Document

Download Report

Transcript Document

Çrregullimet kognitive

Deliriumi, demenca, crregullimet amnezike dhe crregullimet e tjera kognitive

Hyrje



DSM IV e përkufizon këtë grup çrregullimesh si: “deficit kognitiv ose mnestik, klinikisht sinjifikativ, që shkakton një ndryshim të rëndësishëm në funksionim po të krahasohet me funksionimin e mëhershëm”



Organike/strukturale versus funksionale, ndarje e cila nuk ekziston më

Si klasifikohen në DSM IV

Deliriumi

Delirium i shkaktuar nga sëmundja mjekësore Delirium i shkaktuar nga substanca Delirium i shkaktuar nga etiologji multiple

Demenca

Demenca e tipit Alzheimer Demenca e shkaktuar nga traumatizmi kranial Demenca e shkaktuar nga sëmundja e Parkinsonit Demenca e shkaktuar nga sëmundja e Huntingtonit Demenca e shkaktuar nga sëmundja e Pick-ut Demenca e shkaktuar nga sëmundja e Creutzfeldt-Jacob-it Demenca e shkaktuar nga sëmundje të tjera mjekësore Demenca persistente e shkaktuar nga përdorimi i substancës Demenca e shkaktuar nga etiologji multiple Demenca e paspecifikuar

Çrregullimet amnezike

Çrregullimet amnezike të shkaktuar nga sëmundja mjekësore Çrregullimet amnezike persistente të shkaktuara nga substanca Çrregullimet amnezike të paspecifikuara

Çrregullimet kognitive të paspecifikuara

(këtu hyjnë disa kategori të cilat janë ende në fazë studimore si Çrregullimi neuro-kognitiv i lehtë dhe Çrregullimi postkomocional)

Si mund ta vlerësojmë deficitin kognitiv?

Një nga mënyrat më të thjeshta është bërja e MMSE (Ekzaminimi i statusit mini mental): Pyetjet për orientimin: Në cilin vend apo spital ndodhemi?

Në cilin qytet gjendemi?

Në cilin vit jemi?

Në cilin muaj jemi?

Cila është data e sotme?

Në cilin regjion ndodhemi?

Në cilin shërbim ndodheni?

Në cilin kat jemi?

Në cilën ditë të javës jemi?

Në cilën stinë jemi? (10 pikë) Pyetjet për kujtesën imediate: Emërtoni tre objekte dhe i thoni pacientit që ti përsëritë menjëherë pas jush. (nëse nuk mundet ti mbajë mend ia përsëritni derisa ta arrijë këtë) (3 pikë) Vëmendja dhe kalkulimi: Zbrisni prej 100 numrin 7, e më pas nga mbetja zbrisni sërisht 7 deri sa të arrini në mbetjen 65. (5 pikë) Pyetjet për kujtesën afatshkurtër: A mund të më thoni emrat e tre objekteve që ju tregova më herët? Testet e të folurit: (3 pikë) E pyesni se çfarë është duke treguar së pari një objekt (laps) dhe më pas një tjetër (orë dore)? I kërkoni që të përsëritë shprehjen: “kupa me kapak, kupa pa kapak” Të kuptuarit: i jepni tre udhëra që ti kryej “merre këtë letër me dorën e djathtë, palose në dysh dhe gjuaje në tokë” I kërkoni që të lexojë dhe të kryej urdhrin (shkruani në një fletë me gërma shtypi dhe ia tregoni pacientit): “mbyllli sytë” I kërkoni që në një fletë të shkruajë një fjali (që të përmbajë kryefjalë, folje dhe kallëzues) Të vizatuarit: Bëni një vizatim të tjeshtë të dy figurave gjeometrike të mbivendosura dhe i kërkoni pacientit që të vizatojë të njëjtën gjë (2 pikë) (1 pikë) (3 pikë) (1 pikë) (1 pikë) (1 pikë) Numri total i pikëve është 30, nëse rezultati është nën 25 mund të flasim për afektim të funksioneve kognitive, kurse nëse është nën 20 atëherë mund të flasim me siguri për një dëmtim të funksioneve kognitive

Deliriumi

   Deliriumi është një sindromë Përkufizimi i DSM IV: “deliriumi karakterizohet nga turbullimi i vetëdijes dhe modifikimi i sjelljeve kognitive, të cilat instalohen brenda një periudhe të shkurtër kohore” Ky çrregullim diagnostikohet pak ndoshta edhe për shkak të emrave të ndryshëm që i vihen të njëjtit sindromë, si: “gjendje konfuze akute”, “sindrom akut trunor”, “encefalopati metabolike”, “psikozë toksike”, “sindromë psiko-organike akute”, “insuficiencë cerebrale akute”, etj.

Deliriumi-epidemiologjia

Situata klinike Në shërbimet e kirurgjisë së përgjithshme Në mjekim intenziv Shpeshtësia 10-15% 30% Periudhë post-operatore e kokës së femurit Periudhë post-operatore e kardiotomisë Në djegiet e mëdha AIDS (gjatë hospitalizimit) 40-50% > 90% 20% 30%

Deliriumi-epidemiologjia

Shkaktarët e deliriumit post-operator janë:      Stresi kirurgjikal Dhimbja post-operatore Pagjumësia Medikamentet kundër dhimbjes Çekuilibri hidro-elektrolitik    Infeksioni Temperatura e lartë Hemorragjia Predispozita për të shfaqur delirum ndërlidhet me:  Moshën (te të moshuarit rritet rreziku i shfaqjes së deliriumit dhe te fëmijët)  Prekjen e mëhershme të trurit   Antecedentët e deliriumit Varësinë nga alkooli  Diabetin    Kancerin Hendikepin shqisor Kequshqyerjen

Deliriumi-etiologjia

Shkaktarët e deliriumit përmblidhen në tre grupe: 1. sëmundje të sistemit nervor 2. sëmundje mjekësore të përgjithshme 3. Intoksikimet/zverdhjet prej medikamenteve apo substancave toksike

Shkaktarët intrakranial: Shkaktarët ekstrakranial:

Epi dhe gjendjet post-kritike Traumatizmat kranial

(sidomos gjendjet pas komocionit)

Infeksionet

(meningiti, encefaliti)

Neoplazmat Çrregullimet vaskulare të trurit Medikamente ose toksina

(antikolinergjikët, antihipertensivët, antikonvulsivantët, antipariknsonikët, neuroleptikët, glukozidët, cimetidina, ranitidina, clonidina, disulfirami, insulina, opiatet, fenciklidina, fenitoina, salicilatet, alkooli, sedativët dhe hipnotikët, steroidet

)

Substanca toksike

(monoksidi i karbonit, metalet e rënda, toksina industriale)

Hiper apo hipofunksioni i gjendrave endokrine

(hipofizë, pankreas, mbiveshkore, paratiroide, tiroide)

Sëmundje të organeve të tjera

(encefalopatia hepatike, encefalopatia azotemike, hipoksia, insuficienca kardiake, aritmia, hipotension, etj.)

Sëmundje karenciale

(mungesa në tiaminë, vitaminë PP, vitaminë B12, ose acid folik)

Infeksione të përgjithshme me ethe dhe septicemi Çekulibri hidroelektrolitik, pavarësisht nga shkaku Gjendjet post-operative Traumatizmat e kokës ose/dhe të trupit

    

Delirium-patofiziologjia

Neurotranmetuesi më i implikuar është acetilkolina. Në delirium, pavarësisht nga shkaku, vihet re një pakësim i aktivitetit kolinergjik.

Zona më e prekur në delirium është formacioni retikular, i cili ka është rregullator i vëmendjes dhe i të qëndruarit zgjuar te ne.

Rruga kryesore që afektohet në delirium është ajo që quhet rruga tegmentale dorsale që projektohet nga formacioni retikular mezencefalik në tectum dhe në talamus.

Ka edhe mekanizma të tjerë patofiziologjikë që mund të intereferojnë në delirium: neurotransmetuesit e tillë si serotonina dhe glutamati.

Në deliriumin që ka të bëjë me ndërprerjen e alkoolit shfaqja e tij ndërlidhet me hiperaktivitizimin e locus coeruleus dhe të neuroneve noradrenergjike të tij.

Deliriumi-kriteret diagnostike

DSM IV tenton ti rigrupojë të gjithë shkaktarët e deliriumit në një seksion ku përfshihen kriteret diagnostik për: Deliriumin e shkaktuar nga një sëmundje mjekësore Deliriumin e shkaktuar nga intoksikimi me një substancë Deliriumin e shkaktuar nga zverdhja e një substance Deliriumin me etiologji multiple Deliriumin e paspecifikuar ICD 10 jep kriteret për deliriumin, i cili nuk është i shkaktuar nga substancat apo alkooli (intoksikimi apo zverdhja), pasi këto të fundit i ka të klasifikuara në grupin e çrregullimeve të shkaktuara nga substancat.

Deliriumi-kriteret diagnostike

Kriteret diagnostike të deliriumit të shkaktuar nga një sëmundje mjekësore sipas DSM IV: A. Çrregullim i vetëdijes (dobësim i vetëdijes së qartë për ambientin) me pakësim të aftësisë për të mobilizuar, fokalizuar, për të mbajtur dhe për të zhvendosur vëmendjen.

B. Modifikim i funksioneve kognitive që (si deficit i kujtesës, desorientim, turbullim i të folurit) madje shfaqje e çrregullimeve perceptive që nuk mund të shpjegohen me një demencë që ka ekzistuar më parë, të stabilizuar apo në evolucion.

C. Çrregullimi instalohet në një kohë të shkurtër (zakonisht brenda disa orëve apo ditëve) dhe ka një evolucion fluktuant përgjatë ditës.

D. Evidentohet sipas historisë së sëmundjes, ekzaminimit fizik ose të ekzaminimeve shtesë se çrregullimi është pasojë e drejtpërdrejtë fiziologjike e sëmundjes mjekësore të përgjithshme Kriteri D ndryshon për rastet e tjera kur kemi të bëjmë me intoksikim, zverdhje apo etiologji multiple të deliriumit Në aksin e parë shënohet “delirium i shkaktuar nga ………(p.sh. encefalopatia hepatike)”, kurse në aksin e tretë shënohet emri i sëmundjes mjekësore.

Deliriumi-kriteret diagnostike

Kriteret diagnostike të kërkimit për deliriumin që nuk është shkaktuar nga alkooli apo substancat e tjera psikoaktive sipas ICD 10: A.

Çrregullim i vetëdijes që do të thotë pakësim i qartësisë për ambientin, me vështirësi për të fokalizuar, për të mbajtur dhe për të zhvendosur vëmendjen.

Çrregullimi kognitiv manifestohet njëkohësisht me: (1) Turbullim të kujtesës immediate dhe recente, ndërsa memoria e vjetër është relativisht e paprekur (2) Desorientim në kohë, hapësirë dhe ndaj personave Prania e së paku një nga çrregullimet e mëposhtme: (1) Ndryshime të shpejta, të paparashikueshme, të episodeve të hipoaktivitetit apo hiperaktivitetit; (2) Shtim i kohës së reagimit (3) Shtim ose pakësim i debitit verbal (4) Ekzacerbim i reagimit të trembjes D.

