Transcript Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit 1 Pertemuan 3

PROGRAM STUDI DIII
REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN
FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN
Mata kuliah
Klasifikasi , Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait
KKPMT - 1
6 SKS
Semester 1
Dr.Noor Yulia
Kuliah 2
Substansi Kajian :
•
•
•
•
•
Anatomi
Fisiologi
Patofisiologi
Terminologi Medis
Klasifikasi dan kodefikasi
Lokasi Jantung
2nd – 3rd ICS
5th – 6th ICS
a. Lokasi di Mid-mediastinum. 2/3 jantung berada di sebelah kiri dari sternum
b. Apex (puncak) jantung berada di ICS ke 5 atau iga ke 6
c. Dasar jantung di level ICS 2 - 3
KERJA JANTUNG
• Darah diperas masuk kedalam bilik kanan lewat
katup trikuspidalis dimana ketika bilik kanan
berkontraksi katup trikuspid akan menutup,
darah masuk kedalam pembuluh nadi ( arteri
pulmonal) lewat katup pulmonal , didalam
jaringan paru ( alveoli) cadangan zat asam darah
diperbarui. Kemudian kembali ke serambi kiri
melalui pembuluh balik pulmonal
• Proses ini berlangsung terus menerus seumur
hidup manusia dengan frekwensi 75 x per menit
FUNGSI DARAH SECARA UMUM ADALAH
1. Transportasi : Mengangkut sari makanan dari proses sistim
pencernaan ke seluruh tubuh dan mengangkut hasil limbah
untuk dibuang
2. Sel darah merah(eritrosit) : Mengantar Oksigen dari paru –
paru ke jaringan dan CO2 dari jaringan ke paru- paru
3. Sel darah putih( leukosit) : menyediakan bahan pelindung /
proteksi tubuh , melindungi tubuh terhadap serangan
mikroorganisme dengan sistim fagositosis
4. Cairan darah( plasma darah) :membagi protein yang
diperlukan untuk pembentukan jaringan, merupakan alat
mengangkut bahan buangan keberbagai organ pengeluaran
untuk dibuang
5. Mengatur keseimbangan asam basa
PEMBEKUAN DARAH (BLOOD CLOTTING)
Bila kulit terluka maka darah yang keluar akan membeku
dalam beberapa detik , Thrombi (Clot) (trombi)
terbentuk di dalam pembuluh darah
Proses pembekuan darah terjadi dalam 2 bagian:
1. Aktivitas sel keping (trombosit)
2. Formasi serabut (filaments) fibrin
• Agregasi Sel Keping
•
Ini terjadi bila sel keping kontak dengan dinding pembuluh
darah yang cedera/rusak atau dengan permukaan artifisial
(kaca), saat darah mengalir turbulen atau bila sel keping
terkena zat kimia tertentu yang disekresi di dalam darah.
6
Agregasi Sel Keping
•
Begitu tersentuh/diaktivasi, sel keping menjadi lengket,
melekat ke permukaan. berubah bentuk dari diskus (disks) ke
bentuk lonjong (spheres), saling mengumpal.
•
Pada akhirnya mengeluarkan zat kimiawi yang mengaktivasi
sel keping lain, mulailah proses pembekuan (koagulasi) darah
dan  akhirnya mengakibatkan pembuluh darah berkontraksi.
Koagulasi (coagulation)
• Koagulasi darah dipicu oleh pelepasan zat kimiawi oleh sel
keping yang teraktivasi atau jaringan yang cedera.
Formasi fibrin (produk akhir koagulasi) adalah hasil dari
sekresi reaksi komplek di dalam plasma darah (“Coagulation
Cascade”) Pada langkah terakhir faktor fibrinogen dikonversi
jadi fibrin.
7
Mekanisme Anti-pembekuan (Anti-clotting mechanisme)
• Aktivasi koagulasi bisa saja terhambat, khususnya bila ada
hadirnya zat prostacyclin (satu jenis prostaglandin) yang
disekresi oleh dinding pembuluh darah sehat.
• Gangguan koagulasi bisa akibat mekanisme:
1. sejumlah enzyme inhibitor yang ada di dalam aliran darah
menetralisir faktor-2 koagulasi teraktivasi (antithrombin),
2. enzyme-enzyme lain yang teraktivasi pada saat bersamaan
kaskade koagulasi membentuk substansi plasmin yang
membongkar fibrin yang terjadi (Fibrinolisis)
• darah yang mengalir cenderung mengganggu koagulasi dengan
cara menyapu bersih faktor-2 koagulasi yang sedang aktif dari
areal site mereka terbentuk,
• di samping itu hati juga mendeaktifkan faktor-2 koagulasi yang
berlebih (heparin dihasilkan jaringan ikat di kapiler hati dan
8
paru).
