Transcript File
CHƯƠNG 5 SỰ NHIỄM ĐỘC CÁC CƠ QUAN CHỌN LỌC Giới thiệu về sự nhiễm độc cơ quan chọn lọc Sự nhiễm độc cơ quan chọn lọc là những ảnh hưởng có hại hay trạng thái bệnh tật biểu lộ ở những cơ quan riêng biệt trong cơ thể Sự nhiễm độc là đơn nhất đối với mỗi cơ quan vì mỗi cơ quan là một tập hợp đơn nhất của các mô và mỗi mô là một tập hợp đơn nhất của các tế bào Cơ chế của sự nhiễm độc cơ quan chọn lọc không phải luôn luôn được biết rõ. Dưới ảnh hưởng của độc chất, mỗi cơ quan sẽ biểu lộ một trạng thái bệnh lý (sự nhiễm độc) khác nhau tùy thuộc vào cấu trúc và chức năng của tế bào hiện diện Những lưu ý khi xem xét về sự nhiễm độc cơ quan chọn lọc (1) Không phải tất cả các cơ quan đều bị ảnh hưởng của một độc chất theo một mức độ giống nhau (2) Một độc chất có thể gây ảnh hưởng lên một vài cơ quan chọn lọc (3) Một số độc chất khác nhau có thể gây ảnh hưởng lên cùng một cơ quan (4) Nồng độ cao nhất của độc chất không phải khi nào cũng là ở cơ quan chọn lọc (5) Nồng độ độc chất trong cơ quan chọn lọc là kết qủa của tất cả các qúa trình độc động học Sự nhiễm độc máu (Hematotoxicity) Máu được phân loại là mô liên kết (connective tissue) Các thành phần tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu) được tạo ra từ tế bào gốc (stem cell)có trong tuỷ xương nhờ các yếu tố kích thích (poietin). Ví dụ, erythropoietin là các yếu tố kích thích để tế bào gốc phát triển thành hồng cầu Sự nhiễm độc máu xuất hiện khi các chức năng của máu (vận chuyển oxy, miễn dịch và tạo thành máu cục) bị rối loạn do ảnh hưởng của độc chất Bạch cầu ưa bazơ Hồng cầu Bạch cầu ưa trung hoà Bản máu tiểu cầu Bạch cầu ưa eosin Bạch cầu đơn nhân Nguyên bào lympho Từ một loại TB gốc các yếu tố kích thích tác động để tạo thành các thành phần khác nhau của máu CƠ CHẾ NHIỄM ĐỘC MÁU Nhiễm độc máu được xác định khi số lượng và chất lượng các thành phần tế bào máu trở nên khác thường bởi ảnh hưởng của các độc tố máu (hematotoxin) dẫn đến rối loạn chức năng bình thường của máu. Chẳng hạn: Chứng thiếu máu Bệnh bạch cầu là do có qúa nhiều bạch cầu Chứng xuất huyết nội hay ngoại do không đủ tiểu cầu Chứng thiếu máu giảm sắc tố tiểu hồng cầu (microcytic hypochromic anemia) là do hồng cầu có dung lượng hemoglobin thấp (hồng cầu trở nên nhỏ và nhạt màu, khả năng vận chuyển oxy thấp) VÍ DỤ VỀ NHIỄM ĐỘC MÁU -Carbon monoxide (CO) là chất độc máu vì nó ưu tiên liên kết với hemoglobin dẫn đến chứng thiếu oxy máu (anoxia, các mô không nhận đủ oxy). Triệu chứng nhiễm độc là tụt huyết áp, uể oải, choáng váng, nhức đầu, yếu lả và buồn nôn - Hydro cyanua (HCN) và hydro sunfua (H2S) là những độc tố máu gây nên chứng tế bào giảm sử dụng oxy (cytoxic hypoxia). Chứng này có thể dẫn đến tử vong do nồng độ oxy trong tĩnh mạch trở nên cao một cách bất thường. VÍ DỤ VỀ NHIỄM ĐỘC MÁU Benzen (C6H6) có thể gây ra chứng thiếu tiểu cầu (thrombocytopenia) và chứng thừa bạch