Çrregullime të gjumit ose të ciklit gjumë-zgjim, që manifestohet së paku me një prej shenjave të mëposhtme: (1) Pagjumësi, që në rastet e rënda mund të shkojë deri në humbje totale të gjumit, me ose pa humbje totale somnolencë gjatë ditës, ose inversion të ciklit gjumë-zgjim (2) Përkeqësim gjatë natës i simptomave (3) ëndrra ose koshmare shqetësuese, të cilat pas zgjimit mund të pasohen me halucinacione apo deluzione Simptomat fillojnë shpejt dhe fluktuojnë gjatë ditës Ekzistojnë antecedentë të sëmundjes cerebrale ose sistemike (përveç çrregullimit që ndërlidhet me substancat psikoaktive) apo të bilancit fizik dhe neurologjik të tij, që mund ti gjykojmë si shkaktarë të manifestimeve klinike të kritereve A-D Çrregullimet emocionale të tilla si depresioni, ankthi ose tmerri, irritabiliteti, euforia, apatia ose perpleksiteti, çrregullimet perceptive (deluzionet ose halucinacionet, më shpesh ato vizive) dhe deluzionet tranzitore janë tipike, por nuk janë indikatorë specifikë të diagnozës.

Mund të përdorim edhe një karakter të katërt për të treguar nëse deliriumi i mbivendoset apo jo një demence: Delirium, i pambivendosur në demencë Delirium, i mbivendosur në demencë Delirium tjetër Delirium, i paspecifikuar

Deliriumi-tabloja klinike

 

Disa ditë para shfaqjes së deliriumit mund të paraprijë ankthi, somnolenca gjatë ditës, pagjumësia, halucinacionet tranzitore, ëndrrat e frikshme, agjitimi. Shenja klinike karakteristike është alterimi i vëmendjes (pakësimi i aftësisë për ta fokalizuar, për ta mbajtur dhe për ta zhvendosur atë).

  

Deliriumi-tabloja klinike

Zgjimi anormal ka dy panorama: hiperaktivitet me hipervigjilencë ose hipoaktivitet me hipovigjilencë, në ndonjë rast tabloja mund të jetë edhe e përzier.

Turbullimet në orientim.

Të folurit dhe kognicionet: Të folurit mund të jetë me ndërprerje, i papërshtatur dhe inkoherent, pacienti mund të ketë vështirësi të kuptojë se çfarë i thuhet Kujtesa dhe funksionet kognitive globale janë të prekura Aftësia e tyre për të zgjidhur problemet mund të jetë e zvogëluar edhe për shkak të ideve deluzive të pasistematizuara

Deliriumi-tabloja klinike

 Çrregullimet perceptive.

Kanë vështirësi të gjeneralizuara në diskriminimin sensorial, kështu që e kanë të vështirë të integrojnë perceptimet aktuale me përvojat e tyre të shkuara, distraktohen prej stimujve josinjifikativ dhe agjitohen kur i prezantohet një e dhënë e re.

Janë të shpeshta halucinacionet dhe iluzionet  Çrregullimet e humorit.

Kanë vështirësi në rregullimin e humorit. Më të shpeshta janë zemërimi, tmerri dhe frika e pajustifikuar, por mund të vihet re edhe apatia, depresioni apo euforia. Këto gjendje mund të ndërrojnë shpesh gjatë ditës.

Deliriumi-tabloja klinike simptomat shoqëruese

  Çrregullimet e ciklit gjumë-zgjim (somnolenca ditore dhe pagjumësia e natës, që shoqërohet me përkeqësim të simptomave, gjumë i fragmentuar dhe i shkurtër, inversioni i gjumit, ëndrrat e frikshme dhe zgjimet me përvoja halucinatore) Simptomat neurologjike Disfazia / dridhjet / asteriksi / inkoordinimi / inkontinenca urinare / shenja neurologjike fokale, etj.

Deliriumi – ekzaminimet fizike dhe paraklinike

     Merret me kujdes historia e sëmundjes, heteroanamneza, shqyrtohet dokumentacioni dhe mjekimet paraprake, shkëmbehet informacioni me kolegët e lëmive të tjera Ekzaminimi fizik jep informacion për shkaktarin e deliriumit MMSE, ekzaminimi i gjendjes mendore, Face-Hand Test Bilanci biologjik (ekzaminime rutinore dhe shtesë) EEG (ndihmon për të diferencuar deliriumin nga një depresion ose psikozë)

Sfera e vlerësimit Gjendja fizike e pacientit Vlerësohet

Historia

Ekzaminimi fizik dhe neurologjik

Kontrollimi i shenjave vitale dhe i shënimeve të anestezisë nëse është gjendje post-operatore

Kontrollimi i shënime mjekësore të përgjithshme

Kontrollimi i kujdeshëm i mjekimeve që merr pacienti dhe i ndërlidhjes së tyre me ndryshimet ne sjellje Ekzaminimi i gjendjes mendore

Intervistimi

Testet kognitive Testet laboratorike rutinore për çdo pacient në delirium

Elektrolitët

Glukoza

Kalciumi

Albuminat

Urea (BUN)

Kreatinina

SGOT, SGPT (transaminazat)

Bilirubina

Fosfataza alkaline

Magnezium dhe PO4 (nëse është e mundur)

Hemogrami

Elektrokardiogrami

Radiografia e kraharorit

Matja e gazeve në gjak dhe e saturimit të oksigjenit

Analiza e urinës Testet laboratorike shtesë, të cilat bëhen atëherë kur janë të indikuara prej gjendjes klinike

Unrinokultura me antibiogam

Analizat e substancave në urinë

Testet e gjakut (kërkimet laboratorike për sëmundjet seksualisht të transmetueshme VDRL, matja e metaleve të rënda në gjak, niveli i B12 dhe i folateve në gjak, për lupusin eritematoz LE, antitrupat antinukleare ANA, porfirinat urinare, amoniemia, HIV-testi)

Hemokultura

Matja e niveleve të medikamenteve në gjak (digoksin, teofilin, fenobarbital, etj.)

Punksioni lumbar dhe ekzaminimi i LTSH

TK ose MRI

EEG

Deliriumi – ekzaminimi fizik Parametrat

Puls Temperaturë Presion arterial Respiracion b.

Vazat karotide Pjesa me qime e kokës dhe fytyra Qafa Sytë Goja Tiroidja Zemra Pulmone Erë nga goja Mëlçia Sistemi nervor a.

Reflekset osteotendinoze Nervi okulomotor i jashtëm Forca në gjymtyrë Sistemi nervor autonom

Të dhënat klinike

Bradikardi Takikardi Ethe Hipotension Hipertension Takipne Sipërfaqësor Zhurma dhe puls i dobësuar Konstatimi i traumatizmit Rigjiditeti i qafës Edema papilare Dilatacioni i pupilave Të prera në gojë dhe gjuhë Shtimi i volumit të gjendrës Aritmi Kardiomegali Kongjestion Alkool Ketonike Shtim i volumit Asimetri me shenjë të Babinskit Të shuara Dobësim i shikimit anash Asimetrike Hiperaktivitet

Pasojë klinike

Hipotiroidizëm; Sind. Stokes-Adam; HT intrakranial Hipertireoidizëm; infeksion; insuf. kardiake Krizë tireotoksike; vaskularit; infeksion Shok; Sëm.Adison; Lezion ekspansiv intrakranial; encefalopati Diabet; pneumoni; insuf. kardiake; ethe; acidozë metabolike; Intoksikim me alkool apo substanca Iskemi cerebrale tranzitore Meningit; hemoragji meningeale; Tumor; encefalopati hipertensive Ankth; hiperaktivitet neurovegjetativ Indikacion për konvulsione toniko-klonike të gjeneralizuara Hipertireozë Debit kardiak i pamjaftueshëm, rrezik për emboli Insuficiencë kardiake / HTA Insuf. pulmonare primitive / edemë pulmonare / pneumoni Diabet Cirrozë / insuf. Hepatike Lezion ekspansiv intrakranial / AVC / demencë Lezion ekspansiv frontal / okluzion bilateral i arterieve cerebrale posteriore Hipertension intrakranial Lezion ekspansiv intrakranial / AVC Ankth / delirium

Deliriumi - diagnoza diferenciale

Më së pari diagnoza diferenciale bëhet me demencën: delirium

fillimi i shpejtë

demencë delirium

deficite kognitive të shumfishta

demencë delirium

ecuri që fluktuon

demencë delirium

errësimi vetëdijes (sensoriumit)

delirium

deficitet e kujtesës

delirium

dëmtimi i të folurit

delirium

shenja autonome neurovegjetative

delirium

i mundshëm ireversibiliteti

delirium

pasojë e abuzimit me substanca

demencë demencë demencë demencë demencë demencë

Deliriumi - diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale bëhet njëkohësisht me:

   

Skizofreninë Çrregullimi psikotik i shkurtër Çrregullimi skizofreniform Çrregullimin depresiv

  

Episodin manik Çrregullimet disociative Çrregullimet faktike

Deliriumi – rast klinik

Psikiatri u thirr në konsultim që të shihte një pacient mashkull 64 vjeçar pasi që ai kishte filluar të bërtiste në dhomën e tij sepse një person i huaj ndodhej aty. Pacientit i ishte bërë një ndërhyrje në koronare 3 ditë më parë dhe dukej se po shërohej pa komplikacione. Ai u ankua se një natë më parë kishte parë shumë persona që qëndronin në këmbë në dhomën e tij pranë dritares. Pacienti thotë se ata nuk i thanë asgjë, por ai shprehej se “jam i sigurtë se ata do të më lëndonin”. Ai nuk kishte përjetuar asgjë të ngjashme në të kaluarën dhe nuk kishte histori psikiatrike. Infermieri nga ndërrimi i natës kishte raportuar se pacienti në mbrëmje kishte filluar që të agjitohej dhe të mos qëndronte në një vend, më pas kishte shfaqur desorinetim dhe një gjendje stuporoze. Te pacienti nuk ishin vënë re shenja të tilla gjatë netëve të shkuara. Në ekzaminimin e gjendjes mendore, pacienti ishte alert dhe i orinetuar ndaj personave dhe në hapësirë, por ai mendonte se data ishte ajo e disa muajve më parë. Megjithatë rezultatet e ekzaminimit të gjendjes mendore ishin normale. Nuk shfaqi halucinacione apo deluzione gjatë kohës së ekzaminimit.

  

Deliriumi – rast klinik

Përmbledhja:

Pacienti është 64 vjeç dhe ka bërë një ndërhyrje kardiake 3 ditë më parë. Një natë para konsultimit ai përjetoi halucinacione vizive dhe paranojë, më pas ka qenë idesorientuar dhe stuporoz. Gjatë ekzaminimit të mëngjesit pauses, pacienti shfaqte deorientim vetëm në kohë, ndërsa rezultatet e ekzaminimit të gjendjes mendore ishin normale. Ai nuk kishte pasur në të kaluarën histori psikiatrike.

Diagnoza

më e mundshme është: delirium

Hapat e tjerë të trajtimit

: Shakaktari i deliriumit duhet të mënjanohet. Lista e barërave të pacientit duhet të ekzaminohet. Pacienti i duhen bërë ekzaminimi fizik dhe analizat laboratorike për të përcaktuar shkaktarin e deliriumit si hipoksia, çrregullimi hidroelektrolitik, infeksioni

Deliriumi – evolucioni dhe prognoza

    Vdekshmëria 3 muaj pas deliriumit shkon 23-33%, kurse deri në një vit pas tij arrin në 50%.

Deliriumi zgjat mesatarisht një javë (3-7 ditë), nëse mënjanohen shkaktarët e tij. Kjo kohëzgjatje është e ndërlidhur edhe me moshën.

Pas tejkalimit të gjendjes mbamendja e pacientëve për periudhën është vage, e parcelizuar, apo ka përshtypjen e përjetimit të një ëndrre të keqe Evolucioni i deliriumit drejt demencës nuk është i qartë, por mund të vihen re gjendje depresive apo të stresit post-traumatik pas deliriumit.

         

Deliriumi - Trajtimi

Identifiko dhe korrigjo shkaktarët.

Mbroni pacientin nga vetëlëndimi i paqëllimshëm.

Stabilizoni nivelin e prurjes shqisore Riorientoni pacientin sa herë që është e mundshme.

Përdorni objekte që janë të ambientit të shtëpisë së pacientit.

