Transcript Síndrome Coronariana Aguda med urg

Síndrome Coronariana Aguda
DEFINIÇÃO
• Constelação de sintomas clínicos que são
•
•
•
compatíveis com isquemia aguda do miocárdio:
Angina instável
Infarto agudo do miocárdio ( IAM)
Isquemia miocárdica:estado fisiopatológico
em que o fluxo coronariano não é suficiente
para suprir a demanda metabólica de oxigênio (
MVO2)
MVO2
• Frequência cardíaca
• Contratilidade
•
cardíaca
Estresse sistólico da
parede ventricular (
pós carga )
Síndrome coronariana
• Alta prevalência :
• 1400000 casos/ano – EUA
• Brasil 2001 – 60000 óbitos /Iam
- 20000 óbitos/outras
• Brasil 2003 – 55 mil internações /iam
- 140 mil internações/ outras
SÍNDROME CORONARIANA
• SCA sem elevação
segmento ST
• SCA com elevação
de segmento ST
SCA sem elevação do
segmento ST
• ANGINA INSTÁVEL : dor ou desconforto
• Ocorre em repouso,ou aos mínimos
esforços e dura mais de 10 minutos
• Severa e de início recente( 4 a 6 semanas)
• Modelo em crescendo: mais intensa,mais
frequente e prolongada que anteriormente
FATORES DE RISCO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tabagismo
HAS
DM
HDL<40mg/dl
LDL aumentado
História familiar positiva
Obesidade
Sedentarismo
outros
SCA sem elevação do
segmento ST
• IAM sem elevação de segmento ST:
• Dor ou desconforto torácico , ou
alterações eletrocardiográficas compatíveis
mais
• Elevação de marcadores de necrose
miocárdica
ETIOLOGIA E
FISIOPATOLOGIA
• Multifatorial
• Ruptura ou erosão da
•
placa – trombo não
oclusivo
Microembolização de
agregados
plaquetáriosdestruição miocárdica
– elevação de
enzimas
ETIOLOGIA E
FISIOPATOLOGIA
• OBSTRUÇÃO
•
•
DINÂMICA:
Espasmo coronariano
ou vasoconstricção
Espasmo do músculo
liso do vaso ,
associado disfunção
endotelial
ETIOLOGIA E
FISIOPATOLOGIA
• OBSTRUÇÃO
•
•
MECÂNICA
PROGRESSIVA:
Estreitamento
progressivo sem
espasmo ou trombo
SECUNDÁRIA:
hipertireoidismo,est.
aórtica,febre,
hipotensão,hipoxemia
taquicardia
Sinais e Sintomas
• Tipo de dor :
• Desconforto, precórdio ou
MSE,desencadeada por estresse ou
exercício,aliviada com repouso ou nitrato,
irradiação (mandíbula ,pescoço,epigastro)
• Diabético ,idosos – atípicos valorizar piora
da dispnéia , vômitos , sudorese
DOR TORÁCICA
INSUF.CORONARIANA
AGUDA
(40 - 50 %)
PT. RISCO
AVALIAÇÃO
IMEDIATA
IDOSO
DIABÉTICO
MULHER
Sinais e sintomas
• Padrão da angina :
• Angina de repouso : prolongada ,mais de
20 minutos .
• Angina de início recente: classe funcional
III
• Angina em crescendo: angina
diagnosticada,mais frequente,maior
duração,ou menor esforço
Classificação funcional da
angina (Canadian Society)
• I- atividades habituais não desencadeiam
angina
• II- leve limitação das atividades- Angina
aos moderados esforços
• III- Marcada limitações das atividades –
pequenos esforços desencadeiam angina
• IV- Angina em repouso
Severidade da Dor
Classe I - Angina de início recente ou progressiva;
Classe II - Angina de repouso. Subaguda (> 48 h);
Classe III - Angina de repouso. Aguda (< 48 h).
Circunstâncias de Aparecimento
Classe A - Angina secundária: condições extrínsicas;
Classe B - Angina primária: a placa instável;
Classe C - Angina pós-infarto (até 2 semanas).