ANTIKOAGULANSIA (ANTICOAGULANTS)
• Heparin menjalankan efek antikoagulannya dengan cara
meningkatkan level kadar antithrombin yang akan
menetralisir faktor koagulant yang teraktifkan.
• Warfarin bekerja dengan cara memotong jalur produksi faktor
koagulant.
• Terapi anti-koagulant (Anti-coagulants therapy) didesain
untuk memperpanjang waktu prothrombin (prothrombin
time = clotting time)  untuk mereduksi risiko thrombosis di
dalam orang yang rentan (susceptible subjects)
• Mengingat pekanya balans antara mekanisme pembekuan
dan anti-clotting di dalam darah, penggunaan obat-obat antikoagulant harus sangat berhati-hati disertai pemonitoran
pasien yang ketat  untuk mencegah kemungkinan
terjadinya perdarahan yang persistent,
9
Diagnosis Sel Darah
Atas dasar pemeriksaan mikroskopik bisa diamati abnormalitas
dan variasi umum pada jumlah masing – masing sel leukosit saat
tubuh terserang berbagai infeksi.
Contoh:
Jumlah neutrofil umumnya meningkat pada infeksi bakterial.
Jumlah limfosit meningkat pada infeksi virus tertentu.
Gambaran darah dirinci dalam: jumlah, bentuk dan penampilan
fisik lain dalam upaya diagnosis penyakit.
• Blood Count: (hitung jenis sel darah)
Hitungan yang lengkap termasuk: kadar Hb,jumlah sel eritrosit
dan leukosit dalam 1cc darah.
Perbandingan jumlah jenis sel leukosit juga diukur, begitu juga
bentuk tampilan dari eritrosit maupun leukosit.
10
• Hasil penting untuk pemaparan: jenis anemia, leukemia,
leukositosis polycytemia, panctopenia thrombocytopenia,
thrombositosis dst.
• Blood Clotting tests/ Masa pembekuan :
Test untuk mengetahui gangguan perdarahan.
Apakah ada defisiensi atau abnormalitas platelets darah atau
faktor pembeku darah.
• Blood Count / hitung trombosit  menentukan apakah ada
kekurangan jumlah platelets.
• Bleeding Time / Masa perdarahan tusukan pada ujung jari
(3-8 menit)untuk menentukan waktu perdarahan
• Prothrombin Time & Partial Thromboplastin Time  untuk
menilai perbandingan antara yang nilai normal dengan yang
diberi kalsium)
11
GAS DARAH (BLOOD GASES)
• Test untuk penentuan pH (derajat keasaman) dan konsentrasi
O2, CO2 dan Bicarbonate di dalam darah.
• Nilai kadar oksigen dan karbondioksida darah sangat berguna
untuk mendiagnose dan memonitor gagal napas (respiratory
failure).
• Bikarbonate dan derajat keasaman menggambarkan
keseimbang an asam-basa tubuh.
• Gangguan ini bisa timbul akibat Diabetik ketoas-dosis,
keracunan aspirin atau muntah-muntah yang menerus.
KERACUNAN DARAH
Sebutan lain: septikemia, toksemia, kadang akibat multiplikasi
bakteri yang pengancam jiwa berserta racun yang dihasilkannya
Septicemia bisa akibat cedera terinfeksi (contoh luka bakar).
Racun (toxin) yang dilepas bakteria septic shock.
12
PRODUK DARAH
1.
WHOLE BLOOD
Digunakan untuk tindakan menolong penderita perdarahan
akut (kecelakaan, tindakan operasi besar)
2
PACKED RED CELLS
Sel darah merah yang dipampatkan. Digunakan untuk
menolong penderita tipe anemia kronis tertentu yang gagal
diterapi obat, juga untuk menolong kasus hemolitik anemia
pada bayi neonatus (“Rhesus babies”)
3.
WASHED RED CELLS
Darah yang bebas dari leukosit dan/atau protein plasma lain.
Transfusi ini mengurangi reaksi alergik, diberi ke penderita
anemia kronik, yg memerlukan transfusi untuk jangka
panjang
13
4.
5.
FROZEN RED CELLS
Eritrosit dibekukan untuk penyimpanan lama.