Ofroni terapi suportive (kontrolloni teperaturën, hidratimin).

Krijoni vijën venoze të dhënies së medikamenteve.

Korrigjoni deprivimin e gjumit.

Menaxhoni sjelljet duke dhënë farmakoterapinë e përshtatshme.

Punoni me ndjenjat e fajit dhe të turpit që kanë pacientët për shkak të sjelljeve të tyre që kanë bërë kur kanë qenë konfuzë.

Trajtimi i disa shkaktarëve reversibël të deliriumit Gjendjet Trajtimi Hipoglicemia ose delirium me etiologji të panjohur, ku dyshohet se është i shkaktuar nga hipoglicemia Hipoksia ose anoksia (e shkaktuar nga pneumonia, çrregullimet pulmonare obstruktive ose restriktive, sëmundjet kardiake, hipotensioni, anemia e rëndë, ose helimimi me monoksid karboni) Bëhet testimi në gjak dhe urinë për të bërë diagnozën Japim: Tiamin hidrokloride 100mg i.v. dhe pas saj japim Sol. Glukozë 50%, 50 ml i.v.

E vendosim menjëherë pacientin në oksigjenim I bëjmë menjëherë ftohje të shpejtë pacientit Hipertermia (temperatura më të larta se 40,5 gradë celsius) Hipertension i rëndë me papiledemë (tensioni arterial në vlera 260/150 mmHg) Zverdhje nga alkooli apo sedativët Trajtim antihipetenziv i menjëhershëm Encefalopatia e ëernicke Delirium antikolinergjik Intervenim i përshtatshëm farmakologjik Tiaminë, glukozë intravenoze, magnezium, fosfat, vitamina B dhe folate. I referoheni trajtimit të zverdhjes në protokollin përkatës.

Japim : Tiamin hidrokloride 100mg i.v. e cila përcillet nga dhënia p.o. ose i.v. e dozave të përditshme Tërheqim medikamentin shkaktar Në rastet e rënda japim fizostigmine i.m. ose i.v.

    

Deliriumi – trajtimet biologjike

Antipsikotikët Medikament i përzgjedhur në të tilla raste janë antipsikotikët me potencial të lartë si Haloperidoli i cili mund të jepet per os, intramuskular ose intravenoz, si më poshtë: doza fillestare pre 1-2mg çdo 2-4 orë (te të moshuarit 4 herë më të vogla dozat fillestare) te pacientët me gjendje më të rëndë dhe me simptoma refraktare jepet: Haloperidol 5-10mg i.v. (në bolus) duke u pasuar nga 5 10mg çdo orë përmes infuzionit të vazhdueshëm. Në rast se shenjat e deliriumit pakësohen atëhere ndëpritet dhënia e tij e vazhdueshme.

Duhet pasur kujdes në monitorimin e gjendjes kardiake përmes EKG në rast se japim doza të mëdha.

Deliriumi – trajtimet biologjike

Benzodiazepinat. Përdoren kryesisht për pakësimin e simptomave të deliriumit si terapi e vetme në rastet e deliriumeve të shkaktuara nga konvulsionet apo nga zverdhja me alkool/sedativo hipnotikë.  Ato mund të jenë mjaft të dobishme në kombinim me antipsikotikët për të trajtuar pacientët që nuk i tolerojnë antipsikotikët dhe që kanë simptoma kryesore agjitimin dhe ankthin. Në këtë grup i jepet përparësi përdorimit të Lorazepamit.

 Benzodiazepinat nuk duhet të jepen gjatë deliriumit si pasojë e encefalopatisë hepatike dhe të jepen me kujdes ose të shmangen në deliriumin si pasojë e pamjaftueshëmrisë respiratore. Kolinergjikët Përdoren kryesisht te deliriumet e shkaktuara nga substancat që kanë efekte antikolinergjike (si atropina, skopolamina, ranitidina, benztropina, meperidina, etj.).  Jepet : Fizostigmina i.m. ose i.v. 0,16-2mg fillimisht dhe më pas me infuzion të vazhdueshëm 3mg/orë.

Vitaminat Disa pacientë kanë mungesë të vitaminave (alkoolistët, të kequshqyerit) që mund të përbejnë një prej shkaqeve të deliriumit, në këto raste jepen vitamina B ashtu si janë përshkruar te protokolli i abuzimit të substancave.

Morfina ose opiate të tjera mund të jenë një qetësues i mirë i dhimbjes në rast se dhimbja përbën një faktor agravues të deliriumit, por duhet pasur kujdes sepse disa prej opiateve kanë efekte të fuqishme antikolinergjike dhe mund të përkeqësojnë deliriumin (si meperidina dhe fentanyli)

Intervenimet e bazuara në evidencë te delirumi Trajtimi Forma e trajtimit Çrregullimi psikiatrik

Antipsikotikët tipikë Haloperidol në doza të vogla, p.o. ose i.v.

Chlorpormazine Delirium i të gjitha tipeve, duke përfshirë edhe deliriumin hipoaktiv Antispikotikët atipikë vs tipikëve Olanzapina dhe haloperidoli Post-operativ delirium Antipsikotikët atipikë Olanzapine Delirium i të gjitha llojeve Ib III

Niveli i efikasitetit

Ib IIb Antipsikotikët atipikë BZD Kombinimi i antipsikotikëve tipikë dhe BZD Risperidon vs Haloperidol Quetiapine Remoxipride Lorazepam Haloperidol dhe Lorazepam Delirium Delirium (i përgjithshëm) Delirium me demencë Delirium i të gjitha tipave Delirium Ib III III Ib III Kombinimi i BZD me Opioidët Antagonistët e receptorëve të serotoninës Inhibitorët e kolinesterazës AD tetraciklik Psikostimulantët ECT Në rastet me rrezik, ndryshimi optimal i ambientit Diazepam dhe Flunitrazepam, Petidinë Odansetron Parandalimi i deliriumit post operativ Delirium post-operativ IIb III Donepezil, Rivastigmine Shkaktarë mikst të deliriumit III Mianserin Metifenidat Delirium i të gjitha llojeve Delirium hipoaktiv në sëmundjet terminale Delirium tremens në veçanti Bilateral (shumica e rasteve) Intervenime specifike të stafit dhe krijimi i një ambienti normal të shtëpisë Delirium i të gjitha llojeve IIa III III Ib

Komentet

Efektiv por efektete anësore mund të kufizojnë përdorimin Rezultatet më të mira, së paku fillimisht janë me haloperidolin Pohohet një efikasitet i ngjashëm me haloperidolin me pak efekte anësore, por të dhënat josolide dëshmojnë efikasitet Risperdidoni më mirë, por ky përfundim nuk mund të nxirret ende sepse ka pak studime që e sugjerojnë këtë gjë Nuk ka studime adekuate Parashikohet përfitim, por me përkrahje të përshtatshme Efikasitet i kufizuar, tendencë për të dëmtuar kognicionet Ka pak evidencë për efikasitetin e ngjashëm të antipsikotikëve atipikë në doza të vogla dhe me disa simptoma ekstrapiramidale. Ky është kombinim farmakologjik i preferuar.

Rezultatet sugjerojnë përfitim nga kombinimi, por nga disa të dhëna të tjera ka variacione Para dhe pas studimit vetëm për një peridhë të shkurtër kohore Sukses vetëm në disa raportime të rasteve Efikasitet ekuivalent me Haloperdiolin Vetëm para dhe pas studimeve Evidencë e pakët vetëm prej raportimeve të rasteve Një studim rastësor e përkrah intervenimin

Nivelet e evidencës

Ia - Evidencë që bazohet në meta-analizën e studimeve rastësore të kontrolluara Ib - Evidencë nga së paku një studim rastësor i kontrolluar IIa - Evidencë nga së paku një studim i kontrolluar jorastësor IIb - Evidencë nga së paku një studim kuazi-eksperimental i ndonjë lloji tjetër III - Evidencë nga studime deskriptive joeksperimentale, si studimet krahasuese, studimet korrelative dhe studimet e kontrolleve të rasteve IV – Evidencë nga raportet ose opinioni e komiteteve të ekspertëve dhe/ose përvoja klinike e autoriteteve

Deliriumi – marrja e historisë

Historia e sëmundjes së tanishme:

 Vlerësoni dëmtimin e vetëdijes; fluktuimin në nivelin e vetëdijes, gjendjen zgjuar, aftësinë për të përqëndruar dhe mbajtur vëmendjen, dhe pakësimin e qartësisë së vetëdijes për ambientin. Pyesni mbi simptomat e tashme, natyrën e fillimit të sindromit, faktorët precipitues dhe zgjatjen; delirium zhvillohet shpejt dhe simptomat fluktuojnë gjatë ditës. Vlerësoni ndryshimet kognitive, si janë dëmtimi i kujtesës, desorinetimi dhe çrregullimet e të folurit.  Pyesni mbi turbullimet e abnormalitetin e disponimit (p.sh. zemërimi), perceptimit (p.sh. halucinacionet vizive) dhe sjelljen (p.sh. agjitimi). Vlerësoni çrregullimet psikomotore, si hiperaktiviteti me përgjigje të ekzagjeruar të trembjes, skuqja, djerësitja, takikardia, nauzea, të vjellat dhe hipertermia. Hipoaktiviteti mund të manifestohet me zvogëlim të kohës së reagimit, katatoni dhe depresion.  Çrregullimet e të folurit mund të përfshijnë zgjerimin e të folurit, ndryshimin në rrjedhën e të folurit, ose të folurin inkoherent. Pyesni mbi çrregullimin e gjumit; pagjumësia, ëndrrat e frikshme, halucinacionet hipnopompike dhe hipnagogjike, inversioni i ciklit gjumë-zgjim, somnolenca diurne dhe përkeqësimin e simptomave në mbrëmje (me rënien e muzgut).

     

Deliriumi – marrja e historisë

Historia e shkuar psikiatrike:

Pyesni mbi episodet e shkuara të deliriumit, simptomat psikotike në të shkuarën dhe për historinë e dëmtimit kalimtar të funksioneve kognitive që ka qenë i ndërlidhur me sëmundje mjekësore apo kirurgji.

Historia e abuzimit të substancave:

Intoksimi dhe zverdhja me alkool mund të shkaktojnë dëmtim kognitiv, delirium, amnezi dhe simptoma psikotike. Pyesni mbi të gjitha substancat që përdoren, sasinë e përdorur dhe historinë e simptomave të mungesës. Varësia nga alkooli e shton rrezikun e shfaqjes së deliriumit.

Historia sociale:

Pyesni mbi banimin, punësimin, përkrahjen familjare, gjendjen martesore dhe fëmijët.

Historia familjare:

Pyesni për historinë familjare të çrregullimeve psikiatrike dhe demencës. Deliriumi nuk ndodh më shumë te anëtarët e familjes, përveç se në rastet kur shkaktari i tij është i trashëgueshëm.

Historia e shkuar mjekësore:

Vlerësoni rreth historisë së konvulsioneve, neoplazmave, infeksioneve, çrregullimeve vaskulare ose të traumës. Pyesni mbi sëmundjet kardiovaskulare, të mëlçisë dhe të veshkave.

Medikamentet:

Merrni informata për medikamentet, dozat dhe kohëzgjatjene tyre. Pyesni mbi marrjen në doza më të mëdha të medikamenteve dhe për trajtimet alternative. Nivelet toksike të antikolinergjikëve, antikonvulsivantëve, antipsikotikëve, antihipertensivëve, sterorideve, litiumit dhe të sedativëve mund të shkaktojnë delirium.

Deliriumi – marrja e historisë

Ekzaminimi i gjendjes mendore



Pamja:

I pavëmendshëm, kontakt i kufizuar me sy, konfuz.

 

Të folurit:

Shpejtësi, ritëm dhe volum normal.

