Transcript Кислотно-основной гомеостаз

Кислотно-основной
гомеостаз
Кафедра трансфузиологии и
гематологии СПб МАПО
Марченко А.В.
Достаточность знаний физической
химии;
 Отсутствие системы в преподавании
физиологии КОР;
 Недостаточная востребованность в
использовании современной
аппаратуры для оценки состояния КОР

Активность ферментов
 Интенсивность окислительновосстановительных реакций
 Расщепление и синтез белка
 Окисление углеводов и липидов
 Проницаемость клеточных мембран

Основание- донатор ионов водорода
 Кислота- акцептор ионов водорода

С6Н12О6 + 6О2 → 6СО2 + 6Н2О
СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-

Образование ионов водорода
гемоглбином:
Fe++ → ½ О2 → 2Н+ → 2Fe+++ + Н2О
Причины накопления Н+
Дефицит выведения СО2
 Неадекватное поступление в клетку О2
 Аномальное образование кислот
 Неадекватное выведение кислот
почками

Определение рН
рН= 6,1 +lg НСО3 / рСО2 х 0,03
рСО2= 45 мм рт.ст.
НСО3= 27 ммоль/л
 рН= 6,1 + lg 27/1,35= 6,1 + lg20
(lg20 = 1,3)
 рН= 6,1 + 1,3 = 7,4


рН 7,40 - 40 ммоль/л Н+

Изменение рН на 0,01 ед.- изменение Н+
на 1 ммоль/л

Изменение рН на 0,01 ед.- изменение К+
на 0,63 ммоль/л
Механизмы поддержания рН
Внеклеточный буфер
 Внутриклеточный буфер
 Респираторная регуляция СО2

Бикарбонатный буфер составляет 65%
(избыток Н+→больше образуется СО2,
избыток НСО3→выделение через почки)
 Белковый буфер составляет 5%
(Н+ + белок – НБ)
 Буферная емкость гемоглобина 29%

Имидозольная группа гемоглобина
отдает или присоединяет Н+
 Железосодержащая группа
присоединяет или отдает О2
 Присоединение О2- отдача Н+ и
наоборот (чем ниже насыщение крови
кислородом, тем больше содержится
восстановленного гемоглобина и
больше концентрация бикарбоната)

Время компенсации нарушений КОР
Внеклеточный буфер – 10-15 минут
 Внутриклеточный буфер – 2-4 часа
 Респираторная компенсация -3-5 часов
(максимально -12-24 ч)
 Почечная компенсация-6-8 часов
(максимально -5-7 дней)

Показатели КОР
рН
7,35-7,45
 рСО2 35-45 мм рт.ст.
 АВ
22-28 ммоль/л (истинное
содержание бикарбоната в плазме)
 SB
21-25 ммоль/л (стандартный
бикарбонат)
 ВЕ-В
±2,5 ммоль/л (дефицит или
избыток буфера крови)

ВЕ-ЕСF ± 2,9 моль/л (дефицит
илиизбыток буфера во всей
внеклеточной жидкости)
 ВВ
45-50- ммоль/л (буферное
основание)
 R- 8-16 мэкв/л (остаточные анионы)

ВЕ = Na – Cl – NBB
 R = (Na + К) – (Cl + НСО3)= мэкв/л

Метаболический ацидоз
Накопление метаболических кислот или
активное выведение щелочей.
 Характерно: низкое рН, отрицательная
величина ВЕ, нормальный уровень
рСО2, снижение АВ и SВ

Гиперхлоремический ацидоз
Введение растворов, содержащих хлор
 Введение ингибиторов карбоангидразы
 Ацидоз вследствие разведения
 Диаррея или свищи ЖКТ
 Проксимальный или дистальный
канальцевый ацидоз

Осложнения ацидоза
Снижение сердечного выброса
 Легочная гипертензия
 Нарушения ритма, вплоть до остановки
сердца
 Олигурия
 Увеличение циркуляции эндогенных
катехоламинов
 Психозы

Лечение метаболического ацидоза
ммоль НСО3= Мх (ВЕизм.- ВЕ норм.)
 3,6% трисамин (мл) = Мх ВЕ изм.
Гидрокарбонат вводить только при рН<
7,30, скорость инфузии -100мл/час

Метаболический алкалоз
Накопление оснований или избыточное
выведение кислот.
Характерно: высокое рН, положительное
значение ВЕ выше нормы, нормальный
уровень СО2
Острый метаболический алкалоз
рН = 7,70
 рСО2 = 40 мм рт.ст.
 АВ = 38,0 ммоль/л
 SB = 38,0 ммоль/л
 ВЕ = + 15,0 ммоль/л

Частично компенсированный метаболический
алкалоз
рН = 7,52
 рСО2 = 47 мм рт.ст.
 АВ = 37.0 ммоль/л
 SB =34,5 ммоль/л
 ВЕ = +12,5 ммоль/л

Компенсированный метаболический алкалоз
рН = 7,40
 рСО2 = 52 мм рт.ст.
 АВ = 39,0 ммоль/л
 SB = 34,5 ммоль/л
 ВЕ = +12,5 ммоль/л

Причины метаболического алкалоза
Потери ионов водорода и хлора (рвота,
промывание или дренирование
желудка)
 Избыточное введение щелочных
растворов
 Повышение концентрации бикарбоната
при гиперкомпенсации респираторного
ацидоза

Клиничесие проявления метаболического
алкалоза
Тетания
 Гипокапническая вазоконстрикция
 Тканевая гипоксия обусловленная
упрочнением связи гемоглобина с
кислородом
 Психозы
 Гипокалиемия
 Аритмии вплоть до остановки сердца

