Transcript SISTEM KARDIOVASKULER yunita

ANATOMI DAN HISTOLOGI
PEMBULUH DARAH
Berat jantung
Laki-laki
300 - 350 gram
Perempuan 250 - 300 gram
Tebal Ventrikel kanan 3 - 5 mm
Ventrikel kiri
1,3 - 1,5 cm
Lebih tebal → hipertrofi/pembesaran
Lebih tipis → dilatasi
Blood supply
 left anterior descending branch (cabang kiri depan
menurun)
40 – 50 % apex jantung, ventrikel ki depan, ventrikel ka 1/3
depan, septum interventrikuler 2/3 depan
 arteri koronaria kanan
30 – 40 % ventrikel kanan 2/3 depan, ventrikel kiri
belakang, septum intervetrikuler 1/3 belakang
 left circumflex branch (cabang kiri melingkar)
15 – 20% ventrikel kiri dinding samping (lateral), sebagian
kecil dinding depan dinding belakang
7 Jenis penyakit jantung
terpenting:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Penyakit jantung koroner (80 % kematian)
Penyakit jantung akibat hipertensi (9 %)
Penyakit jantung rematik (2 – 3 %)
Penyakit jantung congenital (2 %)
Endokarditis bakterialis (1 – 2 %)
Kor pulmonale (1 %)
Lain (5 %)
GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Disebabkan berkurangnya volume pemompaan jantung
untuk keperluan relatif tubuh disertai hilangnya curah
jantung dlam mempertahankan aliran balik vena
berakibat bendungan balik darah ke dlm sistem vena
besamaan tjdnya pengurangan pengisiian percab arteri
GAGAL JANTUNG KIRI
 Etio : peny jantung koroner, peny katup aorta dan mitral,
HT
 Dampak : paru (terutama ), ginjal dan otak
PARU :
Tekanan v.pulmonaris ↗ → tek hidrostatik ↗ → edem
paru: endapan bergranula dlm alveoli disertai pelebaran
septa → berakibat pelebaran kapiler alveoli → bila pecah
→ pedrhn ke rongga alveoli → sel gagal jantung
→ indurasi coklat paru
Berat > 700 – 800 gr (n : 300 – 400 gr)
terutama Lobus bawah
GINJAL :
pe(-)an curah jantung pengaktifan saraf simpatis dan
sistem renin-angiotensin → vasokonstriksi arteriol →
filtrasi glomerolus
ber(-)  pe↗an reabsorpsi tubuli proximal →retensi air
dan garam diperberat pe(+)an sekresi aldosteron
→EDEM
OTAK:
hipoksia dg beberpara gejala → KOMA
GAGAL JANTUNG KANAN
Biasanya bersama dg gagal jtg KIRI
Yang murni paling sering bersama KOR PULMONALE
Beda dg gagal jantung kiri:
 Kongesti paru minimal
 Bendungan sistemik dan sistem porta lebih nyata →
sindroma kongesti vena
Dampak : pada hati, ginjal, jar subcutan, otak, seluruh
daerah aliran v.porta
HATI:
Membesar (hati pala)
Def kronik O2 terutama sel hati tengah lobulus → atrofi
iskemik sel hati → KONGESTI PASIF KRONIK HATI
akibatnya :
A.koroner → peny jtg koroner
Aorta abdominalis → aneurisma →perdarahan masif
A.femoralis / a.poplitea → gangren tungkai
Arteri otak → infark / iskemia otak; perdarahan
intrakranial
Ostia a.renalis → iskemia / HT
LIMPA : membesar, dilatasi sinusoid dan perdarahan
Berat : 500-600 gr (N: 150 gr)
→ SLPENOMEGALI FIBRO KONGESTIF
GINJAL : kongesti dan hipoksia lebih nyata daripada gagal
jantung kiri
JARINGAN SUBCUTAN:
Edem perifer → edem seluruh tubuh (anasarka)