Humori:

“I zemëruar,” “I frikësuar.”          

Afekti:

Disforik, irritabil dhe labil.

Procesi i të menduarit:

Tangencial, inkoherent, ose të folur irelevant.

Përmbajtja e të menduarit:

deluzione paranoide të pasistematizuara.

Percepsion:

Më të shpeshta në delirium janë halucinacionet auditive dhe vizive.

Suicidaliteti:

Ndryshon në përputhje me praninë e simptomave afektive dhe psikotike

Homicidaliteti:

Mund të jetë i ndërlidhur me paranojën.

Sensoriumi/kognicionet:

Nuk është alert, i disorientuar, me fluktuim të nivelit të vetëdijes. Janë të dëmtuara kujtesa, përqëndrimi, vëmendja dhe aftësia e zgjidhjes së problemeve.

Kontrolli i impulseve:

I kufizuar. Pacientët mund të kenë vështirësi në kontrollin e zemërimit dhe mund të bëhen agresivë.

Gjykimi:

I dëmtuar. Pacientët mund të shfaqin sjellje joadekuate dhe të desinhibuara.

Insajti:

I moderuar. Pacientët e pranojnë natyrën e simptomave të tyre.

  

Deliriumi – marrja e historisë

Të dhënat laboratorike:

formulën e gjakut, kiminë e gjakut, testet e tiroides, RPR, VIH, analiza e urinës, analizat toksikologjike, niveli serik i medikamenteve, kulturat e gjakut ose të urinës nëse është e indikuar, vitamina B12, tiamina, folatet dhe nëse është e indikuar punksion lumbar me ekzaminim të likuorit

Ekzaminimet:

EEG, Rtg pulmonar, TK dhe “Delirium Rating Scale”.

Diagnoza: Axis I:

Delirium i shkaktuar nga sëmundja mjekësore e përgjithshme, intoksikimi me substanca, zverdhja e substancave, delirium i shkaktuar nga etiologji multiple dhe delirium që nuk është i specifikuar.



Diagnoza diferenciale Psikiatrike: Mjekësore:

Demenca, intoksikimi ose zverdhja nga substanca, depresioni, skizofrenia, çrregullimi i shkurtër psikotik, mania dhe çrregullimi disociativ.

Epilepsia, trauma, infeksioni, toksiciteti medikamentoz (p.sh. antikolinergjikë, antikonvulsivantë, antipsikotikë, antihipertensivë, sedativë, litium, steroide), helmimi me metale të rënda, disfunksioni endokrin, encefalopatia hepatike, encefalopatia uremike, intoksikimi me dioksid karboni, hipoksia, insuficienca kardiake, mungesat vitaminike (p.sh. tiaminë, B12, folate) dhe çekulibri elektrolitik.

Demenca - hyrje

  DSM IV e përkufizon demencën si: “të karakterizuar nga deficite kognitive të shumfishta, ndërmjet të cilave edhe alterimi i kujtesës” por që nuk shoqërohet me turbullime të vetëdijes.

Funksionet kognitive të prekura në demencë mund të jenë: Inteligjenca në përgjithësi Aftësitë e të mësuarit dhe të kujtesës Të folurit Aftësia për të zgjidhur problemet Orientimi Perceptimi Vëmendja dhe përqendrimi Gjykimi Kompetencat sociale Gjithashtu preket edhe personaliteti i individit në demencë

Demenca - hyrje

 Në aspektin klinik kanë rëndësi: 1.

Identifikimi i sindromit Bilanci klinik i etiologjisë së tij Çrregullimi mund të jetë progresiv ose stabël, permanent ose i rikthyeshëm.

Ka gjithmonë një shkaktar të saj, kështu që nëse zbulohet me kohë (brenda periudhës kur ndryshimet nuk janë bërë ende të parikthyeshme) dhe trajtohet me kujdes ka mundësi për shërim. Kjo është e vërtetë deri në 15% të rasteve.

Demenca - epidemiologjia

    Demenca është e pranishme në 5-8% të individëve në moshën rreth 65 vjeç Demenca është e pranishme në 15-20% të individëve në moshën rreth 75 Demenca është e pranishme në 25-50% të individëve në moshën rreth 85 vjeç Në të gjitha demencat vendin e parë e zë ajo e Alzhaimerit me 50-60%, më pas demenca vaskulare me 15-30%, dhe më pas vijnë demencat e shkaktuara nga traumatizmi kranial, alkoolizmi, demencat e ndërlidhura me çrregullimet e lëvizjeve (Parkinson, Huntington) që zenë 1-5%

Demenca - etiologjia

50-60% M.Alzhaimer

10-20% Demenca vaskualare 1-5% 1% Medikamente dhe substanca toksike (duke përfshirë alkoolin) M. Parkinson M. .Huntington

Traumatizmat kranial Paraliza supranukleare progresive Lezionet ekspansive intrakraniale (tumore, lezione ekspansive sub durale, abces i trurit) M. Pick AIDS Hidrocefali me presion normal Sëmundje inflamatore kronike Enecefalopatia e ëernicke Lupus (edhe sëmundje të tjera të kolagjenit) >1% Anoksia Dementia pugilistica Skleroza laterale amiotrofike Degjenerimi spinocerebelar Atrifia olivo-ponto-cerebelare Oftalmoplegjia eksterne progresive Leukodistrofia metakromatike M. Hallervorden-Spatz M. ëillson M. Creutzfeldt-Jacob Encefaliti viral Leukoencefaliti multifokal progresiv Sind. Behçet Neurosifiliz Meningit bakterial Meningiti nga Cryptococcus Meningite fungike Deficiti në Vit.B12

Deficiti në folate Pellagra M. Marchiafava-Bingami Adreno-leukodistrofia Hipo dhe hipertireoza Insuf. Renale rënde Sind. Cushing Insuf.Hepatike

M. Paratiroide Skleroza Multiple M. ëhiple

  

Demenca Alzheimer

Incidenca vjetore rritet me kalimin e moshës (0,5% për moshat 65-69; 1% për moshat 70-74; 2% për moshat 75-79; 3% për moshat 80-84; 8% për moshat mbi 85 vjet) Diagnoza përfundimtare bëhet vetëm pas kryerjes së ekzaminimit neuropatologjik të trurit Faktorët gjenetikë: Në 40% të rasteve ka një histori pozitive familjare për këtë sëmundje Përputhshmëria ndërmjet binjakëve monozigotikë dhe dyzigotikë është 43% me 8% Në disa raste është gjetur edhe transmetimi i sëmundjes në familje përmes një gjeni autozomik dominant, megjithëse në raste të rralla.

Demenca Alzheimer – hipotezat gjenetike

  Hipoteza e gjenit të proteinës prekursore të amiloidit, e cila është përgjegjëse e krijimit të pllakave senile (proteina β/A4, është një peptid që krijohet nga degradimi i proteinës prekursore dhe pllakat senile përbëhen kryesisht prej saj) Hipoteza e gjenit APOE4 (apoliproteinës). Sëmundja është 3 herë më e shpeshtë te personat që kanë këtë gjen dhe 8 herë më e shpeshtë te ata që e kanë dy gjene të tillë.

 

Demenca Alzheimer-neuropatologjia

Makroskopikisht: Atrofi difuze Zgjerim i brazdave të trurit Shtim i volumeve të ventrikujve cerebralë Mikroskopikisht: Pllakat senile/amiloide patognomonike (përbehen nga proteina β/A4, astrocitet dhe zgjatjet neuronale distrofike dhe të mikroglisë) Degjenerimi neurofibrilar (përbëhet nga elemente citoskeletike kryesisht si proteina tau e fosforiluar, ky dëmtim gjendet në sindrome të tjera dhe në plakje normale) Humbja e neuroneve (në korteks dhe hipokamp kryesisht) Humbja e sinapseve (deri në 50% të tyre në korteks) Degjenerimi granulo-vakuolar i neuroneve

Demenca Alzheimer-patofiziologjia

   Hipoteza e deficitit kolinergjik: Degjenerimi specifik i neuroneve kolinergjike te nukleus bazal i Meynert Pakësimi i koncentrimeve të acetilkolinës dhe të acetilkolintransferazës në tru Pakësimi i kapaciteteve kognitive nga përdorimi i barnave antagonistë kolinergjike Hipoteza noradrenergjike: Pakësimi i neuroneve noradrenergjike në locus ceruleus Hipoteza e neuropeptidike: - Pakësimi i somatostatinës dhe kortikotrofinës

Demenca Alzheimer-hipoteza të tjera

 

Hipoteza e anomalisë në rregullimin e metabolizmit të fosfolipideve membranore, çka i bën membranat qelizore më pak të përshkueshme Hipoteza e toksicitetit me alumin (për shkak të niveleve të larta të aluminit të gjetura te disa pacient)

     

Demenca vaskulare

Vjen si pasojë e aksidenteve të shumta cerebrovaskulare Më e shpeshtë te burrat me hipertension dhe faktorë të rrezikut kardiovaskular Më parë preken vazat e kalibrit të vogël dhe të mesëm që infarktojnë dhe shkaktojnë lezione parenkimatoze në zona të ndryshme në tru (infarkti vjen si pasojë e pllakave aterosklerotike apo e trombo-embolive në distancë) Këtu hyn edhe sëmundja e Bisëanger (encefalopatia subkortikale aterosklerotike) Fillimi zakonisht i shpejtë, kurse ecuria mund të jetë me hope apo statike Në një studim 8% e atyre që pësojnë ICV në moshën mbi 60 vjeç mund të të shfaqin demencë gjatë vitit të parë pas sulmit, ndërsa ata që nuk kanë pësuar ICV këtë rrezik e kanë vetëm 1%.

Demenca vaskulare

Karakteristikat dalluese ndërmjet demencës kortikale dhe subkortikale

Karakteristikat

Të folurit Kujtesa Aftësitë vizualo-hapësinore Kalkulimi Aftësitë frontale (organzimi, planifikimi, etj.) Shpejtësia e procedimit kognitiv Personaliteti Humori Artikulimi i të folurit Postura

Demenca kortikale

Afazi e hershme, që në fillim Rikujtimi dhe njohja e objektit të alteruara Të prekura Preket që në fillim Shkalla e alterimit të tyre është proporcionale me të tjerat Normale në fillim, mund të alterohet më vonë

Demenca subkortikale

Nuk ka afazi (paaftësia për të emërtuar në rastet e rënda) Rikujtimi është më shumë i dëmtuar se njohja (dekodimi) Të prekura Ruhet për një kohë të gjatë Preken në mënyrë disproporcionale Ngadalësohet që në fillim I paprekur Eutimik I artikuluar mirë në fillim, mund të shfaqet me rëndimin e sëmundjes Normale në fillim, mund të alterohet më vonë Apati, inerci Depresiv Dizartri Vertikale Koordinimi Shpejtësia dhe kontrolli motor Lëvizjet shoqëruese Normale në fillim, mund të alterohet më vonë I alteruar Normal I ngadalësuar Mungojnë Lëvizje koreiforme, dridhje, distoni

     

Sëmundja e Pick dhe demencat e tjera të lobit frontal

Shafqet kryesisht në moshat 50-60 vjeçare me një ecuri që është progresive dhe më e shpejtë sesa në Alzheimer Lezion kryesisht ne regjionin frontotemporal me shkaktarë të panjohur Mikroskopikisht vihet re humbje e neuroneve, gliozë dhe trupëzat e Pick ut (e përbërë nga elemente citoskeletikë), kurse demencat e tjera të lobit frontal nuk kanë histopatologji specifike.