cầu (leukemia) DDT thường gây ra chứng giảm tế bào mono và tế bào lympho Naphtalen là độc chất làm xuất hiện chứng thiếu máu do hồng cầu bị phá hủy Chlordan có thể gây ra chúng giảm thiểu tất cả các tế bào máu O H SO 2 Cl + H CCl3 2 4 Cl Cl CCl3 DDT Cl Cl Cl Cl Cl Cl Cl Cl Chlordan 1,1,1-Triclo-2,2-bis(p-clophenyl)etan ĐÁNH GIÁ SỰ NHIỄM ĐỘC MÁU Có 5 xét nghiệm máu thường được sử dụng (3 để đánh giá số lượng và 2 để đánh giá chất lượng - Số lượng: đếm hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu - Chất lượng (xem vét khả năng vận chuyển oxy): hemoglobin (Hb) và hematocrit (HCT) Năm xét nghiệm trên (cộng với một số xét nghiệm khác) được gọi là đếm máu đầy đủ (CBC, complete blood count) có phân biệt (DIFF, with differential). CBC/DIFF cung cấp những thông tin về số lượng, sự đa dạng, thành phần %, nồng độ và chất lượng của các thành phần máu ĐÁNH GIÁ SỰ NHIỄM ĐỘC MÁU Ngoài CBC/DIFF còn có các xét nghiệm về khí máu động mạch (ABGs, arterial blood gases). ABGs được dùng để xác định áp suất riêng phần của oxy (PaO2), của carbon dioxid (PaCO2) và % của hemoglobin bão hòa oxy (SaO2) nhằm đánh giá khả năng của máu trong việc tiếp nhận và trao oxy cho các mô Sự nhiễm độc gan Gan là cơ quan có chức năng tổng hợp một số protein (ví dụ, albumin), tiết mật, trao đổi chất (chất béo, carbohydrat và protein. Gan đóng vai trò quan trọng trong sự khử độc hóa (chu trình gan-ruột, các phản ứng pha I và II) -Đơn vị chức năng của gan là tiểu thùy (50.000-100.000/người lớn) với đường kính 1-2 mm gồm các tế bào gan (hepatocyte), tĩnh mạch nhỏ, xoang và ống mật nhỏ Sự nhiễm độc gan xảy ra khi những ảnh hưởng độc biểu hiện ở gan Các cơ chế nhiễm độc Các độc chất gan gồm độc tế bào (cytotoxic) và độc mật (cholestatic) Độc tế bào làm ảnh hưởng đến tế bào gan dẫn đến chứng gan nhiễm mỡ, hoại tử gan và xơ gan. Độc mật làm ảnh hưởng đến dòng mật dẫn đến chứng tắt mật nội gan. Cơ chế độc mật có lẽ là sự vận chuyển qua tế màng tế bào bị dừng lại hoặc cũng có thể do sự tạo kết tủa trong ống mất nhỏ Các ví dụ về nhiễm độc gan -Tricloetylen (CCl2=CHCl), DDT, carbon tetarclorua (CCl4) gây độc cho gan, dẫn đến hoại tử gan, viêm gan hoặc xơ gan - Sự nhiễm độc etanol mãn tính dẫn đến gan nhiễm mỡ hoặc hoại tử gan Các muối mật, các steroid, naphtylisocyanat là các chất có tính độc mật N C O -Naphtylisocyanat Đánh giá sự nhiễm độc gan p p p Có ba loại xét nghiệm ‘không xâm phạm’ thường được dùng để đánh giá sự nhiễm độc gan Kiểm tra nồng độ các enzym đặc biệt trong huyết tương (nồng độ này có thể lớn bất thường do có tế bào gan bị tổn thương đẩy chúng vào máu) Kiểm tra nồng độ các chuyển hóa chất thường gặp hằng ngày (ví dụ, bilirubin) hoặc một hợp chất nào đó dùng để xét nghiệm (ví dụ, thuốc nhuộm) trong máu. Thời gian để tạo thành một cục máu đông cũng là một chỉ dấu về chức năng gan Kiểm tra giải phẩu học (vị trí và kích thước) và sinh lý học (dòng chảy của máu hay mật) bằng cách tiêm vào tĩnh mạch một chất có tính phóng xạ sau đó chụp ảnh Sự nhiễm độc thận p Có ba quá trình xảy ra trong thận khi sản xuất nước tiểu (lọc tiểu cầu thận, tái hấp thụ ống thận và bài tiết ống thận) p Các chất có tính độc thận là những độc chất gây bất bình thường cho ba qúa trình trên Các cơ chế nhiễm độc thận Ở giai đoạn lọc: có hai đáp ứng độc hại có thể biểu hiện đó là: - độc chất tích lũy nhiều trên bề mặt tiếp xúc của tiểu cầu thận và nang Bowman do có một thể tích lớn dịch lọc được tạo thành ở đây. - sự tích luỹ nhiều của độc chất dẫn đến làm thay đổi số lượng (tăng/giảm tốc độ lọc) và chất lượng dịch lọc. Độc chất có thể làm biến đổi những đặc trưng của tiểu cầu thận, nếu tiểu cầu thận trở nên xốp hơn (tức là kém lựa chọn hơn) dẫn tới một số các hợp chất bình thường bị tiểu cầu thận loại ra sẽ có khả năng đi qua và vào dịch lọc. Các cơ chế nhiễm độc thận p Ở giai đoạn tái hấp thụ : ống thận gần chịu trách nhiệm cho sự tái hấp thụ có chọn lọc phần lớn các muối và nước có trong dịch lọc. Tất cả các amino acid và glucose được tái hấp thụ và đưa trở lại máu trong giai đoạn này. Độc chất hay các chất chuyển hóa làm thay đổi các đặc trưng của màng tế bào tạo thành ống thận cuộn làm ảnh hưởng tới quá trình tái hấp thụ dẫn tới sự nhiễm độc thận diễn ra Giai đoạn bài tiết: Giai đoạn này chịu trách nhiệm chính cho sự vận chuyển chủ động các hợp chất(VD: H+;các xenobiotic) từ máu vào nước tiểu. Sự nhiễm độc xảy ra khi Độc chất hay các chất chuyển hóa làm thay đổi những cơ chế vận chuyển này. Các ví dụ về sự nhiễm độc thận Một số độc chất (ví dụ, chì và heroin) dẫn đến hai hội chứng là nephrotic (đặc trưng bằng chứng tiểu protein) và nephritic (đặc trưng bằng chứng tiểu máu) Puromycin (một loại thuốc kháng sinh) làm tăng tính thẩm thấu của albumin trong khi gentamycin và kanamycin (cũng là thuốc kháng sinh) làm giảm tốc độ lọc Các kim loại nặng, thuốc kháng sinh và các dung môi hữu cơ thường là nguyên nhân gây tổn thương tế bào biểu mô phủ các ống thận dẫn đến chứng hoại tử cấp tính ống thận (ATN, acute tubular necrosis). Các ví dụ về sự nhiễm độc thận Cadmi (Cd), chì (Pb) và thủy ngân (Hg) gây độc lên giai đoạn tái hấp thụ. Cd và Pb gây tiểu đường và tiểu amino acid do ức chế sự tái hấp thụ các chất này trong ống thận gần. Thủy ngân không hữu cơ (Hg2+) tác động lên ống thận dẩn đến chứng ít nước tiểu (oliguria) hoặc không có nước tiểu (anuria) làm tích tụ chất tải trong cơ thể có thể đưa đến tử vong Etylen glycol được cơ thể chuyển hóa thành canxi oxalat khó tan tích luỹ trong ống thận gần, trong lumen và các tế bào biểu mô phủ lên luman làm trở ngại dòng chảy bình thường của nước tiểu dẫn đến bệnh lý tắc nước tiểu Đánh giá sự nhiễm độc thận Các xét nghiệm thường được dùng cũng nhằm kiểm tra số lượng và chất lượng Nhớ lại, tốc độ lọc tiểu cầu (GFR, glomerular filtration rate) bình