Transcript SEMINARIO DE INFECCIONES

SEMINARIO DE INFECCIONES
ONCOGÉNESIS MICROBIANA
ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL
3CURSO/MAILA
ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA
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INTRODUCCIÓN
SE CONOCEN UN GRAN NÚMERO DE VIRUS DNA Ó RNA CAPACES
DE PROVOCAR TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS EN LOS
ANIMALES Y EN EL HOMBRE.
EN LA ESPECIE HUMANA ALGUNOS VIRUS DNA SE INTEGRAN EN EL
GENOMA DE LA CÉLULA HUÉSPED PERO SON INCAPACES DE
COMPLETAR SU CICLO DE REPLICACIÓN PORQUE LOS GENES
VÍRICOS ESENCIALES PARA COMPLETARLA SE PIERDEN DURANTE
LA INTEGRACIÓN DEL DNA VÍRICOY ASÍ PUEDEN PERMANECER EN
EL DE MODO LATENTE DURANTE AÑOS.
LOS GENES VIRICOS QUE SE TRANSCRIBEN AL PRINCIPIO DEL
CICLO VITAL DEL VIRUS (GENES PRECOCES) SON IMPÒRTANTES
PARA LA TRANSFORMACIÓN Y SE EXPRESAN EN LAS CÉLULAS
TRANSFORMADAS.
ONCOGÉNESIS MICROBIANA
• MICROBIOS IMPLICADOS EN LA TUMOROGÉNESIS HUMANA
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VIRUS DNA:
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB)
VIRUS DE LA HEPATITIS B ( VHB)
VIRUS DE SARCOMA DE KAPOSI ( VSK)
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VIRUS RNA
VIRUS DE LA HEPATITIS C
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BACTERIAS
HELICOBACTER PYLORI ( LINFOMAS MALT Y ADENOCARCINOMAS DEL
ESTÓMAGO)
ONCOGÉNESIS MICROBIANA
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
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SON MAS DE 70 GENOTIPOS DISTINTOS.
LOS HPV TIPO: 1,2,3,4 Y 7 PRODUCEN VERRUGAS (PAPILOMAS
BENIGNOS)
LOS HPV TIPO: 16, 18 Y MAS RAROS 31, 33, 35, 51 SE HALLAN
INTEGRADOS EN LAS LESONES PRECURSORAS( DISPLASIA Y
CARCINOMA “IN-SITU”) Y LOS CARCINOMAS ESCAMOSOS DEL
CUELLO UTERINO Y DE ALGUNAS OTROS CÁNCERES DE LAS
REGIÓNES ANO-GENITAL Y ORAL.
EN LOS HPV 16, 18 EL POTENCIAL ONCÓGENO ESTA RELACIONADO
CON LOS GENES PRECOCES DEL VIRUS : PROTEINAS E6 Y E7 QUE
TRANSFORMAN LAS CÉLULAS PARASITADAS. ASI CONSIGUEN:
ELIMINAR LA APOPTOSIS ( E6+ p 53)= INMORTALIZAR LAS CÉLULAS)
Y ( E7+ gen RB )= ELIMINAR LAS RESTRICCIONES DE LA
PROLIFERACIÓN CELULAR
LESIONES BENIGNAS PRODUCIDAS POR
VIRUS
• VIRUS HPV
• VERRUGA PLANTAR : TIPO 1. MAS RAROS: 2,4,63.
• VERRUGA VULGAR: TIPOS 2,27. MAS RAROS: 1,4,7,26, ETC.
• VERRUGAS PLANAS: TIPOS: 3,10. MAS RAROS: 2,26,27,28,
ETC.
• VERUGAS ANOGENITALES-CONDILOMA ACUMINADO: TIPOS
:6, 11 ETC.
• POX VIRUS (DNA)
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MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
VERRUGA PLANTAR
VERRUGA VULGAR
DETALLE DE INCLUSIONES VIRALES
VERERUGAS ANO-GENITALES
MOLUSCUM CONTAGIOSUM (DNA POX VIRUS)
ASPECTO HISTOLÓGICO
DETALLE DE LAS INCLUSIONES
LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR
VIRUS HPV
• CARCINOMA CERVICAL UTERINO
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TIPOS: 16,18. MAS RAROS: 31,38, 45. ETC
• ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMAS ANOGENITALES
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TIPOS : 6,16, 18. ETC.
• ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMA DE LARINGE
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TIPOS: 6,11. ETC.
• ALGUNOS TIPOS DEL CARCINOMA ORAL
HPV EPISÓMAL ( DNA circular)
• OPEN READING FRAMES
(ORFs). E2 regula la región
URR (upper regulatory
region)= transcripción viral y
E6 y E7 reponsables de la
transformación maligna
ASPECTO CITOLÓGICO DE UNA LESIÓN
PRECURSORA DEL CUELLO UTERINO
DETALLE DEL ASPECTO HISTOLÓGICO DE
LESIÓN POR VIRUS HPV EN EL CERVIX
HIBRIDACIÓN “ IN SITU” VIRUS HPV-16
CARCINOMA DEL CUELLO UTERINO
ASPECTO HISTOLÓGICO DEL CARCINOMA
DEL CUELLO UTERINO
ONCOGÉNESIS MICROBIANA
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
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APARECE IMPLICADO EN LA
PATOGÉNESIS DE:
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LINFOMA DE BURKITT AFRICANO
(>90% EN EL GENOMA))
LINFOMAS EN
INMUNOSUPRIMIDOS ( SIDA)
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LINFOMAS EN TRANSPLANTADOS
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ALGUNOS LINFOMAS DE HODGKIN
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CARCINOMAS NASOFARINGEOS
(LINFOEPITELIAL)
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR
EN PORTADORES SANOS-TRASLOCACIÓN
TRANSLOCACIÓN 8-14
LINFOMA DE BURKITT
ASPECTO HISTOLÓGICO
LINFOMA DE BURKITT
CARCINOMA NASOFARÍNGEO
ASPECTO HISTOLÓGICO DEL
CARCINOMA NASOFARÍNGEO
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
INFECCIÓN POR EL
VIRUS DE LA HEPATITIS B
HEPATOCARCINOMA
VIRUS DE LA HEPATITIS B-Ag CORE.
SARCOMA DE KAPOSI
ASPECTO HISTOLÓGICO
SARCOMA DE KAPOSI H. E.
SARCOMA DE KAPOSI
ASPECTO HISTOLÓGICO-P.A.S.
VIRUS HERPES HUMANO-8 (HHV-8)
LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS
POR POLIOMA VIRUS (MCPyV).
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CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL
Las células de Merkel están situadas en la capa basal de la epidermis,
poseen gránulos neurosecretores y tienen fundición de receptores de
presión (mecanoreceptores).
Los tumores de células de Merkel afectan a personas mayores, crecen
sobre todo en las áreas expuestas de la cabeza, tronco y extremidades
Son tumos agresivos con capacidad de recidiva y de crecimiento a
distancia (metástasis).
El aspecto histológico es muy típico crecen en la dermis superficial,
habitualmente no afectan a la epidermis, pueden tener patrones de
crecimiento: trabecular, insular o difuso.
Se hallan constituidos por células redondeadas con escaso citoplasma y
núcleos con cromatina “ en sal y pimienta”.Abundantes mitosis. Es muy
característica la reacción positiva frente al CK20 paranuclear
LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS
POR POLIOMA VIRUS (MCPyV).
HELICOBACTER PYLORI
PLATA METANAMINA
HELICOBACTER PYLORI
LINFOMA MALT GÁSTRICO
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA
CUESTIONARIO
• Asocie la enfermedad infecciosa con el aumento de
incidencia de algunos tumores malignos:
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A) Infección por V.Epstein-Barr
B) Sida
C) HPV
D) Virus HB /HC
E) Polioma virus
1) Sarcoma de Kaposi
2)Linfoma de Burkitt C. nasofaríngeo
3) Hepatocarcinoma
4) Carcinoma de Cuello uterino
5) Tumor de Merkel
• Señale cuál es a su juicio el/os procedimiento/s de
prevención más eficaces en la prevención de estos
tumores.