Më e shpeshtë te meshkujt, 5% e të gjithë demencave, me tendencë të grumbullimit familjar Kryesisht manifestohet me modifikime të personalitetit, desinhibim të sjelljes, deteriorim të shkathësive sociale, mpirje emocionale dhe abnormalitete të të folurit, kurse modifikimet e kujtesës, apraksia dhe simptomat e tjera kognitive janë në plan të dytë Mund të shfaqen reflekset primitive që në fillim të sëmundjes dhe me zhvillimin e sëmundjes vihet re apatia ose agjitimi shumë i shprehur

     

Sëmundja Creutzfeldt-Jakob

Sëmundje infektive, e shkaktuar nga një prion që është agjent me natyrë proteinike, i aftë të shkaktojë një degjenerim spongioz të trurit pa përgjigje inflamatore imunitare Prek moshat rreth të pesëdhjetave, raste sporadike, merren kryesisht në mënyrë iatrogjene Periudha e inkubacion ka kohëzgjatje që varion, ecuria është progresive dhe e shpejtë, çon drejt vdekjes brenda disa muajve Karakterizohet nga dridhjet, të ecur ataksik, mioklonitë dhe demenca Ekzaminimi i LTSH, CT/IRM e trurit në fillim janë normale; në EEG vihen re grumbullime me voltazh të lartë të valëve të ngadalta Në Britaninë e madhe u shfaq në vitet 1990 një formë e re e encefalopatisë spongioze bovine (“sëmundja e lopës së çmendur”) me disa karakteristika të reja, me të cilën ndërlidhet shpesh herë sëmundja e Creutzfeldt-Jakob

   

Sëmundja e Huntington

Sëmundje autozomike dominante që prek ganglionet bazale dhe strukturat e tjera subkortikale duke manifestuar simptoma motore, të sjelljes dhe kognitive Demencë e tipit subkortikal Karakterizohet nga një ngadalësim psikomotor me vështirësi në përmbushjen e detyrave komplekse, por kujtesa, të folurit dhe vetëdija mbeten të paprekura në fillim të sëmundjes Me zhvillimin e sëmundjes vihet re një incidencë më e lartë e depresionit dhe psikozës, si dhe e lëvizjeve koreo-atetozike

    

Sëmundja e Parkinsonit

Sëmundje degjenerative që prek ganglionet bazale 20-60% e tyre shfaqin demencë gjatë ecurisë së sëmundjes Fillimi demencës në Parkinson është i ngadaltë dhe ecuria progresive Ngadalësimi i lëvizjeve, dridhjet e ekstremiteteve, rigjiditeti, paqëndrueshmëria posturale shoqërohen me ngadalësim në të menduar, disfunksion ekzekutiv dhe dëmtim të kujtesës Shpesh herë demenca shoqërohet me depresion dhe simptoma psikotike për shkak edhe të përdorimit të medikamenteve që trajtojnë deficitin motor

Demenca e shkaktuar nga Sëmundja e Leëy

   E ngjashme me Alzheimer, por ka një evolucion më të shpejtë, shoqërohet më herët me halucinacione vizive dhe simptoma parkinsonike Mikroskopikisht në korteks vihen re trupëzat inkluzivë të Leëy. Studimet e fundit tregojnë se këto trupëza mund të gjenden në 7-26% të të gjitha demencave Pacientët janë shumë të ndjeshëm ndaj efekteve ekstrapiramidale të antipsikotikëve

Demenca e shkaktuar nga infeksioni me HIV

 

Niveli vjetor i prekjes nga demenca të të infektuarit me HIV është 14%, ndërkohë që në autopsinë e personave me SIDA dëmtimet në tru gjenden në 75% të tyre.

Në IRM vihen re ndryshime parenkimatoze

Demenca-kriteret diagnostike

 DSM-IV përmbledh këto kategori diagnostike: Demencën e tipit Alzheimer Demencën vaskulare Demencën e shkaktuar nga sëmundje mjekësore sistemike Demencën e shkaktuar nga substanca Demencën me etiologji multiple Demencën e paspecifikuar

Demenca-kriteret diagnostike Demenca e tipit Alzheimer, sipas DSM-IV

A. Shfaqja e deficiteve kognitive të shumta, e manifestuar njëkohësisht: (1) alterim të kujtesës (alterim i aftësisë për të mësuar informacione të reja ose për të kujtuar ato që janë mësuar më herët); (2) një (ose shumë) çrregullime kognitive si më poshtë: a. afazia (turbullim i të folurit), b. apraksia (alterimi i aftësisë për të realizuar një aktivitet motor megjithëse funksionet motore janë të ruajtura), c. agnozia (paaftësia për të njohur ose për të identifikuar objektet megjithëse funksionet shqisore janë ruajtura) d. çrregullimi i funksioneve ekzekutive (bërja e projekteve, organizimi, orientimi në kohë, të menduarit abstrakt, etj.) B. Deficitet kognitive të kritereve A1 dhe A2 shkaktojnë një alterim sinjifikativ të funksionimit social ose profesional që shënon një rënie të dukshme në krahasim me funksionimin e tyre të mëhershëm. C. Evolucioni karakterizohet nga një fillim progresiv dhe dëmtimi i vazhdueshëm kognitiv.

D. Deficitet kognitive të kritereve A1 dhe A2 nuk janë shkaktuar: (1) sëmundje të tjera të sistemit nervor qëndror që mund të shkaktojnë deficite progresive të kujtesës dhe të funksionimit kognitiv (p.sh. sëmundje cerebrovaskulare, sëmundja e Parkinson, sëmundja Huntington, hematoma subdurale, hidrocefalia me presion normal, tumori cerebral); (2) sëmundjet e përgjithshme që mund të shkaktojnë një demencë (p.sh. hipotiroidizmi, mungesa e vitaminës B12 ose e folateve, pellagra, hiperkalcemia, neurosifilizi, infeksioni me HIV); (3) sëmundjet e shkaktuara nga përdorimi i ndonjë substance E. Deficitet nuk ndodhin ekskluzivisht gjatë evolucionit të një deliriumi F. Çrregullimi nuk mund të shpjegohete përmes një sëmundje e Aksit të Parë (p.sh. çrregullimi depresiv madhor, skizofrenia).

Kodifikimi sipas fillimit dhe karakteristikave predominuese përmbledh: me fillim të hershëm: me delirium / me ide deluzive / me humor depresiv / i pakomplikuar

me fillim të vonshëm: me delirium / me ide deluzive / me humor depresiv / i pakomplikuar

Specifikoni nëse ka çrregullime të sjelljes.

Demenca-kriteret diagnostike

ICD-10 përmbledh këto kategori diagnostike:

Demenca e Alzheimerit

- me fillim të hershëm - me fillim të vonshëm - atipike ose tipi mikst - e paspecifikuar

Demenca vaskulare

- me fillim të hershëm - multi infarkte - subkortikale - mikste kortikale dhe subkortikale - të tjera - e paspecifikuar

Demenca në sëmundje të tjera të klasifikuara tjetërkund

- Demenca e M. Pick - Demenca e M. Creutzfeldt-Jakob - Demenca e M. Huntington - Demenca e M. Parkinson - Demenca e infeksionit me HIV - Demenca e shkaktuar nga sëmundje specifike të klasifikuara tjetërkund

Demenca e paspecifikuar

Një karakteristikë e katërt mund ti shtohet demencave specifike si më poshtë:

- pa simptoma shtesë - simptoma të tjera, kryesisht deluzionet - simptoma të tjera, kryesisht halucinacionet - simptoma të tjera, kryesisht depresive - simptoma të tjera mikste

Demenca-tabloja klinike



Dëmtimi i kujtesës, simptom proeminent: Vështirësi në mësimin e informacioneve të reja (humbin sendet, harrojnë një veprim pa e përfunduar) Në demencat më të rënda mund të fillojnë të harrojnë edhe informacionet e mësuara më herët (harrojnë ngjarje, emra, etj.)

Demenca-tabloja klinike



Afazia



Apraksia

 

Agnozia Dëmtimi i funksioneve ekzekutive (aftësinë për të menduar në mënyrë abstrakte dhe për të bërë një plan, fillimin, përvijimin, monitorimin dhe ndalimin e sjellje komplekse)

Demenca-tabloja klinike

     Vështirësi në kryerjen e detyrave në hapësirë (lëvizja nëpër shtëpi, shkuarja te fqinji) Gjykim dhe insajt të varfëruar Mund të shfaqen pak ose aspak autoskopik ndaj humbjes së kujtesës apo të funksioneve të tjera kognitive Mund të bëjnë vlerësime jorealistike të aftësive të tyre dhe të bëjnë plane që nuk përputhen me gjendjen e tyre. Mund të nënvlerësojnë rrezikun e aktiviteteve që kryejnë

Demenca-tabloja klinike Simptomat bashkëshoqëruese



Sjelljet e desinhibuara: Shaka të papërshtatshme Neglizhim i higjenës personale Familjaritet i tepruar me të huajt

Mospërfillje ndaj rregullave konvencionale ose sociale Dëmtimi i të tjerëve përmes sajimit të ndodhive

  

Demenca-tabloja klinike Simptomat bashkëshoqëruese

   Sjellje suicidale (demencë e moderuar me insajt relativisht të ruajtur) Ankth, “përjetime katastrofike”, përgjigje emocionale gjithpërfshirëse në stimuj të vegjël stresues (p.sh. ndryshimi i ambientit) Disponim depresiv Pagjumësi Deluzione (kryesisht të përndjekies, p.sh. besimi se gjërat të cilat nuk i gjen mund të jenë vjedhur nga të tjerët) Halucinacionet (kryesisht vizive)

    -

Demenca-tabloja klinike Simptomat bashkëshoqëruese

Agjitimi i kohëpaskohshëm Delirium (si pasojë e vulenrabilitetit, medikamenteve, sëmundjeve të tjera bashkëshoqëruese) Vulnerabiliteti ndaj stresorëve psikosocialë Simptomat neurologjike: Vështirësi në ecje Vështirësi në të folur Lëvizje të ndryshme abnormale Miokloni Konvulsione

Shkalla klinike e demencës

Pa demencë (0) Demencë e dyshimtë (0,5) Demencë diskrete (1) Demencë e moderuar (2) Demencë e rëndë (3)

Kujtesa Orientimi Gjykimi dhe zgjidhja e problemeve Jeta sociale Shtëpia dhe koha e lirë Kujdesi vetjak Nuk ka deficit mnestik ose harresë e kohëpaskohshme dhe diskrete Normale I zgjidh mirë problemet e përditshme, gjykim i ruajtur po të krahasohet me performancën në të kaluarën I bën në mënyrë të pavarur punën, blerjet, menaxhimin financiar dhe çështjet me të cilat merret Jeton në shtëpi, e shfrytëzon kohën e lirë, interesi intelektual është i ruajtur Normale Harresë e moderuar, kujtime të pjesshme mbi ngjarjet Normale Vështirësi diskrete dhe të dyshimta në zgjedhjen e problemeve, që kanë të bëjnë me ngjashmëritë dhe diferencat Vështirësi diskrete ose të dyshimta në kryerjen e aktiviteteve Vështirësi diskrete ose të dyshimta në kryerjen e aktiviteteve Normale Deficit mnestik i moderuar kryesisht i ngjarjeve recente apo i aktiviteteve të përditshme Ka disa vështirësi në orientimin kohë, e di ku ndodhet dhe vendin, por mund të ketë një dezorientim gjeografik Vështirësi të moderuar në trajtimin e problemeve komplekse, gjykimi social zakonisht i ruajtur Megjithëse angazhimi parcial mbetet i mundshëm, ka paaftësi që të funksionojë i pavarur në këto aktivitete; mund të duket normal në një ekzaminim të bërë në një moment të caktuar Turbullim diskret por i dukshëm i sjelljeve në shtëpi; punët e përditshme më të komplikuara i ka braktis Ndonjëherë i nevojitet që të stimulohet Deficit mnestik i rëndë ku ruhen vetëm njohuritë didaktike: njohuritë e përfituara në mënyrë recente harrohen me shpejtësi Zakonisht i desorientuar në kohë, shpesh herë edhe në hapësirë Ka vështirësi të mëdha në zgjidhjen e problemeve, që kanë të bëjnë me ngjashmëritë dhe ndryshimet, gjykimin social e ka zakonisht të afektuar Nuk mund të ketë një funksionim të pavarur jashtë shtëpisë I paaftë që të formulojë gjykime apo të zgjidhë probleme Nuk mund të ketë një funksionim të pavarur jashtë shtëpisë Punët e përditshme të cilat janë ruajtur janë ato më të thjeshtat, interesat janë të reduktuara ose përvijohen me vështirësi I nevojitet ndihma për tu veshur, për kryerjen e nevojave fiziologjike dhe për ruajtjen e sendeve personale Deficit menstik i rëndë: persistojnë vetëm disa ishuj të kujtesës I desorintuar në kohë dhe hapësirë Nuk ka asnjë aktivitet sinjifikativ përtej dhomës së tij në shtëpi I nevojitet shumë ndihmë për kujdesin ndaj vetes; shpesh herë është në inkontinencë