Terapia no Início dos Sintomas
Classe 1 - Sem tratamento;
Classe 2 - Terapia anginosa habitual;
Classe 3 - Terapia máxima.
Alterações ECG
Presentes ou Ausentes.
Exame físico
• Inexpressivo :
• Pressão arterial nos 2 braços :avaliar assimetria e
•
•
•
•
•
hipotensão
Palpação de pulsos em membros superiores e inferiores
Geral: avaliar palidez,sudorese ,ansiedade,cianose
,turgência jugular
Ausculta cardíaca : presença de sopros , B3 e B4.
Ausculta pulmonar:presença de crepitações
Extremidades : procurar sinais de insuficiência vascular ,
edema
Exames complementares
• Eletrocardiograma:
• Realizado até 10 minutos
• Elevação do segmento ST > 1 mm em 2
ou mais derivações contíguas
• Sem elevação do segmento ST > 1mm em
2 ou mais derivações contíguas ,com
quadro clínico compatível
E.C.G.
< 10 min
da
admissão
Elevação ST
ou
B.Ramo
Depressão ST
ou
Inversão T
E.C.G.
não
diagnóstico
Exames complementares
• Eletrocardiograma:
• Ecg normal : não descarta doença
coronariana
• Alterações dinâmicas do segmento ST
com sintomas – isquemia miocárdica
• Alteração do segmento ST : HAS,
pericardite,aneurisma de VE, repol.
Precoce,cardiomiopatia hipertrófica
Exames complementares
• Eletrocardiograma: ordem de
gravidade:
• I – bloqueio de ramo esquerdo
• II – alteração dinâmica do segmento ST
• III –alterações da onda T
• IV – Ecg – normal
• Uso de tricíclicos + fenotiazinas- inversão
profunda da onda T
Alteração dinâmica de ST
Alteração dinâmica de ST
Marcadores de necrose do
miocárdio
• Solicitados na chegada no PS e após 6 e
12 h
• 3 marcadores :
• CPKMB massa
• Troponinas
• Mioglobina
Marcadores de necrose do
miocárdio
mioglobi Troponin Troponin CKMB
na
l
T
1a2h
2a4h
2a4h
3a4h
Inicio
horas
Sens. H 4 a 8 h
(100%)
Pico (h) 4 a 8 h
Duração
(dias)
8 a 12 h 8 a 12 h 8 a 12 h
10 a 24h 10 a 24h 10 a 24h
0,5 a 1 d 5 a 10 d 5 a 14 d 2 a 4 d
Marcadores de necrose do
miocárdio
•
•
•
•
•
•
•
•
VANTAGENS:
CKMB:
Rápida ,custo eficente
Acurado,habilidade para detecção precoce IAM
MIOGLOBINA:
Alta sensibilidade
Útil na detecção precoce do IAM
Mais útil na exclusão do IAM
Marcadores de necrose do
miocárdio
• VANTAGENS
• TROPONINAS T e l :
• Poderoso para estratificação
• Maior sensibilidade e especificidade do
que CKMB
• Detecção recente do IAM até 2 semanas
após o início dos sintomas
• Útil para seleção da terapia
Marcadores de necrose do
miocárdio
• DESVANTAGENS
• CKMB:
• Falta especificidade na lesão muscular
esquelética
• Baixa sensibilidade IAM com sintomas
precoces(< 6 h) tardio (> 36h) e
pequenas lesões miocárdicas
Marcadores de necrose do
miocárdio
• DESVANTAGENS:
• MIOGLOBINA :
• Baixa especificidade na lesão muscular
•
•
•
•
esquelética
Rápido retorno ao normal
TROPONINA:
Baixa sensibilidade na fase precoce do IAM( < 6
H)
Limitado para detectar pequeno reinfarto tardio
EXAMES GERAIS
• Hemograma
• Eletrólitos
• Glicemia
• Função renal
• Testes de coagulação
CINEANGIOCORONARIOGRAFI
A
• ESTRATÉGIA INTERVENCIONISTA :
• Realização até as primeiras 48 após SCA
de ALTO RISCO e no IAM SEM SUPRA.