OTAK : hipoksia
SISTEM ALIRAN PORTA:
Kongesti limpa → ASCITES
PENYAKIT JANTUNG KORONER
PATOGENESIS:
Ketidakseimbangan antara aliran darah arterial dan kebutuhan
miocard
INI DIPENGARUHI:
 Aliran darah koroner
Aliran darah arterial yang berkurang t.u penyempitan
arteriosklerotik (a. koronaria) yang disebabkan:
 Bercak ateroma
 HT, obesitas, hypercholesterolemia, merokok
 DM
 Kepekaan miocard thd iskeia
 Kadar O2 dalam darah
DIBAGI MENJADI 4 JENIS:
 Angina Pektoris (AP)
 Infark Miocard (IM)
 Kematian jantung mendadak
 Penyakit jantung iskemik kronik
Angina Pektoris REVERSIBEL
Serangan nyeri paroksismal sifatnya sementara
substernal/prekardial
Biasanya timbul karena kerja berat ,hilang dengan istirahat
Dimulai karena ada hipoksia miokard
Infark Miokard (IM)
 Laki-laki 35-55th , Perempuan setelah menopause >
Patogenesis:
Penyumbatan total 1/ beberapa arteri besar/ cabangnya juga dapat tanpa
sumbatan total
t.u. : 40% sumbatan a. koronaria ka
40% sumbatan a. koronaria cab ki depan menurun
Mikroskop cahaya
0 – 2 jam
4 – 12 jam
18 – 24 jam
24 – 72 jam
3 – 7 hari
10 hari
Minggu ke 7
Micros
Nekrosis koagulasi, edem
perdarahan, infiltrasi neutrofil
dan makrofag di sekitar otot
yang mati
Sel mati, koagulasi sitoplasma
eosinofilik
Sel mengkerut, interseluler
edem, infiltrasi neutrofil, pita
kontraksi tepi
Eksudat neutrofilik meningkat,
nekrosis koagulasi yang lengkap
Restorasi serat otot oleh
makrofag
Awal fibrovaskularisasi tepi
Degradasi sel lanjut
Reaksi fibrovaskularisasi tepi
yang nyata
Macros
Pucat
Pucat, kadang-kadang hiperemi
Hiperemi bag tepid dan tengah
perlunakan kuning coklat
Idem
Sangat kuning, sangat lunak
Vakularisasi tepi >>
Merah kecoklatan
Vaskularisasi lengkap parut
Parut lengkap
Kematian jantung mendadak
- ARITMIA VENTRIKEL (Fibrilasi Ventrikel)
- Kebanyakan kasus gangguan koroner spasme arteri,
endapan trombosit → thrombosis karena keperluan O2
miocardium yang
meningkat disebabkan latihan/
factor stress
lain  iskemia → pergeseran K, Ca, Na
→ tegangan → mengubah aktivitas listrik  Fibrilasi
ventrikel
Penyakit jantung iskemk kronik (CIHD)
Paling sering ditemukan
Morfologi :
 Aterosklerosis a. koroner yang merata
 Perubahan miokardium
 Ukuran jantung dapat < karena parut multifocal
 Ukuran jantung dapat > karena hipertrofi kompensatorik yang terjadi
pada dekompensasi/gagal jantung lama
Micros:
 Parut fibrosis kecil pada pembuluh kecil dan pelebaran serta fibrosis
 Selubung kosong berkas myocardium tersendiri yang mengalami
nekrosis iskemi disertai resorbsi sarkoplasma dan inti (miositolisis)
 Daerah parut yang luas karena MI sebelumnya. Fibrosis miocard yang
merata (bercak abu-abu) pada perivaskular dan septum jaringan ikat
disertai fibrokalsifikasi katup-katup jantung. Serabut otot jantung
mengecil dengan pigmen hipokrom (brown atrofi).
PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIF
 HIPERTENSI adalah kenaikan sistole > 140mmHg dan