Demenca – rasti klinik

Te mjeku i familjes një 69 vjeçar ishte dërguar nga gruaja e tij me ankesën se kishte vështirësi në kujtesë gjatë muajve të fundit. Pacienti tregonte se po harron emrat e shokëve dhe anëtarëve të familjes, dhe se po e humb rrugën kur kthehej nga shitorja e mallrave në shtëpi. Në përgjithësi ai nuk ishte i aftë që të mbante mend informatat e mësuara rishtas, megjithëse në të shkuarën ai kishte qenë mjaft “i përpiktë“ në takimet e tij apo në marrjen e barnave. Tashmë ai duhej të rikujtohej nga e shoqja secilën herë. Bashkëshortja tregonte se pacienti kishte sjellje të dezorganizuar: së fundi ai kishte futur telefonin në frigorifer dhe këpucët në vaskë.



Demenca – rasti klinik

Gjatë ekzaminimit të statusit mendor pacienti ishte alert, por i orientuar vetëm ndaj personave dhe vendit. Ai nuk e mbante në mend emrin e mjekut të tij, megjithëse ishte trajtuar nga ky mjek 12 vite me radhë për hipertension. Vihej re një afazi e lehtë dhe pacienti mund të rikujtonte vetëm dy nga tri objektet e përsëritura pas 5 minutave.  Përmbledhje: 69 vjeçari ka pasë probleme gjatë 6 muajve të fundit me kujtesën dhe sjelljet e dezorganizuara. Në të shkuarën ai ka funksionuar në nivel më të lartë se aktualisht. Afazia e lehtë dhe dëmtimi i kujtesës janë shënuar në ekzaminimin e statusit mendor.

 Hapat e tjerë të trajtimit: Hulumtimi për shkaktar reversibël të demencës

Demenca-diagnoza diferenciale

      

Delirium Çrregullimet amnezike Skizofrenia Prapambetja mendore Depresioni (pseudodemenca) Çrregullimet faktike Pleqërinë normale të shoqëruar me dëmtim kognitiv të lehtë

Diagnoza diferenciale: pseudodemencë me demencë

deficit kognitiv në depresion

të dhëna për dëmtim kognitiv

deficit kognitiv në depresion

datë e saktë e fillimit

deficit kognitiv në depresion

progresion i shpejtë

deficit kognitiv në depresion

insajt i varfër ndaj deficitit

deficit kognitiv në depresion

përgjigje të tipit “nuk e di”

deficit kognitiv në depresion

performancë e dobët në testime konsistente

deficit kognitiv në depresion

zakonisht me histori psikiatrike

deficit kognitiv në depresion

me rrezik për suicid

deficit kognitiv në depresion

kërkon trajtim më herët

deficit kognitiv në depresion

çrregullim i humorit

deficit kognitiv në depresion

kujtesa remote shpesh e varfëruar

deficit kognitiv në depresion

zakonisht e rikthyeshme

demencë demencë demencë demencë demencë demencë demencë demencë demencë demencë demencë demencë

Demenca - trajtimi

Zhvillimi i planit të trajtimit 1. i bazuar në stadin e sëmundjes dhe në rëndesën e problemeve 2. parimi i trajtimit në prioritet Niveli i dëmtimit E lehtë E moderuar E rëndë E thellë Simptomat më të mundshme Depresion Vetëdija dhe frustrimi për deficitetet Depresion Zhvillim i simptomave psikotike si paranojë Psikozë Agjitim Pacienti i palëvizshëm me deficite të mëdha motorike Vështirësi në të ushqyer Inkontinencë

          

Çfarë duhet pasur parasysh gjatë trajtimit:

Identifikimi i simptomave dhe i rëndesë së sëmundjes Monitorimi i kujdesshëm i pacientit (kryesisht 2-3 herë në vit, por në rastet e komplikuara me simptoma shoqëruese kjo mund të jetë edhe një herë në javë) Vlerësoni nëse pacienti shfaq potencial për suicid apo violencë Vlerësoni nëse mbikëqyrja e të sëmurit është adekuate Vlerësoni rrezikun e rrëzimeve dhe merrni masa për ti parandaluar ato Vlerësoni rrezikun e largimeve dhe merrni masa për ti parandaluar ato Observoni për shenja të neglizhimit apo të abuzimit fizik të pacientit I ndaloni pacientit që të drejtojë automjetin apo ndonjë vegël punë që mund të jetë e rrezikshme për jetën Vendosni marrëdhënie terapeutike me pacientin dhe familjarët/kujdestarët Edukoni pacientin dhe familjarët mbi sëmundjen dhe burimet e ndihmës Jepni këshilla për trajtimin e pacientit në shtëpi apo në institucion që ndikojnë pozitivisht te ai, duke përfshirë edhe përdorimin minimal të masave kufizuese

Demenca - trajtimi Trajtimet psikosociale

 Intervenimet specifike mund të ndihmojnë disa nga pacientët me demencë dhe ato mund të përmirësojnë sjelljet, funksionimin dhe humorin e pacientit: 1. trajtimi i orientuar në sjellje 2. trajtimi i orientuar në stimulim 3. trajtimi i orientuar në emocione 4. trajtimi i orientuar në kognicione 5. Ndihma ndaj personave që kujdesen për të sëmurët me demencë

Demenca - trajtimi Trajtimet farmakologjike 1. Fillo trajtimin me doza të ulta. 2. Parandalo mundësinë ndaj efekteve anësore të barnave për shkak të ndjeshmërisë së lartë 3. Trego kujdes ndaj ndikimit të sëmundjeve të përgjithshme mjekësore 4. Trajtimi farmakologjik vazhdohet me shumë kujdes

Demenca – trajtimi Trajtimet specifike të simptomave target

1. Trajtimi i dëmtimit kognitiv:



Kolinesterazë inhibitorët (Donepezil, Tacrin, Rivastigmin)



Vitamina E



Selegilina



Hidergina



Të tjera ( Ginkgo biloba, estrogjeni, NSAI ).

Demenca – trajtimi Trajtimet specifike të simptomave target

2. Trajtimi i psikozës dhe agjitimit    BZD (Lorazepam, Oxazepam) Antipsikotikë ( atipik ) Të tjera (Buspiron, Trazodon, Divalproat) 3. Trajtimi i depresionit  trajtoni të gjithë pacientët me depresion dhe demencë edhe kur ato nuk i plotësojnë kriteret për depresion madhor    jepni një SSRI agjentë të tjerë që mund të përdoren janë: Bupropioni, Venlafaxina, Triciklikët (jepni me kujdes ata që kanë efekte antikolinergjike) kur dështon trajtimi me barna, shih mundësinë e përdorimit të ECT-së.

Demenca – trajtimi Trajtimet specifike të simptomave target 4. Trajtimi i çrregullimeve të gjumit



trajtoni fillimisht me intervenime të sjelljes (higjena e gjumit)

 

përzgjidh barin antipsikotik ose antidepresiv me efekte sedative dhe jepe para gjumit jepni një hipnotik (Zolpidem, Zopiclon,Trazodon), mos përdorni Triazolam dhe Difenitramin

Trajtimet i deficiteve kognitive të demencës të bazuara në evidencë

Trajtimi Forma e trajtimit Tipi i demencës Niveli i evidencës për efikasitet Komentet

Frenuesit e Acetilkolinesterazës Donepezil 5-10mg Rivastigminë 6-12mg I lehtë deri në të moderuar M.Alzheimer

Antagonistët e NMDA Frenuesit e Acetilkolinesterazës Galantamine 16-24mg Memantine Donepezil 5-10mg Rivastigminë 6-12mg Galantamine 24mg Memantine 20mg Antagonistët e NMDA Frenuesit e Acetilkolinesterazës Vitamina E Donepezil 5-10mg Rivastigminë 6-12mg Galantamine 24mg Alfa-tokoferol 2000 UI/d -// Alzheimer i lehtë deri në të moderuar Demenca vaskulare -// -// Demenca vaskulare Ia Ia Të gjitha nivelet e rëndesës së Demencës Leëy M.Alzheimer

Ib Ib III Ib Ia Ia Ia Ia Estrogjeni Ginkgo biloba IMAO Bari dhe doza?

Ekstrakt i gjetheve Selegiline M.Alzheimer

M.Alzheimer

Ia Ia Ib Ib Ib Përmirësimi i kognicionit vihet re gjatë 9-12 muajve të parë të trajtimit Rezultate të njëjta me Donepezilin, por në disa studime periudha e efikasitet është më e gjatë E njëjtë si me Rivastigminën Efikasitet i ngjashmë me frenuesit e Acetilkolinëesterazës Efikas së paku deri në 24 javë Efikas së paku deri në 24 javë Efikasitet probabël deri në 1 vit Efektiv së paku deri 9 muaj Efektiv për më shumë se 1 vit Efektiv për më shumë se 6 muaj Mundet që të përmirësojë sjelljet Ndryshime të pakta në kognicion, por vonon vdekjen, rëndesën e demencës dhe jetës së përditshme Nuk ka evidencë për vlerat Nuk ka evidencë të qartë të efiksitetit në studime të mëdha Përmirësim i pakët por sinjifikant në 4 muaj – nevojitet që të konfirmohet

Trajtimi i simptomave të sjelljes dhe psikologjike të demencës i bazuar në evidencë

Trajtimi

Antipsikotikët tipikë (p.sh. Haloperidol) Antipsikotikët atipikë (p.sh. Risperidon) SSRI (p.sh. Citalopram) Antidepresivët triciklikë Trazodon Buspiron Venlafaxin Mirtazapin Inhibitorët e kolinesterazës (p.sh. Rivastigmin)

Forma e trajtimit

Orale ose i.m.

Orale Orale Orale Orale Orale Orale Orale Orale

Çrregullim i psikiatrik

SSPD

Niveli i evidencë s

Ia SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD në demencën Alzheimer dhe Leëy Ia Ia IIa Ib III III III Ia

Komentet

Studime të mëdha tregojnë një superioritet të vogël por relativ kundrejt placebos që kompromentohet nga efektet anësore ekstrapiramidale dhe të tjera në doza të larta (të cilat janë të nevojshme në disa raste që të tregohet efiksitet) Efikasite i ngjashëm me antipsikotikët tipikë me më pak efekte anësore, por me të dhëna për komplikime më të mëdha cerebrovaskulare me nivel të mortalitetit dy herë më të lartë se placebo Nivel i arsyeshëm i të dhënave që tregojnë efiksitet të ngjashëm me antipsikotikët, Citaloprami ka të dhënat më të mira, i cili duket të jetë gjerësisht i pavarur prej simptomave depressive.