thường là 125ml/phút. Nếu kết qủa xét nghiệm GFR (tiêm inulin vào máu rồi đo nồng độ của nó trong huyết tương và trong nước tiểu) cho thấy GFR giảm thì có nghĩa là T1/2 tăng và có thể dẫn đến một sự nhiễm độc không những với thận mà còn với các cơ quan khác Xét nghiệm PAH (acid p-aminohipuvic, gần như được loại khỏi huyết tương sau một vòng qua thận) được dùng để kiểm tra tốc độ dòng huyết tương qua thận Đánh giá sự nhiễm độc thận Nếu xét nghiệm nitơ urê máu (BUN, blood urea nitrogen) và creatinin cho thấy nồng độ urê và creatinin trong huyết tương tăng thì đó cũng là một chỉ dấu cho thấy có sự rối loạn chức năng thận (Nhớ lại: -Urê là một độc tố nội sinh tạo thành từ sự dị hóa protein. Thận bình thường loại 25g/ngày/người lớn -Creatinin là một sản phẩm của sự trao đổi chất ở cơ. Thận bình thường loại 8g/ngày/người lớn) SỰ NHIỄM ĐỘC THẦN KINH Hệ thần kinh là cơ quan có nhiệm vụ thực hiện sự thống nhất giữa cơ thể với môi trường bên ngoài. Điều phối tất cả hoạt động của cơ quan và môi trường bên trong cơ thể. hệ thần kinh Hệ thần kinh được chia thành hệ thống thần kinh trung ương (CNS, central nervous system) và hệ thống thần kinh ngoại biên (PNS, peripheral nervous system) CNS gồm não và tủy sống, có chức năng truyền tải-tiếp nhận-xử lý thông tin và cung cấp trí nhớ. PNS gồm những dây thần kinh ngoại biên, có chức năng kiểm soát thụ cảm và vận động HỆ THẦN KINH p Khoảng 1 tỷ tế bào thần kinh (neuron) có trong CNS và PNS. Neuron gồm 3 phần là thân, nhánh (dendrite) và sợi (axon). Chúng có chức năng tập hợp thông tin (thụ cảm), truyền tải-tiếp nhận-xử lý thông tin cung cấp trí nhớ và ra lệnh cho những đáp ứng thích hợp (tức là vận động) Các cơ chế nhiễm độc p p Sự truyền tín hiệu gồm hai qúa trình: qúa trình ‘điện hóa’ trong mỗi axon và qúa trình ‘hóa học’ giữa các neuron. Qúa trình ‘điện hóa’: Có sự vận chuyển chủ động Na+ ra ngoài tế bào và K+ vào trong tế bào làm sinh ra một hiệu điện thế (gradient điện) khoảng 70 mV qua màng tế bào axon. Sự truyền tín hiệu xảy ra khi có sự khử phân cực hóa dọc theo chiều dài của một axon. Khi đó, các kênh vận chuyển bị động mở ra, cho phép Na+ đi vào màng tế bào còn K+ thì đi ra. Khi độc chất làm chậm, làm tắt hoặc làm màng tế bào bị ‘rò’ thì hiệu điện thế sẽ bị ảnh hưởng dẫn tới mất khả năng truyền tín hiệu Các cơ chế nhiễm độc p Quá trình ‘hóa học’: Còn được gọi là truyền synapse hay truyền qua khớp thần kinh nhằm đưa tín hiệu từ neuron này đến neuron khác. Trong qúa trình này, một chất truyền tin hóa học (chemical messenger, hay còn được gọi là chất truyền thần kinh, neurotransmitter) sẽ được giải phóng khỏi neuron trước synapse. Chất này, sau đó, sẽ đi qua synape để liên kết với cơ quan cảm nhận của neuron sau synape. p Các chất có tính độc thần kinh có thể liên kết với cơ quan cảm nhận của neuron sau synapse làm tắt nghẽn sự truyền tín hiệu. Độc chất cũng có thể ngăn cản ‘sự