Transcript MASALAH PADA SISTEM CARDIOVASCULER Oleh

MASALAH PADA SISTEM
CARDIOVASCULER
Oleh : Sari Fatimah
Fakultas Ilmu Keperawatan
Universitas Padjadjaran
Sist. Cardiovasc Berperan dlm Homeostasis
- Mensupply O2 dan Nutrient
- Membuang Sisa Metabolisme
- Membantu  Cairan, elektrolit dan asam basa
Melalui Fungsi Utama :
- Jantung sebagai pompa
- Vasculer sebagai saluran
 Gangguan Pada sistem Cardiovasc. Akan
mengganggu kesehatan sel
Dapat terjadi Akibat Abnormalitas Struktur atau
Fungsi :
- Jantung
- Pembuluh Darah
Masalah Pada Jantung :
Fungsi Utama :
- Memompakan Darah ke Seluruh Tubuh
Stress Pada Otot Jantung Merangsang
Mekanisme Kompensasi Untuk
M’pertahankan Ventricular Output
Sumber Stress :
1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu
struktur/fungsi jantung
shg pompa jantung t’efektif
2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung
yang  beban jantung
STRESS LANGSUNG
A. SUMBATAN A. CORONARIA
1. ISCHEMIA
 SUPPLY DARAH PD DAERAH TERTENTU
PENYEBAB UTAMA :
ARTERIOSCLEROSIS / ATHEROSCLEROSIS/
KEDUANYA  ASHD / CHD
 SPASTIC CONSTRICTION AKIBAT TERSTIMULASI O/
- ANGIN ATAU DINGIN
- INTAKE NICOTINE >>>
- ANXIETY
- KELELAHAN FISIK
THROMBUS / EMBOLUS
MANIFESTASI KLINIS :
 SUPPLY DRH 
   METAB. ANAEROB  LACTIC ACID 
 M’STIMULASI UJUNG SARAF BEBAS
 NYERI
  P’BENTUKAN ENERGI KEMAMPUAN
POMPA JANTUNG   STROKE VOLUME  HR 
  PERUBAHAN LINGKUNGAN SEL
-  pH
- ELEKTROLIT
 PERUBAHAN POTENSIAL MEMEBRAN 
GANGGUAN KONDUKSI  PERUBAHAN
GAMBARAN EKG
2. MYOCARDIAL INFARCTION
OKLUSI TOTAL A.CORONARIA DLM 30”  ISCHEMIA 
GLIKOLISIS ANAEROB  PRODUK LACTIC ACID 
PERUBAHAN POTENSIAL LISTRIK MEMBRANE 
AKTIVITAS Na-K HILANG PERUBAHAN GRADIENT
OKLUSI > 20’  TERJADI PERUBAHAN CELLULAR
 RUPTURE MEMBRAN SEL (NECROSIS) 
LYSOZYME KE ECF :
 CEDERA SEKITAR  RX INFLAMASI
 ENZYMES INTRA SEL KE ECF
 SGOT, SGPT, LDH, CPK, CK-MB 
 PERUBAHAN EKG : ARRYTHMIA
KORELASI LEAD EKG DENGAN
LOKASI INFARK
Lokasi Infark Miokard
Anterior
Septal
Ant-septal
Lateral
Ant-Lat
Inferior
R-V
Posterior
Lead
V1, V2
(V2), V3, V4
V1, V2, V3, (V4)
High Lat. I , aVF
Low-Lat V5, V6
V3, V4, V5, V6 (I,aVL)
II, III., aVF
V4R, V5R, V6R
V7, V8, V9, or
resiprocal di V1, V2,V3
A.Koronaria yg
terkena
LAD
LAD
LAD
LCA
LCA
RCA
RCA
RCA/LCA
• CEDERA JARINGAN :
 H
ION INTRA SEL  DI Interst F
PROSTAGLANDIN 
KININ (BRADIKININ) 

NYERI HEBAT

STIMULASI SIMPATHIC N S.