Ka më pak të dhëna sesa për SSRI dhe me disa vërejtje për shkak të kardiotoksicitetit dhe efekteve të tjera anësore Ka disa të dhëna për efikasitet në sjelljet agresive dhe sfiduese Ka pak të dhëna për vlera relativisht të vogla Studime të hapura por të pakontrolluara sugjerojnë për disa vlera Studime të hapura por të pakontrolluara sugjerojnë për disa vlera Të dhëna të përgjithshme për efikasitet në të gjitha stadet e demencës, me probabilitet për më pak të dhëna në rastet e rënda

Trajtimi i simptomave të sjelljes dhe psikologjike të demencës i bazuar në evidencë (vazhdim)

Trajtimi

Antikonvulsivantët (p.sh. Carbamazepine) BZD (p.sh. Diazepam) Betabllokatorët (p.sh. Propranolol) Estrogjenët Psikostimulantët (p.sh.Metilfenidat) Psikoterapia individuale

Forma e trajtimit

Orale Orale ose i.m.

Orale Orale Orale Individuale Terapia e reminishencës Terapia grupore (duke përfshirë atë të orientuar në realitet) Terapia e validizimit Individuale ose grupore Grupore Grupore

Çrregullim i psikiatrik

SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD SSPD

Niveli i evidencë s

Ib Ia Ib Ib IIb IV Ib Ib III Terapia e dritës Terapia e të ecurit Kripërat e Litiumit Individuale Grupore Orale SSPD SSPD Dëmtimi traumatik i trurit IIb IIb Ib

Komentet

Karbamazepina ka të dhëna më të mira për efikasitet, pa ndonjë evidencë adekuate për gabapentinën dhe me një përkrahje të pakët për natrium valproatin për shkak të trombocitopenisë Përgjithësisht kanë efikasitet të ngjashëm ose lehtësisht më të pakët sesa antipsikotikët, me efekte anësore si sedacioni Jep disa përmirësime te agresiviteti por vetëm në doza të larta Ka evidencë për efikasitet në disa studime të kontrolluara Evidencë e kufizuar nga studime të vogla Besim i fortë në efikasitet prej disa rretheve profesionale, por nuk ka evidencë Një studim rastësor tregonte të dhën për efikasitet të pakët Ka disa të dhëna për efikasitet nga studime të kontrolluara, por ka dyshime mbi qëndrueshmërinë Nuk ka studime të kontrolluara, por shpesh herë është mjaft e përkrahur nga terapeutët Vetëm studime të vogla të kontrolluara me metodologji të paqartë Mund të jetë me vlerë por studimet kanë qenë të kufizuara Me disa vlera, por sasia e efikasitetit nuk është e qartë



Demenca – marrja e historisë

Historia e sëmundjes së tanishme:

filloni me pyetjet mbi simptomat aktuale dhe kohëzgjatjen e tyre. Përcaktoni fillimin akut ose gradual të simptomave. Nëse dëmtimi kognitiv është duke u përkeqësuar vlerësoni nëse rënia është graduale apo hap pas hapi. Bëni pyetje mbi humbjen e kujtesës, kujtesën për kohën, vendin, personat, kujtesën recente dhe remote. Vlerësoni përveç humbjes së kujtesës (amnezi), çrregullimet në të folur (afazi), në aktivitetin motor (apraksi), në aftësinë për të njohur (agnozi) dhe në funksionet kognitive. Pyesni mbi vështirësitë në gjetjen e fjalëve, në kryerjen e aktiviteteve të përditshme (të veshurit, lidhja e këpucëve, punët e shtëpisë), në emërtimin e objekteve, identifikimin e fytyrave, planifikimin, organizimin dhe përqendrimin. Pyesni mbi ndryshimin e simptomave gjatë ditës (me rënien e muzgut), shqetësimin, impulsivitetin, zemërimin, irritabilitetin, agjitimin, apatinë, humorin depresiv, të menduarit deluzional, çrregullimet perceptive. Hulumtoni mbi deliriumin duke vlerësuar shkaktarët precipitues, mprehtësinë e simptomave, nivelin e vetëdijes dhe vëmendjen

  

Demenca – marrja e historisë

Historia e shkuar psikiatrike:

sqaroni historinë e simptomave depresive duke marrë në konsideratë pseudodemencë. Pyesni për episodet e shkuara amnestike, simptomat psikotike në të shkuarën dhe dëmtimin tranzitor kognitiv si pasojë e ndonjë sëmundje mjekësore ose ndërhyrje kirurgjike.

Historia e abuzimit me substanca

: intoksikimi dhe zverdhja nga alkooli mund të shkaktojnë dëmtime kognitive, amnezi dhe simptome psikotike. Abuzimi i vazhdueshëm dhe afatgjatë i alkoolit mund të shkaktojë demencë. Pyesni mbi kohëzgjatjen e abuzimit, simptomat e zverdhjes, dridhjet, konvulsionet, deliriumin tremens dhe amnezinë anterograde. BZD mund të imitojnë ose të ekzacerbojnë simptomat e demencës duke shkaktuar konfuzion, desinhibim dhe amnezi.

Historia sociale

: pyesni mbi qëndrimin në shtëpi, kujdesin infermierik në shtëpi, jetesën e mbikëqyrur dhe jetesën në një azil. Vlerësoni përkrahjen familjare, gjendjen martesore, fëmijët, të ardhurat dhe sigurinë në shtëpi.

  

Demenca – marrja e historisë

Historia familjare

: sëmundjet e Alzheimer-it, Hutington-it dhe Parkinson-it kanë model të trashëgimit familjar dhe mund të shkaktojnë demencë.

Historia e shkuar mjekësore

: vlerësoni historinë e sëmundjeve cerebrovaskulare, kardiovaskulare, demielinizuese, traumave të kokës, LES, të infeksioneve të SNQ, të mëlqisë dhe të veshkave. Pyesni mbi faktorët e rrezikut që ndërlidhen me demencën multi-infarkte: HTA, hiperlipidemi, diabet, pierje e duhanit, obezitet, fibrilacioni atrial dhe gjendjet e hiperkoagulimit.

Medikamentet

: merrni informacion të detajizuar mbi medikamentet për dozat dhe kohëzgjatjen e përdorimit. Pyesni për trajtimet e papërshkruara, trajtimet alternative dhe shtesat dietetike. Medikamente që mund të shkaktojnë demencë janë: antikolinergjikët, antihipertenzivët dhe antikonvulzivët. Nivelet toksike të medikamenteve mund të shkaktojnë delirium

Demenca – marrja e historisë

Ekzaminimi i statusit mendor

 Pamja e jashtme: e çrregullt, i zemëruar dhe jobashkëpunues, kontakti i varfër, i pavëmendshëm, kontakti me sy i kufizuar dhe konfuz.

  Të folurit: në përgjithësi volum dhe ritëm normal, por mund të jetë dizartrik nëse ka sëmundje cerebrovaskulare.

Humori: “ në rregull”, “depresiv “.

    Afekti: disforik, irritabil dhe labil me hostilitet të kohëpaskoshëm.

Të menduarit: jologjik, tangencial, me vështirësi në përcjelljen e vazhdimësisë së të menduarit, ndonjëherë perseverues.

Përmbajtja e të menduarit: deluzionet paranoide “ si dikush po mi vjedh gjësendet “ ose shtirja e dikujt si anëtarë i familjes dhe kofabulacionet.

Percepcioni: janë të mundshme halucinacionet komanduese auditive dhe halucinacionet vizive.

Demenca – marrja e historisë

Ekzaminimi i statusit mendor

 Suicidaliteti: varion sipas nivelit të vetëdijes dhe të pranisë së simptomave psikotike ose afektive.

  Homicidaliteti: mund të ndodh i ndërlidhur me paranojën.

Sensoriumi: jodeliriant, pacientat dement munden me qenë alert por të dezorientuar në kohë dhë hapësirë. Regjistrimi dhe rikujtimi i informacioneve mund të jetë i dëmtuar; vështirësi në përqendrim, janë të shpeshta vështirësitë në gjetjen e fjalëve dhe apraksia dëmton aftësinë për të kryer urdhëra të ndryshëm. Në detyrën e vizatimit të orës pacienti mund ti mbledh numrat së bashku, ti harroj ato ose të tregoj orën në mënyrë jokorrekte. Vlerësimi në MMSE është më pak se 24 te pacientët me demencë.

  Kontrolli i impulseve: i kufizuar, pacienti mund të shfaq shpërthime agresive me vështirësi në kontrollimin e zemërimit.

Gjykimi: i dëmtuar, pacientët janë në aspektin social joadekuat dhe potencialisht të desinhibuar.

  Insajti: karakteristik është mungesa e insajtit dhe tendenca për të minimizuar simptomat.

Besueshmëria: e dëmtuar, anëtarët e familjes ose ndihmëdhënësit duhet të intervistohen për të marrë informacion më të besueshëm

 

Demenca – marrja e historisë

Të dhënat laboratorike

: ekzaminimi i gjakut komplet, analizat kimike dhe toksikologjike të gjakut, analiza e urinës, testet funksionale të tiroides, nivelet e vitaminës B12 dhe folateve, RPR, nivelet e tiaminës dhe homocisteinës, testimi i HIV-it.

Ekzaminimet diagnostike

: Rtg pulmo, TK, IRM, Boston Naming test (për gjuhën), ëeschler Memory Scale, ëAIS, Digit Span test (vëmendja dhe kujtesa), ëisconsin Card Sorting Test (funksionet ekzekutive), Trail Making A dhe B (shpejtësia e procedimit kognitiv), Halstead Battery Category Test (abstragimi), Hachinci Ischemia score dhe Delirium Rating Scale.



Demenca – marrja e historisë

Diagnoza

: Aksi I – Demencë 

Diagnoza diferenciale

normale.

: Delirium, Depresion (pseudodemencë), Amnezi, Skizofreni, Mani, pleqëri 

Diagnoza mjekësore

dhe folateve. : M. Alzheimer, M. Leëy, M. Pick, M. Parkinson, M. Huntigton, M. ëilson, sëmundje vaskulare, sëmundje demilienizuese, dëmtim traumatik i trurit, neoplazmë e trurit, hidrocefali, infeksion i SNQ-së, helmimet e rënda me metale, encefalopatia uremike ose hepatike, hipertireoidizmi, hiperkalcemia, mungesa e vitaminës B12

Çrregullimet amnezike - Hyrje

  Në DSM IV çrregullimet amnezike përkufizohen si “turbullime të kujtesës që nuk shoqërohen me turbullime të tjera kognitive”.

Ky përkufizim i mësipërm i dallon nga çrregullimet e tjera kognitive si demenca dhe deliriumi, kurse nga çrregullimet disociative i dallon ndërlidhja e tyre me një sëmundje mjekësore të përgjithshme (p.sh. Trauma kraniale)

Çrregullimet amnezike - Epidemiologjia

 

Nuk ka të dhëna për incidencën dhe prevalencën e tyre në përgjithësi, por ka disa të dhëna për sëmundje të veçanta.

Më e shpeshtë është te abuzimi me alkool dhe te traumat e kokës, kohëve të fundit vihet re një pakësim i rasteve të çrregullimeve amnezike te alkoolizmi dhe shtim i rasteve të tyre në traumatizmat e kokës.

