Физиология желез внутренней секреции

Общая физиология желез внутренней секреции

Эндокринные железы

 

Выделяют секрет непосредственно в:



Межклеточную жидкость (паракринное действие) Кровь и лимфу (эндокринное действие) В церебральную жидкость (нейрорегуляторное действие)

Части ЖВС

  

Локальная Диффузная Система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования – APUD-система

Локальная эндокринная система

        

Гипофиз Надпочечники Эпифиз Щитовидная и паращитовидные железы Островковая часть поджелудочной железы Половые железы Гипоталамус Плацента (временная железа) Вилочковая железа (тимус)

Диффузная эндокринная система



Железистые клетки разных органов и тканей – секретируют вещества, сходные с гормонами

Система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования – APUD-СИСТЕМА

Железистые клетки – вырабатывают пептиды и биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин и др.)

Группы ЖВС по выраженности их связи с ЦНС

 

Центральные

эпифиз

-

гипоталамус, гипофиз,

Периферические

–

щитовидная, надпочечники, половые железы и др.

Группы ЖВС по функциональной зависимости от гипофиза

 

Гипофизозависимые Гипофизонезависимые

1.



2.



3.

4.

Методы исследования Группа методов по изучению состояния организма при отсутствии гормона:

Удаление железы или блокирование её работы

Группа методов по изучению состояния организма при избытке гормона:

Введение экстрактов желез или чистых гормонов, трансплантация желез

Химические методы Метод клинического наблюдения

Факторы гуморальной регуляции



Истинные гормоны



Тканевые гормоны



Метаболические факторы

гормон

 

Hormonae – возбуждаю, побуждаю Первые гормоны – секретин (1902г) и гастрин (1905г)

Истинные гормоны

 

Синтезируются специализарованными клетками желез внутренней секреции –классические гормоны Синтезируются клетками, рассеянными в разных тканях

Тканевые гормоны



Синтезируются неспецифическими клетками разного вида:



Простогландины



Энкефалины



Компоненты каликреиновой системы



Гистамин



серотонин

Метаболические факторы



Кислые продукты метаболизма:



Молочная кислота



Пировиноградная кислота



Углекислый газ



Аденозин



Химические сдвиги при напряженном метаболизме:



Снижение парциального давления кислорода и содержание ионов (калия, кальция, натрия)

Пути действия гормонов

   

Аутокринный

-

действует на клетку, продуцирующее данное вещество (нейромодуляторы)

Парактринный

–

действует на клетки мишени через тканевую жидкость

Эндокринный

–

транспортируется кровью к клеткам-мишеням

Нейро-эндокринный

–

синтезируется нейроном, выделяется в кровь через синапс

Регуляция

Скорость включения Адресность Длительност ь действия

Нервная Быстро (электрическая передача импульса) По конкретной рефлектороной дуге к конкретному синапсу Медиатор быстро разрушается эндокринная Медленно (химическая передача) По всему организму, ко всем органам мишеням длительно

Транспорт гормонов кровью

  

Свободное состояние Связанное с белком (80%) Адсорбированное на форменных элементах крови

Физиологический резерв

Пути участия гормонов в регуляторных системах

Регуляция константы организма

Установочный сигнал Контроллер -гипоталамус рецептор Эндокринная железа Регулируемая система

гормон

Регулируемая переменная

возмущение

Регуляция уровня гормона Установочный сигнал Контроллер -гипоталамус рецептор

Уровень гормона

Регулируемая система (эндокринная железа)

гормон возмущение

Гормоны по природе

1.

2.

3.

Стероидные Производные аминокислот Белково-пептидные соединения

Функциональная классификация гормонов

   

Эффекторные Тропные Нейрорегуляторные гормоны (либерины и статины) Нейрогормоны (АДГ и окситоцин)

Функциональное значение действия гормонов

Делают возможным и обеспечивают:



физическое, половое и умственное развитие

 

физиологическую адаптацию организма и отдельных систем гомеостатические показатели на постоянном уровне

   

Типы влияния

Метаболическое (изменяют обмен веществ) Морфогенетическое (влияют на дифференцировку и рост тканей) Кинетическое (включают деятельность исполнительных органов) Корригирующее (изменяют активность органов и систем)

Механизм действия гормонов

Белково-пептидные Рецепторы мембран клеток Внутриклеточные посредники Активация или Угнетение ферментов Изменение проницаемости мембраны

Стероидные и йодсодержащие Проникновение через мембрану Действие на внутриклеточные рецепторы Синтез белков Синтез белков (ДНК и РНК) Ферментов каналов Активация проницаемость обменных мембраны процессов

Стероидные и йодсодержащие Проникновение через мембрану Действие на внутриклеточные рецепторы Синтез белков (ДНК и РНК) Ферментов Синтез белков Каналов Активация обменных процессов Изменение проницаемости мембраны

Гипоталамо гипофизарная система

Щитовидная и паращитовидные железы

Щитовидная железа

Паращитовид ные железы

пиноцитоз Йод с пищей (150мкг/сутки) кровь Т 3 йод Куб.

