Transcript Cefaléias Primárias
Acadêmico Vinicius Spazzapan Martins Quarto ano de Medicina Faculdade de Medicina de Marília
Conceito
Cefaléia: Termo aplica-se a todo processo doloroso referido no segmento cefálico, no qual pode originar-se em qualquer estruturas faciais ou cranianas. Cefaléias Primárias: “Trata-se de cefaléia crônica,de apresentação episódica ou contínua e de natureza disfuncional, o que significa a não participação de processos estruturais na etiologia da dor 1 ” 1- Sanvito WL and Monzillo PH. Cefaléias primárias aspectos clínicos e terapêuticos. Med Rib 1997 30:437-438.
Bases anatômicas
Sensibilidade dolorosa, segmento cefálico é o mais rico em estruturas sensíveis à dor.
Sensíveis a dor: todas as estruturas faciais superficiais ou profundas; couro cabeludo; o periósteo craniano; os vasos sanguíneos extracranianos; as artérias do círculo de Willis e as porções proximais extracerebrais de seus ramos; os grandes seios venosos intracranianos e suas veias tributárias; a parte basal da dura máter; os nervos sensitivos.
Não são sensíveis a dor: os ossos das calota craniana; as leptomeninges e a maior parte da dura máter; o parênquima encefálico e todos os vasos no seu interior.
Epidemiologia
Cefaléia sintoma mais referido na prática clínica. Razão Mulher/Homem foi 4:1.
Aproximadamente 65% dos pacientes brancos e 55% tinha menos de 8 anos de escolaridade.
A duração da queixa de cefaléia até a primeira consulta foi de 1 a 5 anos em 32,99% dos pacientes. Os diagnósticos mais prevalentes foram: migrânea (37,98%), cefaléia do tipo tensional-CTT (22,65%) e cefaléia em salvas (2,73%) 2 .
2 Felício André Carvalho, Bichuetti Denis Bernardi, Santos William Adolfo Celso dos, Godeiro Junior Clecio de Oliveira, Marin Luis Fabiano, Carvalho Deusvenir de Souza. Epidemiology of primary and secondary headaches in a Brazilian tertiary-care center. Arq. Neuro-Psiquiatr. [serial on the Internet]. 2006 Mar [cited 2012 June 01] ; 64(1): 41-44.
Os mecanismos envolvidos na produção de cefaléias
Deslocamento, tração, distensão, irritação das estruturas sensíveis à dor.
Vasodilatação.
Teoria vasogênica Ativação Trigeminal Diminuição de serotonina no gânglio trigeminal cujas fibras aferentes inervam os vasos sanguíneos.
Neurologia que todo médico deve saber
Avaliação
Enxaqueca ou Migrânea?
Uma das doenças neurológicas mais frequentes
Internacionalmente = migraine
Enxaqueca = proveniente do árabe = ax- xaqiqâ
Epidemiologia
Afeta de 6 a 20% dos adultos Primeiras manifestações no início da juventude ou da vida adulta Pico de prevalência – 40 anos Causa pouco habitual de cefaléias no idoso Segundo a OMS - 19ª lugar das doenças com maior número de anos com incapacidade Elevados custos econômicos, desprezo sicial
Patologias Comumente Associadas
Doença cerebrovascular, tremor essencial, ansiedade, depressão, epilepsia, síndromes vertiginosas Fatores genéticos?
Fatores de risco?
Mecanismos Patogênicos?
Manifestações Clínicas
Cefaléia Intolerância a estímulos sensoriais Náuseas ou vômitos Sintomas Neurológicos Transitórios ou Aura Grandes Variações Ausência de Marcadores Biológicos Dificuldades do estudo
Critérios Diagnósticos
Crise Completa da Enxaqueca
Cefaléia Pósdromos Pródromo Aura
Pródromos
• • • • • Sintomas premonitórios Antecedem a crise em horas ou 2-3 dias Reportados por 20-60% dos pacientes Sensação de fadiga, dificuldade de concentração, sonolência, bocejo incoercível, alterações do humor, rigidez cervical, apetência por determinados alimentos ou retenção hídrica Disfunção neuro -endócrina (hipotalâmica) ou cerebral difusa
Aura
Em cerca de 20% dos pacientes Sintomas neurológicos focais Média de 20 minutos de duração Visuais (80%), somato-sensoriais, perturbações da linguagem e articulação verbal e raramente sintomas motores (hemiparesia)
Fase Álgica
Tipicamente unilateral, sobretudo à região temporo-orbitária ou hemicraniana; muda de lado durante as crises Intensa Pulsátil Intolerância a estímulos sensoriais Associação com sintomas autonômicos e vasomotores
Fase Pósdrômica ou Resolução
Já não sentem dor, porém mantêm as queixas cognitivas e intolerância aos estímulos Crises duram de 4 a 72 horas
Etiopatogenia – Multifatorial
Fatores Genéticos Fatores Ambientais Enxaqueca Fatores Hormonais Fatores Dietético
Fatores Genéticos
Explicam cerca de 50% da vulnerabilidade Moduladores do limiar p/ desencadear crises Defeitos encontrados em alguns genes responsáveis pela estabilidade iônica da membrana celular, quer pela manutenção quer na reposição do seu gradiente iônico. Teoria canalopatia neuronal – disfunções do equilíbrio iônico transmembrana
Mecanismos Desencadeantes
Variações hormonais, bebidas alcoólicas, estímulos visuais, alterações do sono e stress. Hipótese da modulação do limiar
Fisiopatologia da Crise
• Depressão Alastrante Cortical (DAC) • Ativação do gerador no tronco cerebral • Liberação de íons H+, K+, NO e ác. araquidônico • Despolarização das terminações do trigêmio • Estimulação do NCT provoca condução nervosa nas fibras do trigemio que leva a liberação de CGRP e SP nas suas terminações sensitivas (fibras C) • Ativação do Sistema Trigêmino Vascular (Trigêmio e suas terminações nervosas meníngeas e perivasculares intracranianas) • Liberação de subst. nociceptivas e vasoativas na parede dos vasos cranianos – provocando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de proteínas plasmáticas, inflamção neurogênea estéril e consequentemente dor.
Fisiopatologia da Crise
•Inicia-se um ciclo de retroalimentação, provocando disparos neuronais espontâneos ou desencadeados por estímulos não nociceptivos •Esta sensibilização é responsável pela manutenção da dor
E os sintomas gastro-intestinais?
Podem resultar tanto da estimulação direta de centros do tronco cerebral, como da ativação do sistema parassimpático craniano através do reflexo trigemino autonômico
Terapêutica
Terapêutica farmacológica – estratificada de acordo com a frequência das crises e o grau de incapacidade que provocam Distinção terapêutica aguda versus tratamento preventivo
Terapêutica Aguda de Crise
Fármacos com eficácia comprovada para crise aguda de enxaqueca: triptanos (agonistas parciais dos receptores da serotonina), ergotamina e derivados. AINES – inibição da inflamação neurogênica e efeito analgésico AURA – se tem utilizado inibidores dos canais de cálcio e antiepilépticos, sobretudo o valproato de sódio e a topiramato
Terapêutica para Crises
Terapêutica Profilática
Crises frequentes, prolongadas, incapacitantes ou quando não respondem à terapêutica aguda Duração de alguns meses Fármacos com maior eficácia e menos efeitos adversos são os antiepilépticos (divalproato de sódio e topiramato), os beta-bloqueadores e os anti depressivos tricíclicos. Em segunda linha pode-se usar antagonistas dos canais de cálcio ou outros
Terapêutica Preventiva
Terapêutica em Pesquisa
Agentes inibidores da DAC – Tonabersat Identificação de defeitos genéticos e moleculares – fármacos adequados a cada tipo de defeito Técnicas de neuroestimulação (estimulação do nervo occipital
Cefaléias em Salvas
São incluídas cefaléias caracteristicamente intensas, unilaterais, de curta duração e associados a fenômenos de congestão conjuntival, lacrimejamento e congestão nasal.
O tipo episódico caracterizado por 1 a 3 ataques de dor periorbital de curta duração todos os dias por 4 a 8 semanas, seguidos por dor em média de 1 ano.
Crônica pode aparecer cedo ou depois de se instalar um quadro episódico.
Ataques semelhantes Tratado de neurologia. Meritti
Epidemiologia
Homens 8:1 Prevalência de 69/100000 pessoas.
Geralmente entre 20 – 50 anos.
Propranolol e amitriptilina são praticamente ineficazes
Clínica
Dor periorbital, ou mais raramente, temporal ou maxilar começa sem avisos e atinge um crescente em 5 min.
Intensidade lancinante e profunda, não flutuante e de qualidade relativamente explosiva; só raramente é pulsátil.
Dor unilateral. Duração quase sempre de 30 min a 2h.
Sintomas associados: lacrimação homolateral, olhos vermelhos, congestão nasal e ptose palpebral.
Álcool provoca o ataque em 70% dos casos Periodicidade evidente. Dor acorda paciente no período noturno.
Critérios Diagnósticos
2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24(suppl 1):16-149.
Patogênese
Não há alterações consistentes no fluxo sanguíneo cerebral acompanhados dos ataques de dor.
Hipotálamo é provavelmente o local de ativação, com a ativação do posterior (funções autonômicas) e anterior (núcleos supraquiasmáticos).
Lesão única no local onde as fibras das divisões trigeminais oftálmica e maxilar convergem com projeções dos gânglios cervical superior e esfenopalatino.
Tratamento
Cefaléias Primárias, Moreira Jr
Cefaléias Tipo Tensional
Cefaléia são de caráter leve ou moderada (não se acentua com atividades rotineiras), em peso/pressão, não ocorre em apenas um lado do crânio e não é associada a sintomas como náusea e fobias sensoriais.
A prevalência se situa em 90% das mulheres e 67% dos homens, Não procura ajuda médica e utiliza analgésicos e drogas para outros tipos de cefaléia, como a migrânea, através de automedicação. As cefaléias do tipo tensional episódicas são mais comuns em mulheres do que em homens, melhor nível educacional. O pico de sua prevalência é na quarta década de vida. Cerca de 35% dos pacientes têm episódios de dor de 1 a 7 dias por ano; 60% têm de 8 a 179 dias anuais; e 3% mais de 180 dias de cefaléia por ano (configurando a forma crônica)
Fisiopatologia
Um defeito no sistema opióide ou na produção de neurotransmissores tem sido hipótese plausível para diminuição do limiar no reflexo nociceptivo de flexão, quando pesquisado na cefaléia tensional crônica.
O óxido nítrico tem um importante papel na fisiopatologia das cefaléias primárias, incluindo a cefaléia tensional crônica.
Uma predisposição genética
Tratamento
Cefaléia Tencional, Moreira Jr
Cefaléia Crônica Diária
Dos pacientes que procuram tratamento médico para suas dores de cabeça, cerca de 35 a 40% têm cefaléia com uma freqüência quase que diária.
Pode-se tentar enquadrar aqueles casos de cefaléia, que acometem o paciente diariamente ou quase diariamente.
Cefaléia por abuso de analgésicos Duração maior que 4 h por dia, em mais de 15 dias por mês Migrânea Transformada; Cefaléia Tipo Tensional Crônica; Cefaléia Diária Desde o Início; Hemicrania Contínua.
Clínica
Entidades clínicas diferentes e, por essa razão, seu quadro clínico apresenta-se com uma série de sinais e sintomas bastante diversos.
Comumente acontecer entre a segunda e a quarta década de vida. Mulheres são mais acometidas que homens, como acontece com a maioria dos quadros de cefaléia, especialmente com a migrânea. O que seria esperado, visto que a maior parte dos casos de CCD evolui de um quadro prévio de migrânea episódica.
Dor constante, em pressão ou em aperto, mas pode ser pulsátil, a localização da dor, geralmente, o mesmo indivíduo pode experimentar dor em locais diferentes. As topografias mais comuns são bifrontal, ociipito-nucal, bitemporal, vértex e holocraniana. Uma minoria de pacientes pode vir a apresentar dor exclusivamente unilateral, sem variação de lado.
Clínica
Comumente, os pacientes referem algumas características sensoriais típicas da migrânea, como fotofobia, fonofobia e osmofobia, bem como certas alterações gastrintestinais, como náuseas e anorexia. Fenômenos oculares também são descritos.
Sintomas psicológicos e manifestações psicossomáticas são comumente encontrados.
Sono, alterações climáticas, temperatura e umidade do ar e certos alimentos como o chocolate e o álcool também são referidos como agravantes da dor.
Proporcionam alívio da dor, os mais relatados são o sono, atividades de lazer, silêncio, escuridão, compressas frias e massagens.
Fisiopatologia
Alguns dados experimentais apontam para alterações em estruturas centrais de excitação no tronco encefálico, particularmente no sistema trigeminovascular.
O papel do fator de crescimento do nervo (NGF), a sensibilização dos neurônios trigeminais e a modulação da dor no diencéfalo Depósito de ferro na substância cinzenta periaquedutal
Tratamento
Cessar por completo o uso de analgésicos, o paciente experimenta um breve período de piora da cefaléia e o mesmo deve ser orientado que uma melhora máxima somente irá ocorrer por volta de três a seis meses após a suspensão do abuso medicamentoso e início do tratamento específico.
A m i t r i p t i l i n a, Ácido valpróico, Clorpromazina, Propranolol, Topiramato, F l u o x e t i n a. Oliveira MF and Speciali JG. Cefaléia crônica diária: conceito e tratamento. Med Rib 2002 35:455-63
Sinapse. Suplemento 1/ Volume 9/ Numero 2/ Novembro 2009