• ESTRATÉGIA CONSERVADORA :
• Não é feito de imediato
• Tratamento clínico
• Caso piora do paciente : EXAME DE
URGÊNCIA
CINEANGIOCORONARIOGRAFI
A
• SITUAÇÕES DE PIORA:
• Desenvolvimento de ICC ou instabilidade
hemodinâmica
• Dor decorrente mesmo com terapia antiisquêmica máxima
• Desenvolvimento de graves arritmias
PERFIL LIPÍDICO
• Solicitados na manhã seguinte á chegada
do paciente ao PS , com 12h de jejum
• Colesterol total
• LDL
• HDL
• Triglicérides
Diagnóstico diferencial
• Pericardite ou miocardite
• Embolia pulmonar,pneumonia ,pleurite ou
•
•
•
•
•
pneumotórax
Dor osteomuscular
Ansiedade e pânico
Dor esofágica
Colecistopatia e dispepsia
Dissecção de aorta
Risco de evolução desfavorável
da AHA/ACC
TIMI : Trombolysis in
Myiocardial Isquemia Trial
TIMI Risk Score p/ SCA SEM SUPRA
-
idade > 65 anos
acima de 3 fatores de risco para DAC
DAC conhecida (estenose > 50%)
uso de AAS nos últimos 7 dias
angina severa nas últimas 24 horas
aumento dos marcadores cardíacos
desvio de ST > 0,5 mm
-- até
até 2
2 pontos:
pontos: Baixo
Baixo risco
risco
-- 3
3a
a 4:
4: Médio
Médio risco
risco
-- 5
5a
a 7:
7: Alto
Alto risco
risco
1
1
1
1
1
1
1
(
(
(
(
(
(
(
ALTO
ALTO RISCO
RISCO INSTÁVEL:
INSTÁVEL:
-- dor
refratária
dor refratária
-- infra
infra persistente
persistente de
de ST
ST
-- arritmia
ventricular
arritmia ventricular grave
grave
-- instabilidade
instabilidade hemodinâmica
hemodinâmica
Obs: aumento de troponina tem sido considerado marcador
isolado de alto risco. Use o “bom senso risk score”.
)
)
)
)
)
)
)
Infarto Agudo do Miocárdio
Características clínicas basais são
“preditores” de mortalidade de 30 dias
Fatores de risco
•
•
•
•
•
•
•
•
Idade > 70 anos
IM pr
évio
prévio
IM de parede anterior
Fibrila
ção atrial
Fibrilação
Estertores
Hipotensão e
taquicardia
Sexo feminino
Diabetes
CVSJr
CVSJr..
JACC 1999;33:396A
TRATAMENTO
• Unidade de dor torácica:
• SCA possível ou definitiva
• Ecg contínuo
• Enzimas colhidas entre 6 e 12 h após
inicio dos sintomas
• Desfibrilador disponível
• SCA de baixo risco –teste de esforço
TRATAMENTO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
UNIDADE CORONARIANA;
Dor que não está cedendo
Instabilidade hemodinâmica
TV sustentada ou FV
FA OU FLUTTER
Taquicardia sinusal persistente
Hipotensão sustentada
Isquemia recorrente( dor + alterações de ST)
Insuficiência cardíaca
TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO EM
DOENTES DE ALTO RISCO
• MEDIDAS GERAIS:
• Repouso
• Monitorização contínua
• Oxigênio para todos até 3 horas , e se
Spo2<90
• Acesso venoso
TRATAMENTO
• TERAPIA ANTIISQUEMIA :
• Nitratos
• Morfina
• Betabloqueadores