Лечение метаболического алкалоза
Восстановить объем внеклеточной
жидкости, ввести раствор хлористого
натрия
 Нормализовать обмен калия
 Ингибиторы альдостерона
(верошпирон)
 Снизить активность карбонгидразы
(ацетазоланид)

Для быстрого снижения рН:
5 мл 10% раствора соляной кислоты
растворить в стакане воды х 4 раза в
день Суточная доза 20 мл 10% раствора
НСl
 При ИВЛ поддерживать режим
умеренной гиповентиляции

Респираторные нарушения КОР
Респираторный ацидоз:
-Низкое рН;
-Высокое рСО2;
-Высокое значение АВ;
-Нормальная величина SB
Характерно повышение содержания К,
остаточные анионы в норме

Декомпенсированный респираторный ацидоз
рН= 7,25
Na = 145
ммоль/л
 рСО2 = 82 мм рт.ст.
К = 6,0 ммоль/л
 АВ= 34 ммоль/л
аНСО3=34ммоль/л
 SB= 26,5 ммоль/л
Сl = 105 ммоль/л
 ВЕ= +2,5 ммоль/л
R=(145+6)(34+105)= 12 ммоль/л

Частично компенсированный респираторный
ацидоз
рН=7,32
Na=140ммоль/л
 рСО2=81 мм рт.с.
К= 4,7 ммоль/л
 АВ= 34 ммоль/л
аНСО3=34ммоль/л
 SB=29 ммоль/л
Cl= 90 ммоль/л
 ВЕ=+6,0 ммоль/л
R= (140+4,7) –
(34+90) = 20,7 ммоль/л
Компенсация за счет усиления буферных
систем

Компенсированный респираторный ацидоз
рН=7,40
Na= 143 ммоль/л
 рСО2= 68 мм рт.ст.
К= 5,2 ммоль/л
 АВ=39,5 ммоль/л
аНСО3=39,5ммол/л
 SB=31,0ммоь/л
Cl=85 ммоль/л
 ВЕ= +8 ммоль/л
R=(143+5,5) –
(39,5+85) = 24 ммоль/л
Увеличение остаточных анионов связано с
гипоксемией вызывающей накопление
лактата и других метаболических кислот

Причины респираторного ацидоза
Хронические заболевания легких
 Депрессия дыхательного центра
(наркотики и др.)
 Ослабление нервно-мышечного
аппарата грудной клетки (блокаторы)
 Увеличение продукции СО2 (лихорадка)
 ТЭЛА
 Отек легких

Клинические проявления
Синдром углекислого наркоза
 Угнетение ЭЭГ (вплоть до комы)
 Аритмии
 Нестабильное АД
 Гиперкалиемия

Лечение респираторного ацидоза
Санация дыхательных путей
 Устранение гиповолемии
 Введение щелочных растворов
 Увлажнение вдыхаемого воздуха для
снижения вязкости бронхиального
секрета
 При повышении рСО2> 70 мм рт.ст и
снижении рО2< 55 мм рт.ст. - ИВЛ

Респираторный алкалоз

Увеличение рН,
снижение рСО2,
снижение актуального бикарбоната,
нормальная величина ВЕ
Некомпенсированный респираторный алкалоз
рН 7,55
Na=135 ммоль/л
 рСО2= 20мм рт.ст.
К= 4,5 ммоль/л
 АВ=16,5 ммоль/л
аНСО3=16,5ммоль/л
 SB=24 ммоль/л
Cl= 109 ммоль/л
 ВЕ=0ммоль/л
R= (135+45)(16,5+109)=12 ммоль/л
Дыхательная недостаточность,
гипервентиляция, избыток щелочных
растворов

Частично компенсированный респираторный
алкалоз
рН=4,49
Na= 136 ммоль/л
 рСО2=20 мм рт.ст.
К= 4,0
 АВ=18 ммоль/л
аНСО3=18ммоль/л
 SB=22 ммоль/л
Cl=104 ммоль/л
 ВЕ=(-3,5ммоль/л)
R=(136+4)(18+104)=18ммоль/л

Компенсированный респираторный алкалоз
рН=7,42
Na=140ммоль/л
 рСО2=26 мм рт.ст.
К= 4,5 ммоль/л
 АВ=16,5 ммоль/л
аНСО3=16,5ммоль/л
 SB=20ммоль/л
Cl=100ммоль/л
 ВЕ=(-5,5ммоль/л)
R=(140+4,5) –
(16,5 +100) =28ммоль/л
Свойственно хроническому
респираторному алкалозу. Бикарбонат
не реабсорбируется почками

Причины респираторного алкалоза







Избыточная гипервентиляция (ИВЛ, страх,
боль и т.д.)
ЧМТ, энцефалиты
Тканевая гипоксия (анемия, шок,ОСН)
Отек легких
Печеночная недостаточность
Интоксикация салицилатами
Гиперкомпенсация метаболического ацидоза
Клинические проявления
Усиление связи гемоглобина с
кислородом - тканевая гипоксия
 Предсердная и желудочковая
тахикардия
 Тетания
 Нарушения электролитного баланса
 Психические расстройства

Лечение респираторного алкалоза
Изменить режим работы аппарата ИВЛ
 Седативные препараты
 Подавать смесь: 5% СО2 и 95% О2
 Выведение избыточной жидкости
 Коррекция тканевой гипоксии
 Гепатопротекторные препараты
 Строгий расчет щелочных растворов

Актуальный бикарбонат равен
стандартному- респираторных
нарушений нет
 Актуальный бикарбонат выше
стандартного- имеются респираторные
нарушения (ацидоз)
 Актуальный бикарбонат ниже
стандартного –респираторный алкалоз