rời đi’ của chất truyền tin mới sau khi được giải phóng. Điều này làm tắt sự truyền tín hiệu và làm cho sự khử phân cực hóa của neuron trước synapse bị lặp đi lặp lại nhiều lần CÁC VÍ DỤ Batracotoxin, một chất độc tiết ra bởi cóc, phá hủy gradient điện bằng cách tăng tính thẩm thấu của Na+ qua màng tế bào axon Etanol gây ảnh hưởng lên CNS bằng cách ức chế/kích thích nhiều kênh truyền khác nhau và làm tăng tính lỏng của màng tế bào. Cả hai quá trình đều làm khử phân cực hoá neuron và dẫn đến giảm sự truyền tín hiệu DDT làm tăng tính thẩm thấu của màng đối với Na+ trong vùng trước synapse dẫn đến sự phát tín hiệu liên tục. Các thuốc diệt côn trùng khác (ví dụ, malathion, diazinon) ngăn cản sự tạo thành acetylcholine, một chất truyền thần kinh, bằng cách liên kết với cholinesterase là một enzym chịu trách nhiệm cho sự dị hóa Đánh giá sự nhiễm độc thần kinh Các kiểm tra gián tiếp sẽ thường được dùng để chẩn đoán sự nhiễm độc CNS và PNS: Lịch sử bệnh nhân Trạng thái tâm thần (ví dụ, trí nhớ) Sự thiếu sót trong chức năng thần kinh sọ não (ví dụ, chức năng thần kinh thính giác trong nghe và cân bằng) Chức năng thần kinh thụ cảm (ví dụ, cảm giác đau và nóng lạnh) Chức năng thần kinh vận động (ví dụ, sự phối hợp, dáng đi, sức mạnh cơ, phản xạ, sự run) Cấu tạo và chức năng thần kinh có thể có được từ chụp X quang, chụp điện toán cắt lớp (CAT scan), chụp ảnh cộng hưởng từ (MRI), điện tim đồ (EMG), điện não đồ (EEG), vận tốc truyền dẫn thần kinh ngoại biên, và dịch não-tủy sống Sự nhiễm độc da cấu tạo và chức năng của da Các cơ chế nhiễm độc Chứng viêm da tiếp xúc kích thích xảy ra khi độc chất làm xuất hiện một đáp ứng viêm tấy. Biểu hiện có thể là sự tích lũy các dịch nước (edema), sự gia tăng lượng máu (hyperemia) hay sự mất các mô (hoại tử). Mặc dầu chứng viêm da tiếp xúc kích thích thường chỉ giới hạn trong vùng bị tiếp xúc, một sự tiếp xúc kéo dài có thể đưa đến kết qủa là sự nhiễm độc toàn phần Chứng viêm da tiếp xúc dị ứng là do phản ứng siêu nhạy chậm (delayed hypersensitivity reaction). Tính nhạy cảm chậm có liên quan đến hệ thống miễn dịch, và có thể phải mất từ vài ngày cho tới nhiều năm để một cá thể trở thành thụ cảm. Sự tiếp xúc ban đầu đã làm nhạy cảm hệ thống miễn dịch (T lymphocyte) để “nhận ra” độc chất trong những lần tiếp xúc sau. Sự nhiễm độc da chậm có thể đưa đến edema, hyperemia hoặc hoại tử Các cơ chế nhiễm độc Sự nhiễm độc bức xạ xảy ra khi da bị tiếp xúc qúa nhiều với bức xạ tử ngoại, hoặc do một sự kết hợp của sự tiếp xúc với những bức xạ có những bước sóng nào đó và với một hợp chất độc quang hóa. Các triệu chứng bao gồm cháy nắng (erythema), tăng sắc tố (hyperpigmentation), da chết sớm và ung thư. Các triệu chứng tăng sắc tố và giảm sắc tố (hypopigmentation) là kết qủa của sự biến đổi các melanocyte trong epidemis Sự nhiễm độc da có thể xảy ra trong tóc, tuyến nhờn và tuyến mồ hôi. Các độc chất làm