  

Çrregullimet amnezike - Etiologjia

Sëmundjet mjekësore sistemike:

- Mungesa e tiaminës (Sind. Korsakoff) - Hipoglicemia

Patologjitë e trurit:

- Konvulsionet - Traumatizmat kranial - Tumoret cerebralë - AVC (kryesisht ato talamikë dhe temporale) - Intervenimet kirurgjike në tru - Encefaliti herpetik - Hipoksia (tentimet me varje, intoksikimi me CO) - Iktusi amnezik - ECT - Skleroza multiple

Të ndërlidhura me substancat:

- Çrregullimet e ndërlidhura me përdorimin e alkoolit - Neurotoksinat - BZD, hipnotikët apo sedativët e tjerë - Medikamente apo preparate të tjera

Çrregullimet amnezike - Fiziopatologjia

   Strukturat neuroanatomike që implikohen në kujtesë dhe që preken në çrregullimet amnezike janë strukturat speciale diencefalike (disa bërthama talamike) dhe disa struktura të lobit temporal (hipokampi, trupëzat mamilarë dhe amigdala) Kryesisht prekja është bilaterale, por ka edhe raste kur është unilaterale. Prekja e hemisferës së majtë është më kritike sesa ajo e anës së djathtë.

Studimet te kafshët tregojnë se edhe pjesë të tjera të trurit mund të jenë të implikuara në simptomat që shoqërojnë amnezinë. Prekja e lobit frontal mund të shfaqet me simptoma të tilla si konfabulacioni dhe apatia, që mund të jenë simptoma shoqëruese të amnezisë

Çrregullimet amnezike - Diagnoza DSM IV klasifikon: - Çrregullimet amnezike të shkaktuar nga sëmundja mjekësore e përgjithshme - Çrregullimet amnezike persistente të shkaktuara nga substancat (alkooli; sedativët, hipnotikët ose anksiolitikët; substancë tjetër ose e panjohur) - Çrregullimet amnezike të paspecifikuara

Çrregullimet amnezike – Kriteret diagnostike sipas DSM IV

Kriteret diagnostike të çrregullimit amnezik të shkaktuar nga sëmundja mjekësore e përgjithshme:

Manifestimi i alterimit të kujtesës, i dëshmuar nga alterimi i aftësisë për të mësuar informacione të reja ose për të kujtuar ato të mësuara më parë.

Turbullimi i kujtesës shkakton një dëmtim sinjifikativ të funksionimit social ose profesional dhe përbën një rënie sinjifikative krahasuar me funksionimin paraprak.

Turbullimi i kujtesës nuk ndodh gjatë evolucionit të deliriumit apo të demencës D.

Përmes historisë së sëmundjes, ekzaminimit fizik dhe të atyre shtesë dëshmohet që çrregullimi është pasojë e drejtpërdrejtë fiziologjike e sëmundjes mjekësore të përgjithshme (kryesisht e një traumatizmi fizik) Specifikoni:

tranzitore

– nëse alterimi i kujtesës zgjat jo më shumë se një muaj

kronike

- nëse alterimi i kujtesës zgjat më shumë se një muaj

Kriteret diagnostike të çrregullimit amnezik persistent të shkaktuar nga substanca

Kriteri A dhe B janë si më sipër; Kriteri C është si më sipër dhe i shtohet paragrafi “… dhe persiston më shumë sesa zgjatja e zakonshme e një intoksikimi apo zverdhje nga substanca”; Kurse në kriterin D përshkruhet se kjo ndodh si pasojë direkte e efekteve të qëndrueshme të përdorimit të substancës; Kodifikimi: çrregullim amnezik persistent i shkaktuar nga alkooli; sedativët, hipnotikët ose anksiolitikët; substancat e tjera (ose të panjohura)

Kriteret diagnostike të çrregullimit amnezik të paspecifikuar

Çrregullimet amnezike – Kriteret diagnostike sipas ICD-10

Kriteret diagnostike të sindromit amnezik organik që nuk shkaktohet nga alkooli apo substancat e tjera psikoaktive:

Ekziston një çrregullim i kujtesës që manifestohet njëkohësisht me: (1) deficit i kujtesës afatshkurtër (turbullim i aftësisë për të mësuar fakte të reja) i një niveli të mjaftueshëm për të interferuar me jetën e përditshme; (2) pakësim i aftësisë për të kujtuar përvojat e shkuara; B. Nuk ka: (1) deficit të kujtesës immediate; (2) turbullim të vetëdijes dhe të vëmendjes siç përshkruhet në kriterin A të deliriumit të shkaktuar nga alkooli apo substancat e tjera psikoaktive; (3) pakësim global intelektual (demencë) C. Ekzistojnë prova objektive (nga ekzaminimi klinik, neurologjik dhe laboratorik) dhe/ose antecedentë të dëmtimit ose të sëmundjes cerebrale (që prekin në mënyrë të dyanshme kryesisht diencefalonin dhe strukturat temporale mediale, përveç encefalopatisë alkoolike), të cilat mund ti gjykojmë si shkaktarë të arsyeshëm të manifestimeve klinike të përshkruara në kriterin A.

Shënim.

Aspektet që ndërlidhen përbëhen kryesisht nga konfabulacionet, ndryshimet emocionale (apatia, mungesa e iniciativës) dhe mungesa e insajtit janë kritere shtesë të dobishëm që orientojnë në diagnozë, por që janë të paqëndrueshëm

Çrregullimet amnezike – Tablo klinike

   

Simptomi qëndror është amnezia e cila mund të jetë anterograde dhe retrograde Amnezia ka të bëjë kryesisht me dëmtimin e kujtesës afatshkurtër dhe recente Amnezia mund të fillojë në mënyrë të menjëhershme ose të ngadalëshme varësisht prej shkaktarëve Amnezia mund të zgjasë shkurt ose më gjatë

Çrregullimet amnezike – Tablo klinike

Disa prej simptomave shoqëruese të amnezisë mund të jenë:  Modifikim i personalitetit, subtil ose më i shprehur  Apatia, mungesa e iniciativës, episodet e agjitimit pa ndonjë shkak të dukshëm, paraqitje tepër miqësore   Mund të duken të habitur ose të dezorientuar, të cilën mund të përpiqen ta fshehin duke iu përgjigjur pyetjeve me fabulacione Nuk janë kritikë për gjendjen e tyre shëndetësore

Çrregullimet amnezike Traumatizmat kranial

    Pavarësisht nëse janë të hapura po të mbyllura, traumatizmat kranialë mund të shkaktojnë simptoma të ndryshme psikiatrike: demencë, depresion, ndryshim të personalitetit dhe çrregullime amnezike Amnezia është retrograde dhe shkon deri te momenti i traumës, duke përfshirë edhe ngjarjen e kësaj të fundit Rëndesa dhe kohëzgjatja e amnezisë korrelon me rëndesën e traumatizmit Përmirësimi i amnezisë gjatë javës së parë pas traumës është një indikator i mirë që korrelon me përmirësimin e plotë

Çrregullimet amnezike Aksidentet cerebro-vaskulare (AVC)

  AVC që prekin strukturat e talamusit manifestohen me çrregullime amnezike AVC që prekin hipokapmin ndodhin si pasojë e afektimit të arterieve cerebrale posteriore dhe të trungut bazilar (e degëve të tyre), por këto infarkte janë rrallë të lokalizuar vetëm në hipokamp (prekin kryesisht lobet oksipitale dhe parietale duke u shoqëruar me shenja fokale neurologjike vizuale dhe sensore)

Çrregullimet amnezike Skleroza multile

   Kur pllakat e sklerozës multiple formohen në regjionin temporal dhe diencefalik mund të shfaqen simptomat e alterimit të kujtesës, çka ndodh në 40 60% të pacientëve Dëmtimi i kujtesës mund të jetë njëkohësisht dëmtim i kujtesës verbale dhe joverbale Kur testojmë vetëm re në mënyrë karakteristike një kujtesë immediate të ruajtur dhe kujtesë aftashkurtër të dëmtuar

     

Çrregullimet amnezike Sindromi Korsakoff

Ky sindrom ka të bëjë me mungesën e tiaminës që shkaktohet kryesisht nga abuzimi me alkool (por edhe nga uria e zgjatur, kanceri gastrik, hemodializa, të vjellat e shtatzanisë, hiperalimentacioni intravenoz i zgjatur, plikatura gastrike) Ndodh krahas ose menjëherë pas encefalopatisë së Wernicke, e pason atë në 85% të rasteve të patrajtuara Fillimi është progresiv dhe shfaqet kryesisht me amnezi afatshkurtër. Të tjera simptoma shoqëruese janë konfabulacioni, apatia dhe pasiviteti Trajtimi bëhet me tiaminë, pacientët mund të jenë amnezikë për tre muaj dhe më pas të shfaqet përmirësimi i cili zgjat gjatë gjithë vitit.

Trajtimit zvogëlon përkeqësimin e simptomave, por trajtimi rrallë ndodh që të reduktojë simptomat amnezike të rënda kur ato janë shfaqur 25-35% e pacientëve përmirësohen plotësisht, kurse rreth 25% nuk përmirësohen aspak

      

Çrregullimet amnezike Iktusi amnezik

Ndodh te 5-10 persona/100000, kurse te të moshuarit mbi 50 vjeç ndodh te afro 30 persona/100000 Karakterizohet nga humbja brutale e aftësisë për të kujtuar ngjarjet recente ose informacionet e reja Shoqërohet nga mungesa e kritikës ndaj problemit, mungesa e çrregullimeve sensoriale, një shkallë e lehtë e konfuzionit.

Episodet zgjasin nga 6-24 orë Patofiziologjikisht bëhet fjalë për ishemi të lobit temporal dhe të regjionit diencefalik Pacientët përgjithësisht përmirësohen në mënyrë të plotë, por te rreth 20% e tyre episode të tilla përsëriten Një studim tregon se 7% e pacientëve mund të kenë pasur epilepsi

Çrregullimet amnezike – Diagnoza diferenciale Diagnoza diferenciale duhet të bëhet kryesisht me:



Demencën

   

Deliriumin Pleqërinë normale Çrregullimet disociative Çrregullimet faktike

Çrregullimet amnezike – Evolucioni dhe prognoza

    Shkaktari specifik i çrregullimit amnezik përcakton evolucionin dhe prognozën e secilit pacient Fillimi mund të jetë brutal ose progresiv, simptomat mund të jenë kalimtare ose të qëndrueshme, evolucioni mund të shkojë nga përmirësimi i plotë e deri te mungesa e përmirësimit Përmirësimi i plotë ndodh zakonisht te epilepsia temporale, në ECT, pas marrjes së BZD, pas reanimimit nga arresti kardiak Çrregullimet amnezike permanente mund të ndodhin te traumat kraniale, intoksikimi me CO, infarkti i trurit, hemoragjia meningeale dhe encefaliti herpetik

Çrregullimet amnezike – Trajtimi

   Trajtimi i shkaktarit të çrregullimit amnezik është hapi i parë Pacienti pavarësisht se është amnezik duhet riorientuar vazhdimisht duke i treguar kohën, vendin, datën në mënyrë që të pakësohet ankthi Pas episodit amnezik duhet bërë psikoterapi (kognitive, psikodinamike, suportive) për të ndihmuar pacientin që ta integrojë përvojën e tij amnezike në përjetimet e tij

          

Bibliografia

H.I.Kaplan and B.J.Sadock, “Synopsis of Psychiatry”, 1998 American Psychiatric Association, “Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders – Compedium 2006” J.Kay, A.Tasman, “Essential of Psychiatry”, 2006 P.Tyrer and K.R.Silk, “Cambridge Textbook of Effective Treatments in Psychiatry”, 2008 E.C.Toy, D.Klamen, “Case Files Psychiatry”, 2007 S.C.Yudofsky, H.F.Kim, “Neuropsychiatric Evaluation”, 2004 A.Kolevzon, C.L.Katz, “Psychiatry History Taking”, 2004 J.P.Olie, T.Gallarda, E.Duaux, “Le Livre de l’Interne, Psychiatrie”, 2000 J-L.Senon, D.Sechter, D.Richard, “Therapeutique Psychiatrique”, 1995 American Psychiatric Association, “Diagnostic and Statistic Manual of mental disorders”, 1994 World Health Organization, “The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders”