Transcript angina da sforzo

FUMO
OBESITA’
f. antidiabetici –––––––– DIABETE
f. antiipertensivi ––––––– IPERTENSIONE
f. ipolipemizzanti ––––– IPERLIPEMIA
f. antianginosi –––––––
FORMAZIONE
DELLA PLACCA
f. antiaggreganti ––––– FORMAZIONE DI
f. anticoagulanti ––––– TROMBI INSTABILI
f. trombolitici –––––––––
(angioplastica)
OCCLUSIONE
DEL LUME
FATTORI
DI RISCHIO
→
ANGINA DA SFORZO
→
ANGINA INSTABILE
→
INFARTO MIOCARDICO
Fisiopatologia dell’angina pectoris
FARMACI ANTIANGINOSI
MECCANISMO D’AZIONE
NITRODERIVATI
↓ pre-carico (dilatazione vene a capacitanza)
↑ perfusione (dilatazione vasi epicardici)
BETA-BLOCCANTI
↓ consumo O2 miocardico (↓ frequenza e contrattilità)
Ca++ ANTAGONISTI
↓ post-carico (dilatazione arterie)
↑ perfusione (dilatazione vasi epicardici)
RANOLAZINA (2° linea)
↓ overload di Ca++ (blocco corrente lenta del Na+)
IVABRADINA (2° linea)
↓ frequenza cardiaca (blocco corrente pacemaker If )
TRIMETAZIDINA (2° linea)
↓ consumo 02 (↓ossidazione ac. grassi, ↑ossidazione glucosio)
ANTIAGGREGANTI
PIATRINICI
prevenzione trombo piastrinico (inib. COX1, recettori ADP, etc.)
ANTICOAGULANTI
prevenzione trombo di fibrina (inib. fattori della coagulazione)
STRUTTURA DEI NITRODERIVATI
trinitroglicerina
isosorbide dinitrato
SELETTIVITÀ VASCOLARE DEI NITRODERIVATI
dilatazione massima
VENE DI
CAPACITANZA
ARTERIE DI
MEDIO CALIBRO
ARTERIOLE
DOSE
(*)
(*) Variante “lenta” Glu504Lys:
Asiatici: 30-50%
Caucasici: ~ 10%
NITRODERIVATI
farmacocinetica
Emivita
Biodisponibilità
Orale
Sublinguale
Transdermica
nitroglicerina
isosorbide
dinitrato
isosorbide
mononitrato
2.3 ± 0.6 min
0.8 ± 0.4 ore
4.4 ± 0.5 ore
0%
38 ± 26%
-
22 ± 14%
59 ± 29%
33 ± 17%
93 ± 13
-
Cinetica saturabile
sì
sì
no
Metaboliti attivi
sì
sì
no
sì
no
sì
no
no
no
Influenza di:
cirrosi epatica
insuff. renale
CONTROLLO
vaso collaterale
costretto
area normale
arteriole parzialmente
costrette
area ischemica
arteriole completamente
dilatate
NITRATI
DIPIRIDAMOLO
vaso collaterale
dilatato
vaso collaterale
non dilatato
flusso
aumentato
flusso
ridotto
arteriole
dilatate
INTERAZIONE CON SILDENAFIL (inibitore PDE 5)
TOLLERANZA E DURATA DEL TRATTAMENTO
ACUTO
CRONICO
ISDN
15 mg
30 mg
60 mg
120 mg
placebo
TOLLERANZA E FREQUENZA DI SOMMINISTRAZIONE
ISDN
30 mg x 2 / die
30 mg x 3 / die
30 mg x 4 / die
placebo
TOLLERANZA e somministrazione transdermica
Effetti dei nitrati sulla mortalità in pazienti con infarto acuto
Ca- ANTAGONISTI
AZIONI FAVOREVOLI
CONSEGUENZE CLINICHE
↓ frequenza cardiaca (diltiazem,verapamil) → ↓MVO2
↓ contrattilità (verapamil) —————→ ↓MVO2
↓ pressione sistemica —————→ ↓MVO2
dilatazione vasi epicardici ————→ ↓spasmo coronarico
AZIONI SFAVOREVOLI
↑ frequenza cardiaca (diidropiridine) ——→ ↓MVO2
↓ pressione diastolica ——————→ ↓ perfusione coronarica
Effetti dei calcio-antagonisti nell’infarto e nell’angina instabile
Criteri di scelta del farmaco antianginoso
PRESENTAZIONE
CLINICA
MECCANISMO/I
PROBABILE/I
FARMACI
INDICATI
ANGINA DA SFORZO
1) stabile
↑ MVO2
NT, BB, CA
RAN, IVA, TRI (2a linea)
2) a soglia variabile
↑MVO2 +
NT, CA
FARMACI NONo CONTRO-INDICATI
ASA (alte dosi)
BB
spasmo cor.
ANGINA A RIPOSO
1) da decubito
↑ MVO2
NT
2) instabile
trombosi
NT, BB
nifedipina
3) variante
spasmo cor.
NT, CA
BB, ASA
NT= nitroderivati; BB = betabloccanti; CA = Ca-antagonisti; ASA = aspirina;
RAN = ranolazina; IVA = ivabradina: TRI = trimetazidina
BB, CA