
bilinmeyen bir hastalık grubudur.
inflamatuar barsak hastalıkları
İnflamatuar Barsak Hastalığı
CROHN HASTALIĞI
ÜLSERATİF KOLİT
İNDETERMİNE KOLİT
% 10-15
inflamatuar barsak hastalıkları
ülseratif kolit
Kolonu rektumdan proksimale
doğru sağlam kısım bırakmadan
tutan,
yüzeyel mukozal tutulum gösteren,
Crohn hastalığı
Ağızdan anüse dek sindirin
kanalını segmenter tarzda, arada
sağlam bölgeler bırakarak tutan,
transmural tutulum gösteren,
remisyon ve eksaserbasyonlarla seyreden,
sindirim sistemi dışındaki sistemleri de tutan,
kronik, inflamatuar bir hastalıktır.
epidemiyoloji


Her iki cinste eşit sıklıktadır.
En sık 15 yaşından büyüklerde görülür.
İnsidans:
 Coğrafi bölge ve etnik
grup farkları belirgin


En yüksek degerler: ABD ve
AB’de, kentsel bölgelerde
1:100 000 – 15:100 000
endüşük
enyüksek
etyoloji
Mikrobiyal
faktörler
Genetik
faktörler
İBH
Çevresel
tetikleyiciler
İmmün
cevap
etyoloji
genetik faktörler (CH>ÜK)

Olguların 1. ve 2. derece akrabalarında hastalık
görülme riski artmıştır: % 6-32


Monozigot ikizlerde, konkordans dizigotik
ikizlerden anlamlı yüksek:



Genel populasyondan 30-100 misli fazla
CH: % 37 > % 7
ÜK: % 10 > % 3
Mendelian bir kalıtımı yoktur, multipl genetik bir
hastalıktır.
etyoloji
genetik faktörler (CH>ÜK)

HLA Class II genlerinden



DRB1*01 ve DRB1*07 CH’na yatkınlık ile
DRB1*0103 hem CH, hem de ÜK’in agırlıgı ile
6.kromozom kısa kolunda bulunan


TNFα geni promotor bölgesindeki ICAM-1
IL-1 reseptör antagonist bölgesindeki gen çiftlerindeki
degisiklikler; CH’nın hem olusumu, hem de progresyonu ile
ilgili bulunmustur.
etyoloji
genetik faktörler (CH>ÜK)


16.kromozomdaki NOD2 genlerinde oluşan 3
önemli mutasyon CH ile ilişkili bulunmuştur:
 hastalıga yatkınlık, tipi, görülme yası
NOD2 genleri
 apoptozis’te ve immün yanıtta önemli olan nükleer
faktör aktivasyonundan soumlu proteinleri
sentezler
 bu proteinler yogun olarak monositlerde eksprese
olur ve IL-4 reseptörleri ile ilgilidir
etyoloji
çevresel faktörler
Genetik duyarlılıgı olan bireylerde
hastalıgın ortaya çıkısını saglayan ve hızlandıran
etkenler
Hastalık sıklıgı, aynı ırktan olan gruplarda degisik bölgelerde
farklılık gösterir



Yüksek sosyo-ekonomik düzeye sahip kişiler
Endüstrileşiş ülkelerde veya aynı ülkenin büyük
kentlerinde
Stress faktörü yoğun kişiler
etyoloji
çevresel faktörler
ÜK
CH
sigara
apendektomi
--
oral kontraseptif
--
aşırı sanitasyon
--
anne sütü
diyet (rafine şeker, süt, hayvansal protein,
o6/o3 oranı artışı)
etyoloji
enfeksiyöz faktörler (CH)




Mycobacterium paratuberculosis
E.coli
Streptekok
Kızamık virüsü:





Mezenterik damarlarda granülomatöz vaskülit
Mikrovasküler tromboz
Multifokal barsak infarktı ve inflamasyon
Fistül, fibrozis ve darlık
Diğer maternel veya neonatal enfeksiyonlar
patogenez
Etyolojik faktörler
anormal mükozal immün yanıt
CH
ÜK
Barsak inflamasyonu
düzeltilmis immün yanıt
Normal homeostazis
düzeltilmemis immün yanıt
Kronik
inflamatuar
barsak hastalığı
patoloji
ÜK
anatomik dağılım
CH
ÜK
CH
patoloji
Crohn Hastalıgı
ağız
%5
özofagus
İBH
%5
ileum
çekum
mide
%35
kolon
İnce barsak
rektum
anüs
%20
%35
anatomik dağılım
İleoçekal bölge
patoloji
Ülseratif kolit
%10-20
%40
anatomik dağılım
proktit
sol kolon tutulumu
proktosigmoidit
(distal tutlum)
pankolit
%40-50
%20-50
patoloji
makroskopi
CH
Tam kat tutulum
ve duvar kalınlaşması
patoloji
makroskopi
ÜK
Crohn hastalığı
•Barsağın tüm katları
ve serozanın tutulumu
•Kriptit, kript apsesi, kript
yapısında bozulma
•Submukozal histiosit
proliferasyonu
•Fibrozis
•Granülom
•Lenfoid agregat
Crohn hastalığı
•Barsağın tüm katları
ve serozanın tutulumu
•Kriptit, kript apsesi, kript
yapısında bozulma
•Submukozal histiosit
proliferasyonu
•Fibrozis
•Granülom
•Lenfoid agregat
Crohn hastalığı
•Barsağın tüm katları
ve serozanın tutulumu
•Kriptit, kript apsesi, kript
yapısında bozulma
•Submukozal histiosit
proliferasyonu
•Fibrozis
•Granülom
•Lenfoid agregat
Crohn hastalığı
•Barsağın tüm katları
ve serozanın tutulumu
•Kriptit, kript apsesi, kript
yapısında bozulma
•Submukozal histiosit
proliferasyonu
•Granülom
•Fibrozis
•Lenfoid agregat
Crohn hastalığı
•Barsağın tüm katları
ve serozanın tutulumu
•Kriptit, kript apsesi, kript
yapısında bozulma (*)
•Submukozal histiosit
proliferasyonu (**)
•Fibrozis
•Granülom (***)
•Lenfoid agregat
ülseratif kolit
•Mukoza ile sınırlı
•Mükozada yoğun nötrofil
infiltrasyonu
•Kript apseleri
•Lamina propriada lenfosit
infiltrasyonu
•Distorsiyone kriptler
•Paneth hücre metaplazisi
ülseratif kolit
•Mukoza ile sınırlı
•Mükozada yoğun nötrofil
infiltrasyonu
•Kript apseleri
•Lamina propriada lenfosit
infiltrasyonu
•Distorsiyone kriptler
•Paneth hücre metaplazisi
ülseratif kolit
•Mukoza ile sınırlı
•Mükozada yoğun nötrofil
infiltrasyonu
•Kript apseleri
•Lamina propriada lenfosit
infiltrasyonu
•Distorsiyone kriptler
•Paneth hücre metaplazisi
ülseratif kolit
•Mukoza ile sınırlı
•Mükozada yoğun nötrofil
infiltrasyonu
•Kript apseleri
•Lamina propriada lenfosit
infiltrasyonu
•Distorsiyone kriptler
•Paneth hücre metaplazisi
patoloji
klinik bulgular
Kanlı, mukuslu kronik ishal
ülseratif kolit
Rektal kanama, hematokezya
Periumblikal veya sol alt kadran ağrısı
Kilo kaybı
Ekstraintestinal bulgular
% 90
klinik bulgular
Karın ağrısı
Crohn hastalığı
Diyare
Ateş
Boy kısalığı
Puberte gecikmesi
Fissür, fistül, skin tag
Ekstraintestinal bulgular
% 75
% 65
% 50
%20-30
Ekstaraintestinel tutulum
komplikasyonlar
komplikasyonlar
radyoloji
Crohn hastalığı
radyoloji
Ülseratif kolit
endoskopi
Ülseratif kolit
Crohn hastalığı
inflamatuar barsak hastalıkları
tedavi

Aminosalisilatatlar
 Sulfasalazin
 5-aminosalisilik asit:




Olsalazin, meselamine, balsalazid
İmmünosupresif ilaçlar
 Kortikosterpidler, siklosporin, takrolimus
 Azatioprin, 6-merkaptopürin, metotreksat
Anti-TNF-α
Antibiyotikler:
 Metranidazol, siprofoloksasilin

Diyet tedavisi:CH

Cerrahi tedavi