эпит Т 3

Активнее в 5 раз чем

Т 4 Т 4 кровь

Тиреоглобулин и тиреоальбумин

ядро геном Транскрипции трансляции Т 3 Синтез белка Е митохондрии ферменты Расщепление Углеводов и жиров Уровень холестерина

Транспорт АК Активация ферментов

Na-K насос (30-40% ОО) Уровень СТГ Т 3 Система цАМФ Чувствительность к НА и Ад К-во β-рецепторов

гипертиреоз

    

Тахкардия Повышение температуры тела Повышенное потоотделение Тремор рук Повышенная физическая и умственная активность

гипотиреоз

     

Брадикардия Гипотермия Сухость кожи пониженная физическая и умственная активность У детей – кретинизм при пропорциональном росте, но грузные и «рыхлые» У взрослых

-

микседема

микседема



Слизистый отек – развивается

вследствии снижения интенсивности обмена веществ и увеличении онкотического давления в тканях.

Регуляция кальция в крови

повышение остеобласты + тиреокальцитонин Са ++ в крови + остеокласты почки + Д 3 + кишечник Са ++ в крови пинижение паратгормон

Кора надпочечников

Кортикостероиды Холестерин Холестерол Клубочковая зона Пучковая и сетчатая Альдостерон Глюкокортикоиды и половые гормоны

Виды влияний глюкокортикоидов:

•

На обмен веществ : глюконеогенез из АК обмен белков обмен липидов

•

Участие в реакции стресса

•

Противовоспалительное действие

Влияние кортикостероидов на обмен веществ

Все виды стресса ( травма, инфекция, интенсивное тепло или холод, хирургические операции и др.) Гипоталамоги пофизарная система АКТГ Кора надпочечников кортизол адипоциты Клетки тканей печень

клетки Ув. окисления жирных кислот Ум. синтеза белка и ув. их катаболизма Переключение метаболизма с Ум. скорости утилизации глюкозы углеводного на жировой Выход АК в кровь и поступление в печень Выход глюкозы в кровь

адипоциты Распад жиров Выход ЖК и ТГ в кровь Поступление в клетки

печень Активация ферментов Синтез белков Глюконеогенез из АК Ув. Белков плазмы крови Ув. Глюкозы в крови

Ув. Глюкозы в крови Нормальные условия для функции ЦНС

в ЦНС обнаружены рецепторы к Глюкокортикоидам во всех отделах

ПРОТИВОВОСПАЛИ ТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

•

Освобождение из поврежденных клеток химических веществ, активизирующих воспаление - гистамин, брадикинин, протеолетические ферменты

•

Увеличение кровотока в воспаленной области

•

Отек

•

Инфильтрация лейкоцитов

•

Повышение температуры в очаге



Альтерация



Эксудация



Пролиферация

ПРОТИВОВОСПАЛИ ТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

КОРТИЗОЛ Ингибирует гистамина и серотонина, образование секрецию кининов, снижает системы активацию комплимента, свертывания системы фибринолизин крови и плазмин Стабилизация лизосомальных мембран, затруднение выхода биологически активных веществ

Снижение проница емости капиляров и ум. диапедеза лейкоцитов Уменьшение миграции лейкоцитов Повышение чувствительности рецепторов сосудов к норадреналину ( ув. количества альфа-рецепторов) –

сужение сосудов

Снижение активности иммунной системы

Инволюция тимуса и лимфоузлов Снижение активности Т-лимфоцитов

Последствия длительной стероидной терапии

   

Недостаточность надпочечников при отмене гормонов. Угнетение функции и деления фибробластов, что приводит к замедлению заживления ран. ГК снижают утилизацию глюкозы и ингибируют в клетках синтез ДНК.

Угнетают иммунную систему - инволюция тимуса и лимфоузлов.

Антианаболическое действие ГК на скелетные мышцы вызывает слабость мышц

   

ГК являются антогонистами витамина Д3 , разрушают остеоциты, снижают количество белка, связывающего Са++ в костях, что приводит к остеопорозу.

Большие дозы ГК могут вызывать состояние, сходное с сахарным диабетом, взывают гиперглюкагенемию и вторичный гиперинсулинизм Стимулируют секрецию соляной кислоты и противопоказаны при язвенной болезни Задержка натрия и соответсвенно выведение калия

РЕГУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ

Поджелудочная железа

Симпатическая н.с.

Гормоны ЖКТ Глюкоза, АК Δ-кл.

+ β-кл.

+ α-кл.

Гормоны ЖКТ Глюкоза, АК, ЖК n.vagus

глюкоза АК Симпатическая н.с.

печень

Действие инсулина

инсулин мышцы Активация ферментов Обр.гликогена Рецепторы мембраны посредники Обр.жира из глюкозы Синтез каналов для глюкозы Обр.белков Транспорт глюкозы

Прием пищи Повышение Глюкозы в крови Эндокринные Механизмы регуляции Концентрация глюкозы в плазме крови

Норма: 4,4±1,1 ммоль/л 100-120мг%

Эндокринные Механизмы регуляции Рецепторы Понижение Глюкозы в крови

Прием пищи Повышение Глюкозы в крови n.vagus

Гормоны ЖКТ β-клетки п/ж инсулин Ув. проницаемости мембраны для глюкозы Синтез гликогена Снижение глюконеогенеза в печени

Понижение Глюкозы в крови Глюкорецепторы гипоталамуса СТГ Симпатическая н.с.

АКТГ Кора н/п кортизол α-клетки п/ж глюкагон глюконеогенез Мозговое в-во н/п адреналин гликогенолиз β-клетки п/ж инсулин