MUAL, MUNTAH, TACHYCARDIA,
PUCAT, DIAPHORESIS
EXTREMITAS DINGIN
 KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG 
PERFUSI JAR.  HIPOXIA 
VASODILATASI  HIPOTENSI 
PREDISPOSISI PERUBAHAN HEMODINAMIK
 STRESS FISIK  STIMULASI HIPOTALAMUS 
ACTH, SIMPATHIC NS  HIPERGLIKEMI
 HEALING TERJADI SETELAH BBRP MINGGU :
- 2 – 3 HARI DEGRADASI & P’BERSIHAN JAR.
NECROTIC
- PEMBENTUKAN SCAR TISSUE DIMULAI
SETELAH 3 MINGGU DAN STABIL SETELAH
6 MG – 3 BULAN
B. INFEKSI / PERADANGAN
1. PERICARDITIS
PERADANGAN PADA LAPISAN PERICARDIUM
DAN EPICARDIUM
a. AKUT :
 EKSUDASI KE DLM CAVUM PERICARD. 
TAMPONADE JANTUNG  MEMBATASI
FILLING VENTRICEL PRE LOAD 
S.V.  HR  WAKTU PENGISIAN JTG
 S.V.  HR
JIKA DG KOMPENSASI INI CO < 
DECOMP. CORDIS  CARDIOGENIC
SHOCK
b.KRONIS
TERJADI PERLENGKETAN ANTARA KE 2
LAPISAN PERICARD. MEMBENTUK JAR. IKAT
 MEMBATASI PENGEMBANGAN JANTUNG 
PRE LOAD  HR
JIKA KOMPENSASI TAK MAMPU MENCAPAI CO
NORMAL  DECOMP.CORDIS CARDIOGENIC
SHOCK
MANIFESTASI LAIN :
- PERICARDIAL FRICTION RUB
- TANDA 2 DECOMP CORDIS.
2. MYOCARDITIS
INFLAMASI PADA LAPISAN MYOCARDIUM
YG DISEBABKAN OLEH VIRUS, BACTERI,
RX HIPERSENSITIF, PERLUASAN
DARI ENDOCARDITIS / PERICARDITIS
FUNGSI OTOT JANTUNG :
- KONTRAKSI
- SISTIM KONDUKSI
INFLAMASI
 GANGGUAN FUNGSI
 PERUBAHAN EKG
  KEMAMP. KONTRAKSI  SV   HR
 NYERI DADA
3. ENDOCARDITIS
 INFLAMASI PADA ENDOCARDIUM OLEH
BACTERI TERUTAMA PADA AREA YG
MENGALAMI DEFECT (SEPTUM, KATUP)
 ADANYA TURBULENSI ALIRAN DARAH DARI
TEK.TINGGI KE TEK. RENDAH  TRAUMA
PADA ENDOTHEL DI AREA TEK. RENDAH
KERUSAKAN  AKTIVITAS MEKANISME
PEMBEKUAN DARAH TERLOKALISIR
AGREGASITHROMBOSIT & FIBRIN PADA AREA
CEDERA  SELAMA FASE INFEKSI TERBENTUK
THROMBI & PROLIFERASI MICRO-ORG.
 EROSI DAUN KATUP & PERFORASI
INSUFISIENSI DAUN KATUP  MUR-MUR
 MENYEBAR  TERBENTUK ABSES / RUPTURE
CHORDA TENDINAE
C.PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
1. ACYANOTIC
a. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (P D A)
DUCTUS ARTERIOSUS STRUKTUR NORMAL
SIRKULASI FETAL DAN MENUTUP SAAT LAHIR
ATAU BBRP WAKTU SETELAH LAHIR
JIKA TETAP TIDAK MENUTUP  MASALAH
~ TEK. AORTA YG TINGGI  FLOW DARAH KE A.
PULMONALIS  DARAH KE PARU BEBAN
VENTRIKEL KANAN  HIPERTRIPI VENTRIKEL
KANAN
~ FLOW DARAH AORTA KE A. PULMONALIS 
DARAH KE SIRKULASI SISTEMIK  STIMULASI
S.S.SIMPATIS  HR KERJA VENTRIKEL KIRI 
 HIPERTROPI VENTR. KIRI
MANIFESTASI KLINIS :
 DUCTUS KECIL :
- TAK ADA GEJALA
- UKURAN JANTUNG NORMAL
- THRILL PADA ICS II KIRI
- MUR-MUR PADA PULMONIK AREA
 DUCTUS SEDANG
- SYMPTOM MUNCUL PADA USIA 2 – 5 BULAN
TAPI TAK BERAT
- MINUM > LAMBAT
- SERING MENGALAMI ISPA
- SESAK SAAT AKTIVIATS
- ANAK CEPAT LELAH TAPI MASIH BISA HIDUP
NORMAL
- TB & BB < DARI NORMAL
- RR & DJ SEDIKIT SAAT ISTIRAHAT
- PULS BRACHIAL & FEMORAL MELEMAH
- PEMBESARAN JANTUNG
- MUR-MUR
- PADA PEM.RADIOLOGI :
- PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTR.
KIRI
-  VASKULARISASI KE PARU
- PADA EKG :
-  AKTIVITAS VENTRIKEL
- GEL. P PADA LEAD II MELUAS ( UKURAN
ATRIUM KIRI )
- ECHPCARDIOGRAPHY :
- PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA
VENTRIKEL KIRI
 DUCTUS BESAR
- SYMPTOM BERATMUNCUL PADA USIA 0 – 4 BL
- BAYI SESAK & BERKERINGAT SAAT MINUM
- BB MINIMAL / BURUK
- MUR-MUR SISTOLIK PADA AREA ICS II KIRI
DAN MID DIASTOLIK PADA APEX
- TANDA DAN GEJALA PAYAH JANTUNG
- SERING MENGALAMI ISPA
- HIPERTENSI PULMONAL
- RADIOLOGI :
- PEMBESARAN VENTR.KIRI & KANAN
- PEMBESARAN A.PULMONAL & CABANG2NYA
- EKG :
- PEMBESARAN JANTUNG KIRI > KANAN
PDA PADA PREMATURE
~ TAHANAN PARU, TAHANAN PERIFIR
DARAH MENGISI DUCTUS  M’HAMBAT
PENUTUPAN
MANIFESTASI KLINIS :
- TAMPAK PADA HARI 3 – 7 SETELAH
LAHIR
- RR, RECESSION COSTAL BAWAH &
INTERCOSTAL
b. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
TERDAPATNYA HUBUNGAN ANTARA VENTRIKEL
KIRI DG VENTRIKEL KANAN
MANIFESTASI KLINIS
 DEFECT KECIL DAN RENDAH
