Transcript VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS EN PEDIATIRA

VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS
EN PEDIATIRA
DR. DIEGO MUCUR
PEDIATRA
VITAMINA
• El término acuñado ya que se consideraba que
eran necesarias para la vida (vita) y la
terminación Amina es porque creía que todas
estas sustancias poseían la función Amina.
• Solo la Vitamina D es producida por el
organismo, el resto se obtiene a través de los
alimentos.
• vitaminas K, B1, B12 y ácido fólico, que se
forman en pequeñas cantidades en la flora
intestinal
• no aportan energía, pero sin ellas el
organismo no podría aprovechar los
elementos constructivos y energéticos
suministrados por medio de la alimentación.
• Normalmente se utilizan en el interior de las
células como antecesoras de las coenzimas
• -DEFINIR CARACTERISTICAS Y VALORES SERICOS DE
VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS IMPACTO EN LA SALUD
DE LOS NIÑOS
• - VITAMINAS HIDROZOLUBLES y VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
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- ZINC
- MAGNESIO
- SELENIO
-FOSFORO
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
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Vitamina A (Retinol)
Vitamina D (Calciferol)
Vitamina E (Tocoferol)
Vitamina K (Antihemorrágica)
• se disuelven en grasa, se almacenan en el
hígado, por ello no es necesario tomarlas
diariamente ya que pueden permanecer
depositadas.
VITAMINA A
ANTIXEROFTALMICA
• La vitamina A sólo está presente como tal en los
alimentos de origen animal, aunque en los
vegetales se encuentra como provitamina A, en
forma de carotenos
• antioxidante, La función principal de la vitamina A
es intervenir en la formación y mantenimiento de
la piel, membranas mucosas, dientes y huesos.
También participa en la elaboración de enzimas
en el hígado y de hormonas sexuales y
suprarrenales.
El retinol de ambos orígenes es allí re esterificado con acido
palmítico y transportado, junto con los TGL por medio de
los quilomicrones.
La absorción del retinol oscila entre el 80-90% del ingerido.
El hígado almacena el 90% de la vitamina A del organismo, el
9% se reparte entre pulmón, riñón y grasa visceral y el plasma
representa sólo el 1%.
En las células foto receptoras de la retina son los bastones que
contienen rodopsina y se estimulan con la luz tenue y los
conos que contienen yodopsina, que se estimulan con la luz
intensa y los colores. Ambos pigmentos contienen 11-cisretinal
Grado de lesiones oculares
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I Ceguera nocturna
II Manchas de Biot
III Xerosis conjuntivo-cornea1
IV Infiltración cornea1 intersticial
V Ulceración corneal
VI Queratomalacia
VII Secuelas
• También tiene un papel importante en la
diferenciación de tejidos por ello otros síntomas
son excesiva sequedad en la piel; falta de
secreción de la membrana mucosa y sequedad en
los ojos debido al mal funcionamiento del
lagrimal.
• En cambio, el exceso de esta vitamina produce
interferencia en el crecimiento, trastornos como
alteraciones óseas, detenimiento de la
menstruación y además, puede perjudicar los
glóbulos rojos de la sangre.
TRATAMIENTO
En las dietas pobres en grasas o en síndromes
malabsortivos
debe establecerse un aporte oral más elevado. En los países
en vías de desarrollo la administración de un “choque”
de 30.000 μg cada 4 meses para establecer la
prevención.
Ante un cuadro de patología ocular se utilizan dosis de
1.5002.000 μg/kg/día durante una semana seguir con 8.000
μg/día hasta la remisión de los síntomas, continuando
con las dosis profilácticas.
Hipervitaminosis A aguda con dosis de 100.000 μg
de retinol, aunque también puede darse
raramente con dosis de 2.000 μg/d. El cuadro
clínico cursa con náuseas,, vómitos, somnolencia
e hipertensión de fontanela o irritabilidad en
niños mayores.
Las parálisis de nervios craneales, especialmente
del VI par, junto con un eventual papiledema,
sugieren un tumor intracraneal que, tras la
práctica de estudios de neuroimagen, resulta ser
un cuadro de pseudotumor cerebral. Suele
remitir en 48 horas, tras la supresión
VITAMINA D
Es un seco-esteroide que deriva del 7 dehidrocolesterol
hepatico y que, una vez llega a la piel por la accion de la luz
ultravioleta (290-315 nm), se convierte en provitamina D
(anillo B abierto), la cual y, por accion de la temperatura, se
isomeriza a vitamina D3 o colecalciferol
En países o áreas menos soleadas, en niños con piel
de mayor contenido melánico y en adolescentes con estilos de
vida peculiares,
esta carencia debe considerarse ya que, si no llegan a los 5
μg/día
de ingesta de colecalcalciferol, aparecerá el raquitismo,
especialmente en
su forma sutil
Cuando el cuerpo carece de
vitamina D es incapaz de
regular adecuadamente los
niveles de calcio y fosfato. Si
los niveles sanguíneos de
esos minerales disminuyen,
las otras hormonas
corporales pueden estimular
la liberación de calcio y
fosfato desde los huesos al
torrente sanguíneo para
elevar los niveles séricos, mas
acidosis metabólica, tetania,
convulsiones
• Se determina la carencia a través de la valoración de
paratohormona, falc y dhl
• El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir
la causa de esta afección. Se debe tratar la causa
subyacente para prevenir la recurrencia.
• Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o
vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las
fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado
y leche procesada. Se recomienda la exposición a
cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del
raquitismo causado por anomalías metabólicas puede
requerir una prescripción especial para vitamina D.
VITAMINA E
Bajo este nombre se incluyen ocho compuestos producidos
por las plantas con accion vitaminica E. El mas potente es el
α-tocoferol, formado por el anillo hidroxilado, común a
todos. Ambos componentes están implicados en la accion
antioxidante.
Las fuentes mas importantes son los aceites vegetales (maíz,
soja, oliva), legumbres (garbanzos, guisantes frescos), arroz
y también algunas frutas y frutos secos. Las conservas de
atún en aceite son también muy ricas en vitamina E. El
almacenaje en forma de congelados reduce la actividad
hasta en un 75% cuando dura mas de 8 semanas, mientras
que la ebullición la reduce un 25% solamente.
La acción antioxidante de la vitamina E es conocida desde
los años 1930 y concretamente por impedir la oxidación de ácidos grasos
de cadena larga poli insaturados Puede darse en algunos síndromes
malabsortivos, como FQ, atresia de vías biliares o abetalipoproteinemia
(acantocitosis).
Mención especial merece el RN pretérmino, que absorbe mal la vitamina E, y
al que se le ofertan cantidades altas de LCP o ambientes de
hiperoxigenación por su patología respiratoria y, por todo ello, su
administración profiláctica puede estar justificada.
Asociada a la vitamina C ha mostrado, experimentalmente,
una acción preventiva frente a neoplasias, favorecidas por las nitrosa minas
de la dieta (tumores neuroectodérmicos).
• Prevención y tratamiento. En los pretérmino y lactantes se
aconsejan
• aportes de vitamina E entre 0,7 a 0,9 mg/g de LCP,
independientemente
• del grado de instauración de los mismos y, en cualquier
caso, las
• fórmulas deben contener, cuando menos, 0,6 mg/100 Kcal.
La dieta habitual
• asegura un aporte razonable y, en los casos de fibrosis
quística u otros
• procesos, dosis orales de 5-10 mg son suficientes. En los
chicos afectos
• de AVED estas últimas cifras deben ser ajustadas casi
siempre al alza.
TIAMINA (b1)
La molécula esta formada por un anillo pirimidinico y
otro tiazolico unidos por un puente metilenico. El
organismo la activa por medio de la unión a dos
moléculas de fosfato en la cadena lateral del tiazol,
dando lugar a la tiamina pirofosfato (TPP).
Coenzima necesaria para la decarboxilacion oxidativa
Nde los α-cetoacidos (piruvico, α-cetoglutarico) con
la formación de acetil CoA, PARTICIPA EN LA
CONDUCCION NERVIOSA Y PRODUCCION DE
ACETILCOLINA
Las plantas son las únicas que pueden sintetizar la
tiamina, encontrándose especialmente en los
cereales no descascarillados, frutos secos, las
legumbres y en la leche de madre.
Actualmente la harina, el pan, las pastas, algunas
carnes y las formulas Lácteas, están enriquecidas
con tiamina sintética.
En los países desarrollados los requerimientos son
proporcionales al aporte calórico (0,4mg/1.000
Kcal) pero, si este es menor, el mínimo de 1
mg/dia debe mantenerse.
La carencia de tiamina suele coincidir con la de otras
vitaminas del grupo B , es difícil conocer cuáles son
los síntomas específicos.
3-6 semanas de dieta inadecuada aparece un cuadro de
cansancio, inestabilidad emocional, irritabilidad,
depresión y pérdida de peso puede darse una
hipomotilidad del tracto digestivo, agravando la
anorexia, vómitos y estreñimiento.
No suele verse ya el beri-beri clásico (neuropatía
periférica y miocardiopatía progresiva y mortal) ni la
encefalopatía de Wernicke (asociada con signos
oculares).
fuera de malnutrición extrema en caso de cáncer o de gran
prematuridad.
La deficiencia subclínica puede darse en niños y jóvenes en
periodos
de acelerado crecimiento y que se alimentan a expensas de
snack
Prevención y tratamiento. Es suficiente la administración
EV o IM de 10 mg diarios de tiamina durante algunas
semanas hasta la remisión del cuadro. La alimentación
variada de la madre a lo largo del embarazo y lactancia
como prevención.
RIBOFLAVINA (B2)
Se originan a partir de un triple anillo (isoaloxacina) y cuando
se une a unas cadenas ribosa fosfato da lugar a dos
coenzimas muy importantes. El flavinmononucleotido
(FMN) y el flavin adenindinucleotido (FAD), que constituyen
grupos prosteticos de enzimas básicas para el transporte de
electrones FMN y FAD funcionan como coenzimas de mas
de 100 enzimas conocidas como flavoproteinas.
Actúan como oxidasas en medio aerobio y como
dehidrogenasas en medio anaerobio. Si contienen, además,
un metal (Fe, Zn), se incrementa su capacidad de donar
electrones o aceptarlos.
se encuentra en leche de vaca (2 mg/L), huevos, quesos, hígado,
riñón, levadura de cerveza y verdura
El primer año en 0,5 mg/dia y a partir de esa edad, 1-1,5
mg/dia.
ingesta inadecuada acontece en pacientes
hospitalizados y tratados con probenecid ( uricosurico ), o
lactantes con atresia biliar o neonatos sometidos a
fototerapia.
Signos clínicos son fundamentalmente mucocutaneos,
estomatitis o grietas comisurales que se cubren de costras
amarillentas y que pueden ser de hasta 1 o 2 cm, queilosis,
lengua con un color rojo magenta.
Completa el cuadro la infiltración vascular de la cornea y lesión
seborreica de la piel en las fosas nasales y en los genitales.
La determinación plasmática (4-24 μg/dL) es indicativa de la
ingesta actual. La excreción urinaria de riboflavina
inferior a 30 μg/día indicaría deficiencia nutricional de la
misma.
La riboflavina se valora adecuadamente mediante un test
funcional de la glutatión reductasa en hematíes que es
FAD dependiente.
Dieta regular aporta mas de los 0,3 mg/dia requeridos por
el lactante y mas de 0,9 mg/dia requeridos por el
adolescente. En caso de requerir tratamiento, la
administración oral de 10 mg/dia hace que la
sintomatologiadesaparezca en pocos dias. La vía IM con
dosis de 2 mg/dia puede seruna alternativa.
Niacina (antipelagra, B3)
nombre genérico para dos sustancias con acción
vitamínica:
el ácido nicotínico y la nicotinamida, que es la forma
activa. La nicotinamida (Fig. 11.12.3) es un
constituyente de dos
coenzimas transportadoras de electrones, la nicotinamida
adenina dinucleótido
(NAD) y la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
(NADP).
Estas dos coenzimas, en su forma reducida NADH2,
NADPH2, son las
formas de la niacina en los tejidos animales.
Está ampliamente distribuida en los alimentos de tipo
proteico, carnes magras, carne de ave, pescados. Los
cereales contienen poca cantidad; la leche y huevos
poseen poca niacina, sin embargo, previenen en
cierto modo la pelagra por su riqueza en triptófano.
Los requerimientos se estiman en 700 μg NE/100 Kcal
para el lactante y después 14 mg/día. Con una
ingesta proteica de 80-90 g/día, hay suficiente
triptófano para sintetizar los mínimos de niacina.
Dietas pobres en proteínas y ricas en maíz (pobre en triptofano)
es posible encontrar déficit. Poco común en países
desarrollados excepto en cuadros de DPC
Pelagra: anorexia, debilidad, fatiga, sensaciones de quemazón.
Establecido con el cuadro clásico (DDD: dermatitis, diarrea,
demencia), síntomas cutáneos predominan y aparece
bruscamente en zonas expuestas al sol; las lesiones en las
manos y piernas tienen forma de guantes o calcetines (guante
pelagroso, bota pelagrosa) o alrededor del cuello (collar de
Casal en honor del médico español que lo describiese en el
siglo XVIII), lengua aframbuesada.
Neurológicos: aumento de ROTS, ataxia, depresión, confusión y
delirio. Asociados a DPC
Se confirma por medio de la valoración de la Nmetilnicotinamida urinaria.
suplementos se plantearían en los casos de
lactantes de madres con pelagra, en los niños
sometidos a dietas restrictivas, requiriendo
50-300 mg al día, inicialmente por vía
parenteral, pero por las reacciones locales
(dolor) o generales, enrojecimiento facial,
debe pasarse a la vía oral al tiempo que se
mejora la nutrición general en todos sus
aspectos.
Piridoxina (vitamina B6)
tres formas, piridoxina, piridoxal y piridoxamina, que con
actividad biológica se dan en la naturaleza. El organismo y
mediante una fosfocinasa la convierte en piridoxal-5-fosfato
(o piridoxamina-5-fosfato), dando lugar al cofactor
responsable de la decarboxilación no oxidativa de
aminoácidos y de otras reacciones.
Distribuida en carnes, pescados, cereales, fórmulas lácteas
actuales y leche de vaca y de madre. El refinado de las
harinas hace que se pierda una buena proporción
contenida en las cubiertas del grano. Los requerimientos se
estiman en relación con la ingesta proteica (15 μg/g de
proteínas), lo cual supone en la práctica 0,5 mg/día en el
primer año de vida.
Todas las formas se absorben en el yeyuno e íleon, para
acceder al interior de las células debe sufrir un proceso
análogo de defosforilación/fosforilación.
Se almacena (hígado, cerebro, riñón) como piridoxal fosfato y
es
capaz de subvenir las necesidades durante 1-2 meses.
Actua como cofactor, en más de 60 reacciones enzimáticas
que
afectan al metabolismo de los aminoácidos. Los tipos de
reacción en
los que interviene son decarboxilación no oxidativa, por
ejemplo, la decarboxilación
de
aminoácidos
aromáticos
y
generación
de
neurotransmisores.
Produce bloqueo de la síntesis de GABA(gamma-aminobutírico), que
es inhibitoria de la excitabilidad neuronal.
En niños mayores se ha descrito una neuropatía periférica en el caso
del tratamiento con antagonistas de la piridoxina (penicilamida,
hidralazina, contraceptivos)y, más raramente, queilosis, glositis o
anemia.
El cuadro más importante es el de las convulsiones neonatales y del
lactante. La causa está en un déficit de la enzima glutámicodecarboxilasa, lo cual disminuye la síntesis de GABA. No seconoce
la razón por la cual la piridoxina, dada con exceso a embarazadas
con hiperemesis, puede ocasionar convulsiones piridoxina
dependientes, que debutan con hiperexcitabilidad, nistagmo,
rechazo del alimento y convulsiones tonicoclónicas o mioclonías
resistente a medicamentos.
Cobalamina (vitamina B12)
Derivados del intestino de los animales Las
cobalaminas son liberadas como tales en el
medio acido del estomago, combinandose con las
proteínas R segregadas en la saliva y en el propio
estomago. El factor intrinseco (FI) es segregado
por las celulas gastricas parietales, pero se unira a
la cobalamina una vez franqueado el piloro y
cuando las proteasas pancreaticas hayan
separado la proteina R. El complejo resultante
B12-FI es absorbido en el yeyuno
• El cuadro clinico resultante es el de una anemia
megaloblastica importante o un sindrome
neurologico con hipotonia, perdida de memoria,
alteraciones cognitivas y alteraciones de la
sustancia blanca evidenciables por RM. Consiste
en la administración parenteral de 1 mg de
vitamina B12 que se prolongara durante 10-15 dias
en caso de existir sintomatologia neurologica.
Las dosis de mantenimiento varian segun se trate
de una anemia perniciosa o de otra de las causas
vistas. No se debe administrar cianocabolamina
en individuos con atrofia optica.
ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)
Dos funciones genéricas se le conocen:
a) Neutralización de radicales , La función como antioxidante
es por su capacidad de donar dos electrones a los radicales
libres y su consiguiente estabilización.
b) funciones como cofactor; son las más clásicas, pero no por
ello menos actualizadas; se basan
en su capacidad de donación de electrones o en la de
mantener el Fe o
el Cu en estado reducido.
Importante cofactor en la conduccion nerviosa, en el
funcionamiento del sistema inmunologico y el los procesos
inflamatorios pulmonares y en la sintesis de colageno.
Es raro en nuestros medios actuales. Si se suprime la vitamina
C totalmente de la dieta, los síntomas de escorbuto
aparecen entre los 3-6 meses, es decir, cuando los
depósitos corporales son inferiores a 300 mg.
La clínica de comienzo es inespecífica (fatiga, dolores óseos y
anorexia). Más específicos son la hinchazón y sangrado de
encías, hiperqueratosis folicular, hemorragias petequiales;
la manipulación ósea resulta dolorosa y el niño adopta una
postura con las extremidades semiflexionadas y abducidas
para evitar el dolor.
En ocasiones se aprecian tumoraciones óseas e incluso rosario
costal escorbútico que corresponden a las hemorragias
subperiósticas.
la
excrecion urinaria de acido ascorbico es,
probablemente, el metodo predilecto; cifras
inferiores a 15 mg/24 h en el nino indicarian
carencia.
Debe iniciarse durante la gestacion y la madre debe
ingerir al menos 100 mg/dia, cantidad que
continuara tomando durante la lactancia.
VITAMINA K
La vitamina K2 (menaquinona) es la forma sintetizada
por las bacterias grampositivas, K3 (menadiona) es una
forma sintética y
mas activa. Las otras formas son convertidas
por el organismo en menadiona. La vitamina K es un
cofactor para la dicarboxilacion del carbono distal
del acido glutamico contenido en las proteínas vitamina K
dependientes,
es responsable del adecuado funcionamiento del segundo
estadio de
la coagulacion.
de hoja verde, tomate y col. tejidos animales, especialmente el
hígado, Por ultimo, la sintesis (K2) por parte de la flora intestinal es
muy I mportante y en algunos animales se estima que es superior al
50% de sus necesidades.
Los requerimientos se estiman en el lactante en 10-30 μg/dia
y en el nino mayorcito, 60-80 μg/dia, lo cual es cubierto con creces por
una dieta normal.
Ciclo biológico. La absorción de la vitamina K1 es activa en el duodeno
y, en el caso de la K2 y K3, es por difusion simple en el intestino distal
y colon. La vitamina K3 en los preparados comerciales hidrosolubles
tiene una absorción muy facil. La vitamina K, aunque se distribuye por
diversos organos, es en el hígado donde se concentra.
COFACTOR DE LOS FACTORES DE COAGULACION II,
VII, IX Y X su carencia se acompañan con aumento
del tiempo de protrombina
y sangrado) se da en casos de esteatorrea, o uso
prolongado
de antibioticos que destruyan la flora intestinal, o
en enfermedades hepaticas
que limitan la sintesis de las proteínas o factores
antevistos o a la
administración de dicumarol (especial atencion en
la embarazada ya que facilitan el sindrome
hemorragico del neonato) o de salicilatos.