• Bloqueadores de canais de cálcio (diltiazen
ou verapamil )
TRATAMENTO
• TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA :
• AAS
• Clopidrogel
• Inibidores do receptor IIb-IIIa
TRATAMENTO
• M orfina : 2 a 4mg ev
• O xigênio: todos 3 – 4h, se Spo2 > 90
• N itroglicerina sl , exceto se Pa< 90 e fc >
100 e < 50bpm
• A AS: 200 mg
• R eperfusão : trombolítico <30 minutos
PCI <60-90 Minutos
• Porta agulha / porta balão
TRATAMENTO
• TERAPIA ANTICOAGULANTE:
• Heparina não fracionada
• Heparina fracionada (baixo PM)
• Inibidores da trombina
TRATAMENTO
•
•
•
•
•
•
ASPIRINA:
Sempre
Imediatamente
Dose: 160 a 325 mg ( 200 mg)
Implica em redução de mortalidade
Contra-indicação:hipersensibilidade , intolerância
gástrica
• Aumenta sangramento –HIC ( 30%)
• Aumenta sangramento –HEC (50%)
• Previne 5 -10 eventos vasculares para cada sangramento
TRATAMENTO
• CLOPIDOGREL:
• Antagonista do ADP plaquetária
• Dose de ataque : 300 mg vo
• Dose de manutenção: 75 mg vo /dia
• Mínimo 30 dias- até 9 a 12 meses
• Prescrito 6 ou mais h antes da
angioplastia reduz eventos isquêmicos em
28dias
TRATAMENTO
• CLOPIDOGREL
• INDICAÇÕES:
• Substituto do AAS
• Junto com AAS em doentes com SCA de
alto risco ou IAM sem elevação do ST
• Junto com AAS em doentes que
realizaram angioplastia com stent
TRATAMENTO
• NITRATOS:
• Não reduz mortalidade
• Dor ocorrendo,sinais ou sintomas de ICC , HAS (
•
•
•
•
emergência hipertensiva)
Nitroglicerina – efeito imediato
Dose inicial : 5 a 10 microgr/min
Aumento 5 a 10 micrgr/min a cada 5 -10
minutos
Dose máxima : 100 a 200 micrgr/min
TRATAMENTO
• NITRATOS:
• CI : Pa sistólica < 90 mmhg e Fc<50 e
> 100 bpm
• Evitar prescrever:
• Sem dor precordial
• Sem congestão ou ICC
• normotensos
TRATAMENTO
•
•
•
•
•
•
•
MORFINA:
Efeito analgésico e redução da pré –carga
Não reduz mortalidade
Congestão pulmonar ou EAP
Dor precordial
Dose : 1 a 5 mg ev repetir a cada 5 -10 min
Evitar: hipotensão , IAM VD, bradipnéia
TRATAMENTO
• BETA BLOQUEADOR:
• Reduz mortalidade
• CONTRA –INDICAÇÕES:
• História de broncoespasmo
• Fc < 60 bpm , ICC descompensada
• Intervalo PR > 0,24 s
• BAV 2º e 3º Graus
TRATAMENTO
• BETA BLOQUEADOR:
• USO EV :
• METROPOLOL: 5 MG ev 5 em 5 min até
dose de 15mg ou Pa < 90 mmhg e Fc <
60bpm
TRATAMENTO
• BETA BLOQUEADOR
• VIA ORAL:
• Propranolol : 20 a 80 mg vo 12/12 ou
8/8h
• Metropolol :50 a 100 mg vo 12/12 h
• Atenolol: 50 a 200 mg vo /dia
• Bisoprol :2,5 a 10 mg /dia
TRATAMENTO
• ANTICOAGULAÇÃO:
• Heparina não fracionada (HNF) e heparina
de baixo peso molecular ( HBPM) nas SCA
são equivalentes
• Reduz mortalidade
• Ao se escolher uma heparina não deve-se
trocar por outra.
TRATAMENTO
• ANTICOAGULAÇÃO
• HEPARINAS:
• Inativa fatores da cascata
• Inibição direta da trombina
• Inibe a agregação plaquetária
• Aumenta permeabilidade vascular da
parede do vaso
TRATAMENTO
• ANTICOAGULAÇÃO
• HEPARINAS:
• Curta duração
• Inativação irregular
• Alta variação na dose x efeito
• Trombocitopenia
• Efeito rebote
TRATAMENTO
• HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR:
• ENOXAPARINA
• Prescrita mesmo em pacientes que irão se
•
•
•
submeter ao estudo hemodinânico precoce
Usada em associação com clopidrogel e
inibidores dos receptores IIb-IIIa
Dose :1 mg/kg de peso SC 12/12 h
Pode-se fazer um bolus de 30 mg ev ,junto com
1ª dose
TRATAMENTO
• HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF):
• Maior incidência de plaquetopenia
• Necessita de monitorização do TTPA 6/6h
(mantendo 1,5 a 2,5 x o controle)
• Necessita de bomba de infusão
• Bolus: ev 60 a 70 u/kg ( máximo 4000 ui )
• Manutenção : 12 a 15 u/kg/hora ( máximo
1000 ui /h)
TRATAMENTO
• INIBIDORES DOS RECEPTORES IIb-
IIIa
• Inibição da via final comum da agregação
plaquetária
• Diminuição reinfarto, isquemia ou óbito
• SCA de alto risco
• IAM sem elevação do ST
TRATAMENTO
• INIBIDORES DOS RECEPTORES IIb-IIIa
• ABCIXIMAB:
• Fragmento Fab de anticorpo,inibição irreversível
•
•
•
de receptores IIb-IIIa
Mais potente ,contra indicado em doentes que
não vão ser submetidos a angioplastia com
colocação de stent
Dose inicial : 0,25mg/kg ( 10 min.)
Manutenção : 0,125 microgr/min , 12 -24h
TRATAMENTO
• TIROFIBAN:
• Molécula sintética
• Dose inicial : 0,4 microgr/kg/min ( 30min.)
• Manutenção:0,1mirogr/kg/min até 96h
• Após cate + stent deixa-se a infusão por
12 h.
TRATAMENTO
•
•
•
•
•
•
•
INIBIDORES DA ECA :
Uso após estabilidade do paciente
4-6 h após entrada no PS
Captopril pela mais curta meia-vida
Hipertensão mesmo com betabloque e/ou
nitroglicerina
Sinais de disfunção VE
Em todos os pacientes com SCA
TRATAMENTO
• INIBIDORES DA ENZIMA HMG-coenzima A
•
•
•
•
redutase
Ação antinflamatória,estabilização das
placas ateroescleróicas,melhora da função
entotelial,aumento do HDL,redução do LDL
LDL >100 mg/dl
Sinvastatina 10 -80 mg/dia(SCA- 40 mg/dia)
Atorvastatina 10-80 mg /dia (SCA 80 mg/dia)
Resumo : tratamento
• Iam sem supra + angina instável de alto risco
•
•
(ESTRATÉGIA INTERVENCIONISTA)
AAS+CLOPIDOGREL+BETA BLOQUEADOR
+ANTICOAGULAÇÃO PLENA +TIROFIBAN
Realizar cineagiocoronariografia precoce e
angioplastia com colocação de stent (até
48 h)
SÍNDROME CORONARIANA
AGUDA COM ELEVAÇÃO DO
SEGMENTO ST
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• Mortalidade do IAM nos primeiros 30dias
pós internação:
• Período pré-unidade:30%
• Período pós-unidade: 15%
• Período pós recanalização de vasos :6,5%
• Morte após 1 h do início dos sintomas : FV
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
• Placa ateroesclerótica sofre uma ruptura
ou erosão com formação de trombo
oclusivo
• Outras causas : espasmo
coronariano(drogas :cocaína)
• Embolia para coronária: endocardite
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• Outras causas:
• Vasculites:poliarterite nodosa,lupus
• Oclusão do óstio coronariano: dissecção
aórtica
• Doenças trombóticas:anemia falciforme ,
doenças mieloproliferativas , civd
INFARTO AGUDO DO
MICÁRDIO
• Tamanho do infarto :
• Território arterial ocluído
• Duração da oclusão
• Presença ou não de fluxo colateral
• Demanda de o2 no tecido isquêmico
• Capacidade de lise do trombo
• Fluxo sanguíneo adequado pós reperfusão
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• ACHADOS CLINÍCOS:
• 50% pacientes : fator precipitante ,
exercício físico extenuante , estresse
emocional ,doença médica ou cirurgica
• Tipo de dor :mais intensa > 20 minutos ,
não aliviada por nitratos ou repouso
• Idosos ,diabéticos e mulheres
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• ACHADOS CLÍNICOS:
• Ansiedade , sudorese profusa , palidez ,
mãos frias
• Bradicardia
• Arritmias
• Hipertensão ,hipotensão
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• EXAMES COMPLEMENTARES:
• ECG : < 10 minutos
• A) elevação do segmento ST > 1mV
,em duas ou mais derivações
contíguas
• B)presença de novo ( presunção )
bloqueio de ramo esquerdo,
associado á história clinica sugestiva
INFARTO AGUDO DO
MOCÁRDIO
• EXAMES COMPLEMENTARES:
• Bloqueio de ramo esquerdo :
• Ecg prévio sem bloqueio
• Marcadores bioquímicos precoces
• Exames de imagem : ecocardiograma com
hipocinesia ou acinesia segmentar
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• EXAMES COMPLEMENTARES : ECG
• C)Infradesnivelamento do segmento
ST> 1mV V1 a V3
• D) Elevação do segmento ST em V3r
e V4r infarto de VD ( 30% pacientes
com lesão coronária direita)
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• Marcadores de necrose miocárdica :
• Diagnóstico : exame clínico sugestivo +
alteração compatível ( supra)
• Marcador de escolha : Troponina sérica
• Mais sensível e específico para necrose
• Pericardite ,miocardite ,embolia pulmonar
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• MARCADORES DE NECROSE :
• 2ª escolha : CPK MBmassa
• Mioglobina:elevação precoce 2-4 h ,
menos específica
• Reinfarto precoce : CPK MBmassa
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• EXAMES GERAIS E PERFIL LÍPIDICO:
• Hemograma ,sódio ,potássio,magnésio
glicemia , função renal , coagulograma
colhidos junto com os marcadores de
necrose miocárdica
• Perfil lipídico: colher colesterol total e
frações + triglicerideos
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
•
•
•
•
•
•
•
EXAMES DE IMAGEM:
Raio x tórax : não deve retardar tto
Ecocardiografia:
Sintoma sugestivo de SCA + bloqueio de ramo
esquerdo
Portador de marca passo
Suspeita de IAM posterior isoladamente
Avaliar complicações mecânicas do IAM
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• MÉTODOS DE IMAGEM :
• Tomografia ,ressonância ,
ecocardiografia transesofágica :
• Identificação de causas não-isquêmicas
que causam dor torácica
• Dissecção de aorta ,derrame pericárdico ,
embolia pulmonar
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
•
•
•
•
•
•
•
•
TRATAMENTO NO PRONTO SOCORRO:
MEDIDAS INICIAIS :
História e exame físico dirigidos+ ecg > 10 min
AAS : Mastigar 160 a 325 mg vo
CLOPIDROGEL :300 mg vo de ataque
Monitorização:
Cardíaca ,oximetria de pulso (spo2 <90% )
Acesso venoso + coleta de sangue
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
TRATAMENTO:
Nitrato : sublingual -0,4 mg 5 em 5 min.
Nitroglicerina ev:
Dor torácica persistente
Hipertensão persistente
Edema pulmonar ou ICC
CONTRA INDICAÇÃO : Pa sistólica <90
FC> 100 <50 bpm
Infarto de VD, uso de sildenafil /24h
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• TRATAMENTO:
• Nitratos : 5 a 10 microgramas/ min
• Dose máxima : 100 a 200 microgramas
/min
• Morfina : 2 a 4 mg ev
• Betabloqueadores
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• TERAPIAS DE RECANALIZAÇÃO
•
•
•
•
•
CORONÁRIA:
Precoce e imediata
Mais importante terapêutica no IAM
Agentes fibrinolíticos
Angioplastia coronariana transluminal
percutânea (ACTP) primária + STENT
Diminuição da mortalidade< 10%
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• TROMBÓLISE QUÍMICA:
• RECOMENDAÇÕES:
• Elevação do segmento ST( > 0,1mV) em
duas derivações contíguas , delta T < 12 h
e ausência de contra- indicações.
• Bloqueio de ramo esquerdo novo, delta T
< 12 h e ausência de CI
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• TRATAMENTO :
• Trombolítico efetivo nas primeiras 3
horas do início do sintoma(
especialmente na primeira hora )
• Estreptoquinase
• Ativador do plasminogênio tecidual /
t-PA rt-PA) alteplase
• Tenecteplase –TNK-tPA
Infarto Agudo do Mioc
árdio
Miocárdio
Quando o fibrinol
ítico leva vantagens?
fibrinolítico
CVSJr
CVSJr..
Circulation
-I203
Circulation 2000;102:I172
2000;102:I172-I203
PRINCIPAIS TROMBOLÍTICOS
propriedad
Meia-vida
Fibrina-esp.
Antigen.
hipotensão
Pat. 90 min
aveh
Vidas
salvas/1000
custo
heparina
SK
23-29 min
não
+
+
51%
0,4%
30
t-PA
4-8 min.
++
não
não
73-84%
0,7%
40
TNK-tPA
+20 min.
+++
não
não
77-88%
0,7%
40
300
não
1800
sim
2200
sim
Contra indicações absolutas
• AVEH prévio em qualquer tempo
• AVEI nos últimos 3 meses
• Lesão cerebral estrutural conhecida (MAV)
• Neoplasia intracerebral conhecida
• Sangramento interno ativo (exceto menst)
• Dissecção de aorta conhecida ou suspeita
• Tce grave nos últimos 3 meses
CONTRA INDICAÇÕES
RELATIVAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
História de HAS crônica ,grave não controlada
Pa > 180x110 mmhg á apresentação
Uso atual de anticoagulantes
Cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas
RCP prolongada > 10 min e traumática
Punções vasculares não compressíveis
Sangramento interno recente ( 2 a 4 semanas)
STK – uso prévio ( +5 dias)
Gravidez
Ulcera péptica ativa
AVEI há + 3 meses , ou qualquer patologia do SNC
Doses dos trombolíticos
• Estreptoquinase : (SK)
• 1500000 UI + SF100ML EV 30 -60 MIN
• Vômitos
• Hipotensão – reduzir nitrato ,cristalóides
• Reação alérgica leve- reduzir infusão +
antihistaminico e corticóides ev
• Edema de glote /choque anafiláticosuspender trombolítco
DOSE DOS TROMBOLÍTICOS
• Ativador do plasminogênio tecidual /
t-PA
• Esquema de infusão rápida
• Bolus de 15 mg
• 0,75 mg/kg durante 30 min.(máx.50mg)
• 0,50 mg /kg durante 30 min. (máx.35 mg)
Trombolítico + AVEH
• Risco mais temido
• Idade avançada > 65 anos
• Baixo peso corporal < 70 kg
• Hipertensão arterial
• Uso de alteplase ou derivados
• Estreptoquinase menor incidência de aveh
TRATAMENTO
• CLOPIDOGREL
• HEPARINA : não fracionada e BPM
• Inibidores da IECA
• Estatinas
• insulina
Angioplastia primária
• Pré-requisitos:
• Disponibilidade 24 h
• Porta balão : 90 minutos
• Hemodinamicista > 75 proc/ano
• Centro de hemodinâmica > 200 ang./ano,
36 primárias
• Equipe de cirurgia cardíaca disponível
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA
• Pacientes com IAM com elevação de ST
• Sintomas < 12 h com EAP ou ICC grave
• Doentes ( < 75 anos ) choque cardiogênico
•
•
dentro 36 h , até 18 h do inicio do choque
Sintomas > 12 h < 24 h:
Icc ,instabilidade elétrica, hemodinâmica, ou
sintomas isquêmicos persistentes
Complicações do IAM
• A)Dor torácica pós IAM :
• Angina pós infarto
• Reinfarto
• Pericardite pós IAM
• B)ARRITMIAS:
• C) ICC + CHOQUE CARDIOGÊNICO
• D) IAM DE ventrículo DIREITO
Complicações do IAM
• E)COMPLICAÇÕES MECÂNICAS:
• Insuficiência mitral aguda
• Ruptura do septo ventricular
• Ruptura parede livre
• Aneurisma de VE