 ASYMPTOMATIC
 50% MENUTUP DG SPONTAN SEBLM USIA 3TH
 PADA MG 2 – 6 : MUR-MUR PANSISTOLIK PADA
ICS 3 – 4 SISI STERNUM KIRI MENJALAR KE
SEPANJANG TEPI KIRI STERNUM DERAJAT
MURMUR S/D 4/6 DISERTAI GETARAN BISING
 PERTUMBUHAN PASIEN BIASANYA NORMAL
 RADIOLOGI DAN EKG : NORMAL
 DEFEK SEDANG
TERJADI SHUNTING DARI KIRI KE KANAN YANG
BANYAK  FLOW DARAH KE PARU 
DARAH KE ATRIUM DAN VENTRIKEL KIRI 
 ATRIUM KIRI MELEBAR, VENTRIKEL KIRI
HYPERTROPHY DAN DILATASI
MANIFESTASI KLINIS
 PADA BBRP HARI PASCA LAHIR BAYI TAMPAK
NORMAL
 SHUNTING TERJADI SEKITAR UMUR 2 – 6 MG
 TACHYPNEA, TOLERANSI THD AKTIVITAS 
KEMAMPUAN MINUM DLM WKT TERBATAS
RETRAKSI INTERCOSTAL, SUPRASTERNAL
DAN EPIGASTRIUM DG/TANPA PCH
PERTUMBUHAN TERLAMBAT
PEMERIKSAAN FISIK
 TACHYPNEA DG/TANPA DYSPNEA
 BB < DIBANDING USIA
 HIPERAKTIVITAS VENTR. KIRI DAPAT DIRABA
 BJ I DAN II NORMAL
TERDENGAR MUR-MUR PANSISTOLIK DI ICS
BAWAH TEPI KIRI STERNUM MENJALAR
SEPANJANG STERNUM S/D PUNGGUNG
TERDENGAR DIASTOLIK FLOW MUR-MUR DI
APEXO.K >>> DRH YANG LEWAT SAAT DIASTOLIK
TANDA PAYAH JANTUNG : GALLOP’S RYTHME ,
RALES PADA BASAL PARU DG/ TANPA
BENDUNGAN VENA SISTEMIK, EDEMA
PALPEBRAE
RADIOLOGI :
 KARDIOMEGALI O.K. HYPERTROPHY VENTR. KIRI
 CORAKAN VASKULER PARU 
 DEFECT BESAR DAN > TINGGI
 DARAH SHUNT DARI KIRI KE KANAN 
  SIRKULASI PULMONAL
 BEBAN VENTR. KANAN  HYPERTROHY
VENTR. KANAN  KEMAMPUAN KONTRAKSI
 DARAH KE ATRIUM KIRI  VENTR.KIRI
HYPERTROPHY DAN DILATASI
 SIRKULASI SISTEMIK  PERFUSI JAR.
 FATIGUE, DYSPNEA, HR
 KERJA VENTR. KIRI KELELAHAN 
KEKUATAN KONTRAKSI VENTR. KIRI
 TEK. VENTR. KANAN > TEK. VENTR. KIRI
 SHUNTING DARI KANAN KE KIRI CYANOSIS
RADIOLOGI :
 PEMBESARAN SELURUH JANTUNG
 CORAKAN VASCULER PARU  
c. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)
FORAMEN OVALE YG TETAP TERBUKA ATAU
SEPTUM ATRIUM YANG TIDAK SEMPURNA
1) DEFEK OSTIUM SECUNDUM
2) DEFEK OSTIUM PRIMUM
3) DEFECT SINUS VENOSUS
 SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM
KANAN  DARAH YG SDH TEROKSIGENASI
KE JTG KANAN  SIRKULASI PULMONAL
 BEBAN ATRIUM KANAN, VENTR. KANAN,
A.PULMONALIS  DILATASI
DERAJAT DILATASI ~ BESAR DEFEK&
PERBEDAAN TEK SISTEMIK DG TEK PULMONAL
 KELAINAN TERJADI PADA DEKKADE II -III DAN
JIKA SUDAH MUNCUL PROGRESIF
MANIFESTASI KLINIS :
 SEBAGIAN BESAR ASYMPTOMATIC
 PERTUMBUHAN NORMAL KEC.PADA DEFEK
BESAR : DEFORMITAS BENTUK DADA
 KECURIGAAN BIASANYA PADA PEMERIKSAN
DITEMUKAN ADANYA MUR-MUR
 BJ I NORMAL, BJ II SPLIT MELEBAR & MENETAP
 PAYAH JANTUNG JARANG DIJUMPAI PADA MASA
BAYI ATAU ANAK
  DARAH YG >>> PADA JTG KANAN STENOSIS
PULMONAL RELATIF  TERDENGAN MUR-MUR
SISTOLIK EJEKSI DI TEPI KIRI ATAS STERNUM
MENJALAR KE TEPI KIRI STERNUM BAG. TENGAH
 PADA DEFEK YG BESAR DAPAT TERJADI
STENOSIS TRIKUSPID RELATIF TERDENGAR
MUR-MUR MID DIASTOLIK DI TEPI KIRI STERNUM
BAWAH
d.ATRIOVENTRICULAR SEPTAL DEFECT (AVSD)
 GANGGUAN PERKEMBANGAN BANTALAN
ENDOCARDIUM (END. CUSHION)  DEFEK
ATRIUM, DEFEK VENTRIKEL, DAN DEFEK
KATUP ATRIOVENTRIKULARSHUNTING PADA
KE 4 RUANG
PADA BAYI DAN ANAK KECILTERJADI :
 SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM
KANAN DAN VENTR. KIRI KE VENTR. KANAN 
MANIFESTASINYA = ASD & VSD
MANIFESTASI KLINIS :
 GEJALA MUNCUL PADA MG I
 BAYI MENGALAMI KESULITAN MINUM
 RR CEPAT
 BERAT BADAN SULIT 
 TANDA PAYAH JANTUNG AKAN DIJUMPAI PADA
BEBERAPA BULAN PERTAMA
 PADA PEMERIKSAAN FISIK :
- ANAK KURUS DAN DISTRES DENGAN SIANOSIS
RINGAN
- VENTRIKEL KIRA-KANAN HIPERAKTIF
- BJ II MENGERAS DG SPLIT MENYEMPIT
- MUR-MUR SISTOLIK DI ICS KIRI BAWAH O.K
STENOSIS TRIKUSPID RELATIF, MUR-MUR
PANSISTOLIK PADA APEX O.K INSUFISIENSI
MITRAL
 RADIOLOGI
- PEMBESARAN JANTUNG
- VASKULARISASI KE PARU 
 PADA PEMERIKSAAN EKG :
- SUMBU QRS KE KIRI DG HYPERTROPHY
BIVENTRIKULAR
- INTERVAL P – R MEMANJANG
- PEMBESARAN ATRIUM KANAN
DG/TANPA PEMBESARAN ATRIUM KIRI
2. CYANOTIC











TERJADI PERCAMPURAN DARAH PULMONAL DG DARAH
SIRKULASI SISTEMIK  PERFUSI SEL   MEMBAHAYAKAN
KEHIDUPAN
KESULITAN BERNAFAS / DYSPNEA SAAT MINUM / DEFEKASI
M’GUNAKAN OTOT-2 P’NAFASAN TAMBAHAN 
RETRAKSI INTERCOSTAL
NASAL FLARING
BAYI/ANAK BERNAFAS >BAIK PADA POSISI KNEE CHEST
SIANOSIS HEBAT SEJAK NEONATAL DAN > NYATA PADA
AREA YANG MENGANDUNG PEMB. DRH >>>
HR , MURMUR
PEMBESARAN HEPAR
 BB YG LAMBATSSS
CENDERUNG MENGALAMI ISPA
KOMPENSASI INADEQUAT O2



 ERYTHROCYTE (POLISITEMIA)
 DISTENSI KAPILER PERIFIR
CLUBBING FINGERS
 PREDISPOSISI PEMBENTUKAN
THROMBOSIS / THROMBOPLEBITIS
HR 
KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG 
a. TETRALOGY FALLOT
ADALAH DEFEK YG TERDIRI DARI :
 STENOSIS PULMONAL
 HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN
 VENTRIKEL SEPTAL DEFEK
 OVER RIDING AORTA
b. TRANSPOSISITION OF THE GREAT AORTA


AORTA DAN ARTERI PULMONAL BERGANTI POSISSI
ANAK BIASANYA TAK BERTAHAN HIDUP
c. ATRESIA TRIKUSPID



KATUP TRIKUSPID TERTUTUP  DARAH TAK BISA
LEWAT
 TERBUKA PADA SEPTUM ATRIUM DAN DUKTUS
ARTERIOSUS
BAYI FATIGUE , CYANOTIC, DYSPNEA
EKG : LEFT VENTRICULAR HYPERTHROPHY
D. ARRYTHMIA
GANGGUAN RATE / RHYTHM



PADA SA NODE
STIMULASI SA NODE OLEH SARAF / KIMIA
 SYNUS TACHICARDIA
SYNUS BRADYCARDIA
PADA ATRIUM
 PREMATURE ATRIAL CONTRACTION
PADA AV NODE

FIRST DEGREE AV BLOCK
 ABNORMAL P – R INTERVAL > 0.20

SECOND DEGREE AV BLOCK
 MOBITS I ( WENCKEBAH BLOCK)
- P-R INTERVAL MAKIN MEMANJANG
 MOBITS II
- RATIO P : QRS  2 : 1 / 3 : 1

THIRD DEGREE AV BLOCK (TOTAL AV
BLOCK)
TIDAK ADA HUBUNGAN ANTARA GEL. P DG QRS
COMPLEX
GEL P REGULAR
STRESS TAK LANGSUNG

VOLUME IMBALANCE



ELEKTROLYTE IMBALANCE



VOLUME DARAH   KERJA JTG 
VOLUME DARAH  BEBAN JTG 
POTASIUM IMBALANCE
CALCIUM IMBALANCE
RESTRICTIVE DEFECT


PERICARDIAL EFUSI OK KEGANASAN YG
METASTASIS
PENEBALAN OK CALSIFIKASI PD EPICARD
KOMPENSASI MYOCARDIUM THD STRESS




DILATASI  PRELOAD  C O 
HYPERTROPHY  KEKUATAN KONTRAKSI 
 STROKE VOL  CO 
TACHYCARDIA  CO 
RETENSI Na  VOL CAIRAN  CO 
JIKA DG KOMPENSASI INI CARDIAC
OUTPUT TIDAK DAPAT MEMENUHI
KEBUTUHAN TUBUH  DECOMPENSATIO
CORDIS (HEART FAILURE)

HEART FAILURE (DECOMP. CORDIS)
 KEMAMPUAN POMPA JANTUNG  CURAH
JANTUNG TIDAK MAMPU MEMENUHI
KEBUTUHAN TUBUH
JANTUNG
TERDIRI DARI 2 POMPA, KIRI & KANAN
 DECOMP. CORDIS SINISTRA
DECOMP. CORDIS DEXTRA

HEART FAILURE
DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA
 CO  VOL.RESIDU VENTR.KIRI  TEK. VENTR. KIRI 
TEK.ATRIUM KIRI  TEK.HIDROSTATIS KAPILER PARU
 > TEK ONKOTIK  TRANSUDASI KE INTERSTITIAL PARU
DAN ALVEOLI DIFUSI GAS DAN COMPLIENCE PARU
MANIFESTASI KLINIS
- PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA
- RESP DANGKAL DAN CEPAT
- TAMPAK SULIT BERNAFAS
- BATUK-BATUK DG SPUTUM BERBUSA KADANG DISERTAI
DG PERCIK MERAH MUDA
- ORTHOPNEA
- CHEYNE STOKES
MANIFESTASI LAIN  CO VENTR. KIRI


PERFUSI RENAL MEKANISME RENINANGIOTENSI  RETENSI Na + AIR SISA
METABOLISME , OLIGURI, HIPERTENSI
STIMULASI SIMPATIS




 PERFUSI KE GIT AKTIVITAS GIT  MUAL
MUNTAH, ANOREXIA
VASOKONSTR. PEMB. PERIFIR  KULIT PUCAT
DINGIN DAN DIAPHORESIS
PERFUSI JARINGANPEMBENTUKAN ENERGI 
 KELELAHAN (FATIGUE)
PERFUSI OTAK   GELISAH, DIORIENTASI, 
TK KESADARAN
DECOMPENSATIO CORDIS DEXTRA
 CO  VOL.RESIDU VENTR. KANAN
TEK.VENTR.KANAN  TEK. ATRIUM KANAN 
KONGESTI VENA PADA SIRKULASI SISTEMIK
TEK. HIDROSTATIK KAPILER   CAIRAN
INTRAVASC.SHIFT KE INTERSTITIAL
MANIFESTASI KLINIS :
- DISTENSI VENA JUGULARIS
- HEPATOMEGALI
- SPLENOMEGALI
- DEPENDENT EDEMA
- ASCITES
E. SHOCK
 KETIDAK ADEQUATAN SIRKULASI
DARAH PADA JARINGAN TUBUH
AKIBAT KETIDAK SESUAIAN ANTARA
UKURAN DG ISI PEMBULUH DARAH
 KLASIFIKASI



HEMATOGENIC SHOCK
CARDIOGENOC SHOCK
NEUROGENIC SHOCK
TAHAPAN SHOCK

INITIAL STAGE

 SIRKULASI MASIH RINGAN
 DEVIASI DARI KEADAAN NORMAL TDK MENIMBULKAN
DISFUNGSI
COMPENSATORY STAGE




PENURUNAN SIRKULASI MAKIN BERAT MEKANISME
KOMPENSASI AKTIF UNTUK M’TAHANKAN TEK.DRH DAN SUPPLY
DARAH KE ORGAN VITAL
PROGRESSIVE STAGE

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL M’TAHANKAN

KONDISI YG KACAU YG TIMBUL DG CEPAT DIAKHIRI DG +
SIRKULASI  DISEQUILIBRIUM FISIOLOGIS
IRREVERSIBLE STAGE
METABOLISME SELAMA SHOCK
 SUPPLY O2  GLIKOLISIS ANAEROB

ASAM LAKTAT

ASIDOSIS METABOLIK

VASODILATASI

TEK DARAH

DEPRESI SIRKULASI
JIKA TAK SEGERA TERATASI  KEMATIAN
FUNGSI ORGAN SELAMA SHOCK


FUNGSI GIT
 SUPPLY DRH  NECROSIS MUKOSA INTESTIN 
BACTERI GIT MASUK ALIRAN DRH LIVER SEL
KUPFER TAK MAMPU MENGATASI  SIRKULASI 
VASODILATASI + SEPSIS
FUNGSI RENAL
 SUPPLY DRH KE RENAL  VASOKONSTR.
ARTERIOLE AFF. GFR   VASOKONSTR.
ARTERIOL EFF PERFUSI JUCTA APP.  
ISCHEIC RENAL  URINE OUTPUT SISA
METABOLISME
JIKA BERLANGSUNG LAMA  NECROSIS 
RENAL FAILURE  DEATH

FUNGSI PARU
 SUPPLY O2 KE PARU  VASOKONSTR. PEMB.DRH PARU
 NEKROSIS JAR.PARU  ARDS, EDEMA PARU  DIFUSI
GAS
 O2  RR, GLIK. ANAEROB 
ASIDOSIS METABOLIK
 CO2 RR , ASIDOSIS RESPIRATORIK

FUNGSI NEURAL
JAR.SARAF SENSITIF THD  O2 DAN GLUKOSA 
KOMPENSASI VASODILATASI PEMB.CEREBRAL , JIKA
VASODILATASI T’MAMPU MEMENUHI KEBUT.JAR.OTAK
AKTIVITAS OTAK 
 RESTLESSNESS, CONFUSION,
AGITATION

AKTIVITAS PEMBEKUAN DARAH
VASODILATASI PEMB.DARAH  POOLING
VASCULER  PEMBEKUAN DI
MIKROSIRKULER  P’GUNAAN ZAT
PEMBEKUAN  T’SEIMBANG DG
PEMBENTUKAN + AKTIVITAS PLASMIN
 DIC
GANGGUAN VASCULER
OBSTRUKSI ALIRAN DARAH
b. VASOKONSTRIKSI/VASODILAFASI
OTOT POLOS YANG TAK SESUAI
a. OBSTRUKSI VASCULER
ALIRAN DARAH LAMBAT ATAU TERHENTI
PERUBAHAN FISIOLOGIS TGT DARI:
 LOKASI
 JENIS
a.
OBSTRUKSI ARTERI



PENYEBARAN UTAMA: PENY DEGENERASI
ARTERIOSCLEROSIS JIKA DISERTAI DENGAN
DEPOSIT FATTY PLAQUE ATHEROSCLEROSIS
SYMPTOM ATHEROSCLEROSIS TGT:
 BESAR SUMBATAN
 LOKASI
INDIKASI DINI
 NADI TAK TERABA
 DINGIN
 CYANOSIS / PUCAT
AKIBAT HIPOKSIA SEL



METABOLISME ANAEROB  A. LAKTAT
 NYERI (PAIN)
AWAL : BERHUBUNGAN DG EXERCISE 
INTERMITTENT CLAUDICATION
LANJUT : NYERI PADA JARI KAKI, TUMIT,
SENDI, METHATARSOPHALANGEAL 
NECROTIC, ULCER, GANGREN
•PERUBAHAN VASKULER TERJADI SECARA :
- BERTAHAP
- PROGRESSIVE
MULAI USIA 10 TH
~ FATTY STREAK  AKUMULASI OTOT POLOS
PADA SUBENDOTHEL
~ FIBROUS PLAQUE  STRUKTUR SDA>BESAR
~ COMPLICATED LESSION (ATHEROMATOUS
PLAQUES)  STRUKTUR SDA + JAR.ELASTIC
MUCOPILYSACHARIDA  MEMUDAHKAN
PEMBENTUKAN THROMBUS / BEKUAN DARAH
 LEPAS JADI EMBOLUS
•JIKA SUMBATAN TERJADI PADA ARTERY
YG M’SUPPLY :
~ JANTUNG  ANGINA PECTORI
INFARCT MYOCARD
~ OTAK  TIA, STROKE
~ RENAL  DISFUNGSI RENAL :
- INSUFFICIENCY RENAL
- RENAL FAILURE
2. OBSTRUKSI VENA



THROMBOPHLEBITIS
DIFASILITASI OLEH KEADAAN :
- VENOUS STASIS
- CEDERA ANDOTHEL VENA
- HYPERCOAGULABILITY DARAH DITANDAI
DG  PLATELET
~ JIKA TERJADI PADA V. SUPERFISIAL  DRH
MELALUI SHUNT KE VENA DALAM
~ JIKA TERJADI PADA V. DALAM ALIRAN DARAH
KE JANTUNG LAMBAT  CONGESTI  TEK.
DARAH KAPILER   CAIRAN FLUX TO
INTERSTITIAL  EDEMA,TENDERNESS, NYERI, PANAS,
KEMERAHAN
b. INAPPROPRIATE VASCULAR
CONSTICTION/ DILATATION
NORMAL KONSTRIKSI / DILATASI OTOT
POLOS VASCULER MRPK ADAPTASI
UNTUK M’TEHANKAN SIRKULASI
JIKA >>> / T’SESUAI  TIMBUL
GANGGUAN
1) VASCULAR CONSTRICTION


TERJADI O.K. STIMULASI OTOT POLOS VASC.
AKIBAT :
 KETEGANGAN
 ANXIETY
 ZAT KIMIA :
 NOREPINEPHRIN
 ANGIOTENSIN
AKIBAT VASOKONSTRIKSI :
 TEK.DRH ARTERI 
 TEK. DARAH KAPILER 
VASCULAR DILATION


PERANGSANGAN PARASIMPATI
SEKRESI HISTAMIN
AKIBAT VASODILATASI
  T.D ARTERI
  VENOUS RETURN
  T.D KAPILER
c. HIPERTENSI

FENOMENA KLINIS YG DITANDAI DG
TEK.DRH ARTERI YG PERSISTEN DIMANA
TEK SYSTOLIC > 140 mmHg DAN DIASTOLIK >
90 mmHg (WHO / The American Heart Association).

ETIOLOGI DIKAITKAN DG :

 DISTENSIBILITAS DDG PEMB.DARAH


 TAHANAN PERIFIR
HIPERVOLEMIA
KLASIFIKASI



HIPERTENSI PRIMER (ESSENTIALE HYP.) 
PENYEBAB T’DIKETAHUI
HIPERTENSI SEKUNDER (SECONDARY HIP.) 
DISEBABKAN O/KONDISI LAIN : GANGGUAN
GINJAL, ADRENAL, COARTASIO AORTA,
THYROTOXICOSIS DLL
FAKTOR PENENTU TEK.DARAH

ALIRAN DARAH YG DITENTUKAN O/


CURAH JANTUNG
RESISTENSI PERIFIR YG DITENTUKAN O/


DIAMETER PEMBULUH DARAH
VISKOSITAS DARAH (SEDIKIT PENGARUHNYA)
HIPERTENSI YG LAMA  JAR. ELASTIK
PADA ARTERIOLE MENJADI JAR.IKAT
KOLAGEN  DISTENSIBILITAS ARTERIOLE 
·
 RESISTENSI PERIFIR  VENTR.
KIRI
HIPERTROPI
·
 PERFUSI JARINGAN  DISFUNGSI
ORGAN : CRF, STROKE, DLL.
DAMPAK SISTEMIK GANGGUAN CARDIOVASC
 CO ATAU HAMBATAN ALIRAN DARAH } 
~  SUPPLY O2 DAN NUTRIENT
~  SISA METABOLISME
 MANIFESTASI KLINIS UMUM DAN DISFNGSI
ORGAN
1. MANIFESTASI KLINIS UMUM
a.  SUPPLY O2 KE JARINGAN  HIPOKSIA JAR.

GLIKOLISIS ANAEROB 

ASAM LAKTAT 
ASIDOSIS METABOLIK
ACIDOSIS
 HIPERCALSEMIA  TONUS OTOT
FATIGUE
LETHARGIC
 HYPERKALEMIA  DISTENSI ABDOMEN
VOMITING
KELEMAHAN OTOT
RESP. DANGKAL
ARRYTHMIA
b. SUPLY O2 DAN NUTRIENT 
 PENGGUNAAN SUBSTRAT

LIPOLISIS

KETON BODIES 

ACIDOSIS METABOLIK

RESP. KUZMAUL
2. DISFUNGSI ORGAN
a. DARAH
HIPOKSIA  pH  REDUKSI Hb
KONSENTRASI Hb TEREDUKSI 
JIKA MENCAPAI 5 gr % SIANOSIS
b. JANTUNG
HIPOKSIA IRITABILITAS OTOT JANTUNG
TAKHIKARDI
c. PARU
HIPOKSIA  PEMB.DARAH PARU
KONSTRIKSI AKUMULASI DRH PD
A.PULMONALIS  BEBAN VENTR. KANAN
 HIPERTROPI
d. RENAL
 PERFUSI RENAL 
  GFR  SISA METABOLISME ( urea,
kreatinin, fenol, guanidine) =AZOTEMIA  RBC
MUDAH PECAH  ANEMIA, IRITASI SALURAN
CERNA  RX INFLAMASI  MUAL, MUNTAH ,
ANOREXIA
 ISKEMI RENAL  RENAL FAILURE 
~ AZOTEMIA (  UREA, CREATININE, PHENOL,
GUANIDIN) PERUBAHAN KESEIMBANGAN
CAIRAN,ELEKTROLIT DAN ASAM BASA
~ PENUMPUKAN UREA,PHOSPHAT  PRURITUS
~ HEMOLISIS RBC > CEPAT  ANEMIA
~ IRITASI GIT  PERDARAHAN, MUAL DAN NYERI
EPIGASTRIUM
~  MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN  RETENSI
Na DAN H2O  T D 
e. HEPAR
 PERFUSI HEPAR  HEPAR ISKEMI
 FUNGSI HEPAR   IKTERIK
f. CEREBRAL
 PERFUSI OTAK  ENERGI U/SSP 
 FUNGSI SSP  PUSING, NYERI KEPALA,
GELISAH, T’DPT KONSENTRASI,  TK
KESADARAN