gián đoạn sự phân chia những tế bào sản xuất lông tóc thì sẽ gây nên sự mất lông tóc (hair loss). Một số chất độc da kích thích sự tăng sinh (proliferation) của biểu mô bao quanh những tuyến nhờn. Sự sinh sôi nhanh những tế bào biểu mô làm tắt nghẽn các lỗ nhờn lông tóc dẫn đến chứng chloracne (đám mụn trứng cá) CÁC VÍ DỤ VỀ NHIỄM ĐỘC DA p Dung môi hữu cơ, các acid (pH nhỏ hơn 5,5), các baz, cây cỏ (vỏ cam, cây tầm ma), các chất tẩy rửacó thể gây chứng viêm da tiếp xúc kích thích. Xi măng, crôm có thể dẫn tới sự loét đi kèm với sự hoại tử p Thuốc kháng sinh (ví du, penicillin), kháng histamine (ví dụ, diphenylhydramine), thuốc gây mê, thực vật (ví dụ, cây thường xuân độc), tác nhân thuộc da, hợp chất kim loại (ví dụ, crômat), một số các tác nhân công nghiệp, và các chất chống oxy hóa cho cao su có thể gây viêm da tiếp xúc dị ứng p p-tert-Butylphenol là một chất độc cho melanin (melanotoxicant). Nguyên nhân có lẽ là do sự tương tự cấu tạo của nó với L-tyrosine, một trong hai phân tử tiền thân của amino acid tham gia vào sự sinh tổng hợp melanin Đánh giá sự nhiễm độc da Dựa trên những câu hỏi cho người bệnh, hoặc dựa trên sự xem xét lịch sử của sự tiếp xúc Thử nghiệm miếng dán (patch test): lựa chọn những chất nghi ngờ gây dị ứng tiếp xúc và các nồng độ thích hợp dưới dạng miếng dán để thử nghiệm. Sự xuất hiện của ban đỏ hay các triệu chứng bệnh lý khác chứng tỏ thử nghiệm cho kết quả dương tính Sự nhiễm độc phổi Hãy nhớ lại cấu tạo và chức năng các vùng giải phẩu học của hệ hô hấp Sự nhiễm độc phổi là những trạng thái bệnh lý trong hệ thống hô hấp gây ra do sự hít phải khí, hơi, chất lỏng dạng sương, và các hạt nhỏ Các cơ chế nhiễm độc Hệ hố hấp có đáp ứng rất đa dạng với độc chất, từ sự kích thích cục bộ yếu và những đáp ứng dị ứng cho đến sự tổn thương tế bào, xơ hóa và ung thư. p - Nhiều chất khí kích thích các tế bào biểu mô hệ hô hấp gây viêm, dẫn đến co thắt hệ thống cơ trơn bao quanh các đường mà không khí đi qua. Viêm cũng dẫn tới phù phổi. Hai tình trạng này làm giảm vùng giao nhau trên đường đi của không khí đưa đến hạn chế dòng không khí Các cơ chế nhiễm độc Một số chất độc phổi “nhắm” vào những tế bào đặc biệt trong hệ thống hô hấp, chẳng hạn như các tế bào biểu mô hình trụ có lông tơ trong vùng khí quản-cuống phổi hoặc các tế bào Clara trong vùng cuối cuống phổi. Sự nhiễm độc phổi trong những trường hợp đó sẽ phản ánh sự tổn thương về lượng của những tế bào đặc biệt này. Sự tổn thương đó có thể dẫn đến sự suy yếu chức năng của thang cuốn nhầy lông tơ (mucociliary escalator) và hoại tử, theo thứ tự— cả hai đều làm giảm chức năng của phổi Các cơ chế nhiễm độc “Bụi” khoáng chất đi vào trong các túi phổi có thể kích thích cho sự xơ hóa phổi. Một khi đã được hít vào túi phổi, “bụi” sẽ được “ăn” bởi các macrophage (đại thực bào; tế bào miễn dịch “ăn” lớn, các monocyte). Bị biến đổi do sự có mặt của “bụi”, các macrophage sẽ kích thích các nguyên bào sợi (fibroblast) xung quanh tiết ra collagen. Chất này sẽ dẫn đến sự xơ hóa Các cơ chế nhiễm độc (tiếp theo) p p Khi các tế bào tạo thành các túi phổi (tế bào phổi, pneumocyte) và các mao mạch túi phổi (các tế bào màng trong, endothelial cells) cho phép các chất lỏng giàu protein rò rỉ vào các khoảng không gian rất nhỏ giữa mao mạch và túi phổi, hội chứng suy giảm hô hấp người lớn sẽ xuất hiện. Hội chứng này đưa đến các đáp ứng viêm và cuối cùng dẫn đến xơ hóa phổi ( tạo mô sợi trong phổi) làm giảm hay làm mất đi dung tích chức năng của các túi phổi bị ảnh hưởng Các ví dụ - Ozone (O3), nitơ dioxid (NO2), lưu huỳnh dioxid (SO2), clor (Cl2), và ammoniắc (NH3) nằm trong số các chất kích thích hệ hô hấp đã được biết - Khói thuốc lá, ozone, và acid sulfuric làm suy giảm hoạt động của thang cuốn nhầy-mao - Bệnh hen do nghề nghiệp gắn liền với những người làm những công việc liên quan đến nông nghiệp như thu hoạch mùa màng, chăm sóc vật nuôi, chế biến thực phẩm và làm đồ gỗ. - Các dược phẩm (ví dụ, aspirin) và các hóa chất công nghiệp (ví dụ, toluen diisocyanate) cũng được chỉ ra là các chất độc phổi Các ví dụ (tiếp theo) - Thuốc trừ cỏ paraquat (1,1’-dimethyl-4,4’dipyridilium), ngoài ảnh hưởng độc chậm trong gan và thận, còn làm xơ hóa túi phổi trong vòng 4-7 ngày sau khi tiếp xúc. Paraquat cũng có thể được hấp thụ qua da và sau đó được phân bố đến phổi. So sánh với các mô khác, nồng độ paraquat trong phổi cao hơn. Điều này là do sự vận chuyển chủ động paraquat qua màng tế bào túi phổi -Tiếp xúc với sợi amiăng, hạt silic dioxid, bụi than có chứa silic và berili cũng có thể dẫn đến xơ hóa phổi - Xấp xỉ 90% những ca ung thư phổi là hậu qủa trực tiếp của việc hút thuốc lá. Ung thư phổi cũng có liên quan đến sự tiếp xúc với arsen, crom, nickel và khí lò cốc Đánh giá sự nhiễm độc phổi Sự hô hấp bao gồm hai qúa trình biệt lập. Quá trình I bao gồm cấu tạo và chức năng nào tham gia vào sự trao đổi không khí giữa phổi và môi trường bên ngoài. Quá trình II đảm bảo rằng oxy sẽ thực sự đi vào máu để được phân bố đến các mô Kiểm tra quá trình I p Test SVC (dung tích sống chậm, slow vital capacity) . Trong test này, người được test hít vào tối đa rồi thở vào phế dung kế p Test FVC (dung tích sống áp lực , forced vital capacity), xác định không chỉ SVC mà còn cả thể tích không khí bị đẩy ra như là một hàm số theo thời gian Sự sụt giảm trong SVC hay FVC thường là dấu hiệu cho thấy chức năng phổi bị suy giảm (ví dụ, những trở ngại trong đường dẫn khí). p Chụp quang tuyến X, CAT scan, và MRIs là những phương pháp không xâm phạm để dò tìm các bệnh lý của phổi. Đánh giá sự nhiễm độc phổi (tiếp theo) Kiểm tra quá trình II Các test khí máu động mạch (ABGs, arterial blood gases) là những chỉ thị tốt cho sự vận chuyển O2 và CO2 qua các màng trong của túi phổi Các ví dụ khác về sự nhiễm độc cơ quan chọn lọc