diastole > 90 mmHG.
(+) hipertrofi ventrikel kiri > 2,5cm → berat 500-700gr
Normal tensi : 115/70 mmHg
Umur menengah – tua
Perempuan : laki-laki 2:1
Etiologi
tekanan naik bila tahanan perifer naik
Hal ini disebabkan :
 Vasokonstriksi meluas terutama arteriol
 Penyakit organik pembuluh darah yang difus
SISTEMIK HIPERTENSI
1.
Primer HT : Idiopatik HT / essensial HT
Etio (-) (90-85%)
2. Sekunder HT : etio (+) kel. Organik (10-15%)
Renal, cerebral, endokrin, eklampsia, cardiovaskular
MORFOLOGI
Penebalan didnding vent ki > 2,5cm; disertai pembesaran dan
penambahan berat jtg 500-700gr → HIPERTROFI KONSENTRIK
ETIOLOGI
1.
NERVOUS


STIMULASI EKSTERNAL
STIMULASI INTERNAL
HUMORAL (hormonal)
2.


Hipofisis
Regulasi air dan garam
Kenaikan aktifitas tsb diatas → vasokonstriksi meluas
BEDA
UMUR
PERJALANAN
TD SISTOLE
PERUBAHAN ARTERI
ARTERIOL
GAGAL JANTUNG
BENIGNA HT
MALIGNA HT
Sering
Dekade 6-7
Jarang
25-35 th
Pelan
Beberapa tahun
Cepat
1-2 th
90-120 mmHg
> 120 mmHg
Ateriosklerosis ateroma
Jar. Ikat menebal pd intima
Hyalin menebal
Lumen mengecil
Nekrosis fibrinoid
Trombosis di ginjal
60 % HF
Acut HF
SEKUNDER HIPERTENSI
Peny Ginjal → iskemia ↗
Hiperfungsi cortex adrenalis
1.
2.


Cushing’s Syndrome → corticosteroid >>>
Conn’s disease → aldosteron >>>
Tumor medula adrenalis
Phaechromo cytoma → katekolamin >>>
Obat-obatan
Pil KB, cortikosteroid, sympatomimetic, monoamin-hyromin, diet makan
keju >>>
HT keracunan kehamilan
Eklamspsia
Dll
3.
4.
5.
6.


Abnormal vascularisasi system
(Coarctatio Aorta)
Viskositas ↗ ↗ polyatemia
PENY. JANTUNG REMATIK
Peny radang sistemik, non-supuratif, sering kambuh yg
timbul sbg serangan2 dmn diselingi remisi yg scr tidak
langsung disebabkan oleh osteoporosis β hemoliticus
grup A
Gol peny KOLAGEN HIPERSENSITIVITAS
Tempat2 predominan:
Sendi2 (lokasi tersering), jantung (tjd kerusakan
cukup parah), kulit, serosa, pemb darah, paru
Usia : 5-15 tahun; Pria=Wanita; sos-ek ↙
MEKANISME
Kuman (Ag)
Streptococcus β hemolyticus grup A
↓
Imun respon
↓
Anti streptolisin O (Ab)
(ASO titer ↗)
↓
Imun reactions
↓
Ag-Ab reaksi +complement
Rx tipe III
↓
Inflamation jar ikat scr umum
↓
Rusak
↓
Otot Jantung
Kel khas morfologi:
Aschoff body: suatu fokus degenerasi fibrinoid yg
dikelilingi jar granulasi beradang
Dlm perkembangannya Aschoff body mel 3 fase:
1. Fase Eksudatif
massa amorf berbutir2 ∞ fibrin
Dini → fokus dikelilingi terutama sel2 netrofil,
limfosit, sel plasma & histiosit
Berat → infiltrat netrofil
2. Fase Proliferatif
Ciri diagnostik khas
Anitschkow myocyte (Caterpillar cells)
Kromatin inti mengendap pd tengah2 inti berbentuk
pita memanjang bergelobang yg tdk terhitung ∞
kaki halus dg sitoplasma basofil yg banyak dan
tonjolan sitoplasma
3. Fase Penyembuhan
Hasil fibrosis yang progresif dan hialinisasi fokus
nekrosis akut
MORFOLOGI
 Pd Jantung:
Karditis reumatika (3/4 penderita)
Ketiga lapisan jantung dapat terkena sendiri/bersamaan
Fase Akut:
PERICARDITIS BREAD & BUTTER
Vol eksudat ≤ 200cc
 Pd Miocardium:
mikros ditemukan ASCHOFF BODY pada jar ikat
intervesikular, pd jar ikat sekitar pemb darah,
subendocardium dg fase yang bermacam2
 Pd Endocardium:
bercak MAC CALLUM ( penebalan yg berkeriput pd Atrium
Kiri diatas daun posterion katup mitral (tersering))
Fase akut:
Aschoff body jarang ditemukan
Pd fase kronis:
Daun katup tjd fibrosis, menebal, keruh, tdk flexibel →
daun katup memendek
Pd kasus berat:
Tjd stenosis mitralis (fish mouth/button hole)
KLINIS
1. Poliartritis yg berpindah2 (migrans) 85%
pd sendi2 besar, simetrik
2. Karditis
3. Korea Sydenhom
kejang otot periodik tdk menentu
4. Kead akut → kelainan kulit
5. Nodul subcutan
FIBRILASI ATRIUM berakibat timbul mural trombus
COR PULMONALE
Hipertrofi vent kanan dg/tanpa CHD yg dsebabkan o/ HT paru krn peny
primer dlm jar paru/pemb darahnya
Bentuk:
1.
2.
Akut : Dilatasi mendadak vent kanan & dekompensasi
Etio : embolus paru muliple/masiv mendadakmenyumbat aliran darah dr vent kanan
Kronis : hipertrofi vent kanan
Etio
: Peny paru, pemb darah, kelainan thorax → HT & hipoxia pd sirkulasi paru2
Etiologi:
1.
2.
Penyakir paru yg difus:
PPOK (bronkhitis kronik, anfisema primera)
pneumokoniosis, fibrosis interstitial idiopatik, bronkiektasis, fibrosis krn TBC, reseksi
paru luar, dll
Semuana → HT paru
Penyakit pemb drh paru:
Emboli paru multipel besar, sklerosis primer vaskuler paru, sklerosis sistemik,
granulomatosis Wegner, HT pulmonal (poliarteritis nodosa), sarkridosis, asbestosis, dll
3. Gangguan rangka tubuh / neuro muscular
→ gangguan pd ventrilasi normal pd:
hifoskoliosis parah, sindrom PickWicki
vasokonstriksi paru diinduksi hipoksemia,
hiperkapnia
Hipoventilasi alveolar menahun: poliomyelitis,
miasthemia gravis, dll
MORFOLOGI:
Sesuai pd peny jntg hipertensif:
Vent kanan lebih terkena dibanding vent kiri
Ventrikel kanan dapat mencapai ketebalan -1,5cm = ketebalan
vent kiri
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
 ETIO :
berbagai pengaruh genetik dan lingk. Kedua faktor saling
mempengaruhi
Misal:




Tjd infeksi pd TI kehamilan oleh Rubella, Influenza, hies, TBC, Toxoplasmosis
Ibu2 waktu hamil minum obat : Thalidomide, Cortison
Infeksi intrauterin langsung pada usaha abortus
Rö, rokok, radioaktif, maternal diabetes
 Dibagi menjadi:
Acyanotic shunt (dr kiri ke kanan)
1.



PDA
ASD
VSD
12-20 %
12-20 %
20-30 %
Cyanotic shunt (dr kanan ke kiri)
2.



TF
Komplex ecsenmenger
Transposisi pemb drh besar
Tanpa shunt
3.


Koarctatio aorta
Sterosis aorta
5-7%
4–5%
8 – 15 %
5%
2–3%
 VSD (Penyakit dari Roger)
Dx : bising sistolik khas
Machinery murmur
Ventrikel KANAN membesar → aliran drh hampir
sepenuhnya dr kiri ke kanan → pe+an beban jantung
KANAN → hipertrofi pulmonaris + sklerosis pemb drh
paru → aliran terbalik → sianosis terlambat (tardive
sianosis)
pd vent dapat tjd penebalan endokardium “jet lerims”
 ASD
Dilatasi atrium kanan dan kiri (+) hipertrofi vent kanan
ada for ovale, Wanita > Pria
Bila defek besar → CRONIC RIGHT SIDED OVERLOAD
→ jantung kanan >> → HT Pulmonalis & dilatasi art.
pulmonalis → aliran balik → sianosis terlambat (tardive
sianosis)
ASD + stenosis mitral = synd Lutembacher
Kel bawaan
kel didapat (Peny Jtg Rematik)
 Paten Duktus Arteriosus/PDA (Perempuan > Laki)
Dx :
 bising sistolik khas
 Machinery like murmur
 hipertrofi vent kiri dan kanan
 lebih sering disertai kel bawaan lain: coarcttatio aorta,
stenosis pulmonalis, TF
 Berlangsung lama → akan terjadi
hipertensi pulmonalis, dilatasi art pulmonalis, dan sklerosis
pemb darah paru
Tetralogi Fallot
Ada 4 jenis kelainan:
1.
2.
3.
4.
Defek septum interventri yg terletak tinggi
Aorta lbh ke kanan (Dextropoxd overiding aorta) shg
meneria drh dr vent kanan & vent kiri
Stenosis katup pulmonal
Hipertrofi vent KANAN
Aliran paru ↙↙ →stenosis pulmonalis & drh aorta dr
vent ka & ki (sebag tdk mengandung O2 ) →
SIANOSIS HEBAT (MORBUS CAERULEUS)
KOMPLEX EISENMENGER:
TF – stenosis pulmonalis
KOARCTATIO AORTA (L:P = 4:1)
Bentuk : infantil dan adultum
 Infantil : penyempitan pd akar aorta proximal ductus
arteriosus
 Adultum : pd aortanya, distal ductus arteriosus
Makros :
arteriosklerosis, kadag nekrosis media histole, anaeurisma
disikans pd segmen proximal
HIPERTROFI VENT KIRI, DILATASI AORTA juga dilatasi
cab utama arteri ke kepala dan extremitas atas
Khas : Rö erosi tepi bawah tulang iga, dilatasi art
intercostalis
Bising sistolik keras krn aliran darah yg turbulent melalui
penyempitan
PENYAKIT JANTUNG SIFILITIK
Manifestasi peny sifilis tersier perlu waktu 15-20 th →
penderits 40-45 th; L : P = 3 : 1
Etio : Troponema Pallidium
Patofisiologi :
port’ de entre → ke aliran vena → ke paru → ke aliran
limfe →menyebar ke kel getah bening mediastrium /
ke tunika adventisia aorta → tunika media aorta →
kerusakan tunika elastika + fibrosis tunika muskularis
→dilatasi cincin katup aorta & penyempitan ostium
art koronaria
TANDA KHAS KARDITIS LUETIKA
Mikros : dini tjd endarteritis obliterativa parut yg tjd pd
muara art interkostalis → insufisiensi koroner & lengkung
aorta dan aorta torakalis melebar mjd sanourisma
Aortitis leutika predispodidi aterosklerosis akibat dilatasi
cincin katup aorta → sinus mjd dangkal & ostium art
koronaria mjd lebih nyata (high coronary take off)
Juga tjd insufisiensi katup aorta → beban ventrikel KIRI
ber+ → HIPERTROFI & DILATASI VENT KIRI ~ 1000g →
CORBOVINUM
PENYAKIT ENDOKARDIUM
a.
Sindrom katup lunglai (Barlaw)
½ katup mitral lunglai ke belakang dan menonjol ke dalam
atrium KIRI wkt sistole vent KIRI
> Wanita 20-30 th
MORFOLOGI:
Lembar katup menjadi besar, menebal memanjang spt parasut
bentuk kubah menonjol ke dalam atrium
b.
Endocarditis infection (bacterialis)
= vegetatif endocarditis
Peny infeksi terberat
Khas : tbtk massa yang rapuh
terdiri dari bakteri dan bekuan drh pd katup2 → vegetasi bs tjd
pd katup yg normal tp lbh sering pd katup yg sdh rusak
Etio :
sub akut
: Streptococcus viridans
40-50 %
akut
: Streptococcus aureus 20-40%
MORFOLOGI:
vegetasi besar & rapuh bergantung pd tepi2 katup. Vegetasi
bisa tunggal / pd bbrp fokus tp tdk tersebar merata pd
seluruh tepi bebas katup (spt pd demam rematik)
tersering: katup mitral
Mikros :
Massa amorf tdk teratur, serat fibris trombosit, sisa drh &
massa bakteri pd daun katup ditemukan:
vaskularisasi bertambah dan rx radang non-spesifik
c. Endocarditis non-bakterialis verucosa
= Peny Limban Sacks
Menyertai pen SLE (Systemic Lupus Eritematosus)
Pada katup MITRAL & TRIKUSPID
MORFOLOGI:
Degenerasi mucoid, nekrosis fibrinoid, fibrinosis kolagenik pd jar
ikat katup
d. Endocarditis non-bakterialis thrombotica
= Marantik endocarditis
MORFOLOGI:
Endapan / deposisi massa fibrin kecil2 dan unsur drh
lain pd lembar katup / diatas daun katup kiri
Vegetasi sucihama dan kecil2 (1-5 mm) tanda radang (-)
pd katup yg CACAT
PENY MIOCARDIUM
a. KARDIOMIOPATI
 Primer / idiopatik
Kel otot jant oleh sebab tdk diketahui

Sekunder
Kel otot jant dg penyebab yg diketahui
alkoholisme, insfeksi virus, peny hipersensitivitas & jar
ikat, peny neuromuskuler (distorsi otot tertentu, cetaksi
friedreich), kel metabolisme (hipertiroidisme,
hipotiroidisme, beri2, hemokromatosis), amiloidosis,
peny simpanan glikogen, peny simpanan lipid, keracunan
obat & bahan kimia
KLASIFIKASI KARDIOMIOPATI (berdasarkan KLINIK
&PATOLOGI nya)
1. KARDIOMIOPATI KONGESTIF / DILATASI
dilatasi & hipertrofi ke2 ruang vent serta fungsi sistole
jelek
2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFI
peningkatan masif massa otot vent, ruang ventrikel
sempit & hiperkonstraksi vent kiri
3. KARDIOIOPATI RESTRIKTIF / OBLITERATIF
restriksi pengisian vent
MIOCARDITIS
Penyebab utama:
b.







Virus dan klamidia
coxsachie B & A, Echo, Influenza, Mononukleosis infectiosa, Poliomyelitis,
Gradang, Morbili, Cacar air, Cacar, Psitakosis, Limfogranuloma Venersum, Herpes
simplex, sitomegalo virus, cirus hepatitis, Rubella, rabies, Yellow fever
Bakteri
Endocarditis infeksi, Spetikemi, Difteri (eksotokin), Sifilis, Borrelia recurrentis
Protozoa
Trypanozoma Cruzi (Peny Chagas) Toxoplasma, Amoebiasis
Parasit
Trikinosis
Hipersensitivitas
demam rematik, Dermatomiositis, Skleroderma, Artritis reumatoid, Pasca virus,
autoimun
Trauma
Idiopatik
Miocardistis Fiedler (sel dalia)
MORFOLOGI:
Jantung tampak normal lbh sring dilatasi semua ruang jtg dpt terkena tp KANAN lbh
melebar & menggelambir
PENY PERICARDIUM
Kel hampir selalu berhub dg peny lain
Beberapa bentuk kelainan:
a.
Penimbunan cairan


b.
c.
Hidropericardium
Homopercardium
Radang (pericarditis)
Tumor
HIDROPERICARDIUM
Penimbunan transudat jernih 500-1000 cc (n=30-50 cc)
Bersama edema anasarka ditemukan pada payah jantung, penyakit ginjal menahun,
hipoproteinuria
KLINIS : DD PERICARDITIS SEROSA (eksudat jernih)
HOMOPERICARDIUM
Penimbunan darah murni DD PERICARITIS HEMORAGIKA (eksudat radang
mengandung drh & nanah)
Etio:
perforasi jantung krn trauma, ruptur jtg akibat infark pecah aorta intra
perkardial.
darah dengan cepat mengisi rongga pericardium → TMAPONADE JANTUNG
200 – 300 cc → 
PERICARDITIS SEROSA
cairan radang jernih (non-bakterial) pd : demam rematik,
SLE, tumor
MORFOLOGI:
RX radang sel P M N, limfosit, histiosit, pd epi dan
pericardium
PERICARDITIS FIBRINOSA & SEROFIBRINOSA
cairan jernih bercampur eksudat fibrinosa plg
~paling sering ditemukan
Etio:
demam rematik, infark miocardium, uremi, pneumonia
Fibrin mengalami organisasi → fibrosis dg adhesi halus2
→ PERICARDITIS ADHESIVA
KLINIS: frictim rub yg keras → khas
PERICARDITIS SUPURATIVA / PURULENTA
Cairan encer dan keruh, sedikit nanah
Pada TBC : Eksudat kental spt keju; vol ~500 cc
Etio : Infeksi bakteri, jamur, parasit
DINI → eksudat mudah lepas, permukaan dibawahnya
tetap licin
BERAT → permukaan jadi granuler krn proliferasi pemb
darah
Penyebaran :
 Langsung dari radang sekitarnya :
Empiema dlm rongga pleura, pneumonia lobaris, infeksi
mediastinum, dari miocardium melalui epicardium
 Hematogen
 limfogen
PERICARDITIS HEMORAGIKA
Eksudat darah bercampur efusio fibrinosa / supurativa
Etio : TBC, tumor ganas, infeksi bakteri, diatesis
perdarahan
TUMOR
Tumor primer jarang ditemukan
JINAK : Lipoma, hemangioma, fibroma, neurinoma,
miksoma
GANAS : sarkoma asal dr nerotel, lemak, jar ikat
Penyebaran:


Perkontinuitatum dr sekitar jantung
Metastase dr tempat jauh
TUMOR yang sering ditemukan :
 LIMFOMA MALIGNA dr KGB MEDIASTINAL / TRAKEO
BRONKIAL
 Ca Bronkus
 Ca mucosa esofagus
Metastase secara hematogen dan limfogen dari stp tumor
ganas seluruh tubuh
TUMOR JINAK PRIMER:
miksoma, rhadomioma, fibroma, limfoma dan angioma
MIKSOMA (plg sering; P : L = 2 : 1 ; 230-60 th)
Morfologi :
Massa globuler / polipoid yg timbul dr permukaan endocardium
dan menonjol ke dlm ruang jantung
Mikros :
Banyak bahan dasar tanpa sel di dalamnya terdapat sel2
polihedral / stellata terpisah luas mirip fibroblas / sel miksoma