Digunakan untuk menyimpan sel darah merah
langka.
golongan
PLATELETS
Diekstraksi dan dipampatkan dari Whole Blood.
Berperan dalam proses penggumpalan/pembekuan darah
normal.
Kadar rendah platelets pada seorang akan mudah menimbul
kan memar dan perdarahan dalam.
Bila perlu platelets asal berbagai donor bisa diberikan dalam
satu kali transfusi.
6. FROZEN FRESH PLASMA
Plasma dipisahkan dan langsung dibekukan. Ia kaya faktor
pembekuan darah,
plasma fresh digunakan untuk menolong berbagai tipe
gangguan perdarahan.
14
7. WHITE BLOOD CELLS
Granulosit bisa dipisahkan dari darah normal atau dari darah
pasien chronic granulocytic leukemia. Pasien penderita infeksi
berat/fatal dengan granulositosis rendah bisa diberikan darah
ini apabila tidak berespons terhadap terapi antibiotikanya.
8. PLASMA PROTEIN SOLUTION
Bagian cair darah dari whole blood yang tidak digunakan
dalam tempo 3 minggu setelah dikoleksi, dijadikan larutan
pampatan albumin (protein utama dalam plasma). Solusi ini
dapat tahan lama di dalam penyimpanan.
Pemanfaatan utama untuk mengatasi shok akibat kehilangan
darah sampai darah yang kompatibel bagi pasien tersedia.
Purified Albumin: preparasi ini digunakan untuk mengatasi
nephrotic syndrome (suatu gangguan ginjal yang disertai
kehilangan albumin berat) dan juga untuk gangguan hati
(yang disertai defisiensi produksi albumin).
15
9. CLOTTING FACTORS
Pampatan faktor pembekuan darah VIII dan IX digunakan
untuk menolong: Hemophilia dan Christmas disease.
10. IMMUNOGLOBULINS
Antibodies (imunoglobulin) timbul di dalam darah pasien
yang sembuh dari penyakit virus tertentu (rubella, hepatitis
B) dan pada orang yang pada waktu dekat telah diimunisasi
(tetanus).
Antobodi-2 bisa dipampatan dari plasma yang diambil dari
pasien-2 post sakit infeksi terkait dapat digunakan untuk
menolong pasien yang dirinya tidak mampu menghasilkan
anibodinya sendiri, atau bagi pasien yang baru saja terpajan
penyakit virus.
16
SISTIM KARDIOVASKULER
PATOFISIOLOGI
ISTILAH – ISTILAH
• Takikardia : Frekuensi denyut jantung cepat tidak normal
• Bradikardi : Frekuensi denyut jantung melambat
• Fibrilasi atrium : atrium berdenyut sangat cepat dan tidak
teratur
• Aritmia atrium ; atrium berdenyut tidak teratur
• Palpitasi ; denyut jantung berdebar- debar cepat
• DIC ; Disseminated Intra vascular Coagulation ; koagulasi
intravascular diseminata
• CPR : Cardio Pulmonary Resuscitation : prosedur pertolongan
pertama ( first aid ) dengan tehnik kompresi jantung secara
eksternal
• PAT ; Paroxysmal Atrial Tachycardia ; kontraksi atrium mulai
cepat dan berhenti mendadak
• Sistole ; periode saat ventrikel jantung
berkontraksi memompa darah
• Diastole ; periode saat ventrikel berelaksasi
• HHD ; Hipertensive Heart Disease ; penyakit
jantung akibat hipertensi
• MI ; Myocad infark ; Otot jantung kekurangan
suplai darah menimbulkan kematian sel
jantung
• Anastomosis ; operasi menghubungkan
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PADA
PENYAKIT KARDIOVASKULAR :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Elektro Kardio Gram ( EKG)
Echo Kardio Gram ( ECHO )
Treadmill : uji berlatih
Radiogram Thorax
Computed Tomography ( CT Scan )
Computed Emission Tomography ( CET)
Digital Subtraction Angiography
Magnetic Resinance Imaging ( MRI)
Kateterisasi jantung
TINDAKAN TERAPI SISTIM
KARDIOVASKULAR
•
•
•
•
•
•
•
Anastomosis
Cardiac cateterization
Coronary arteri bypass graft ( CABG)
End arterectomy
Percutaneous transluminal
Coronary Angio Plasty ( PTCA )
valvoplasty
PENYAKIT ATEROSKLEROTIK
KORONER
PATOFISIOLOGI
PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER
• Akibat adanya endapan – endapan lipid dan jaringan fibrosa
pada saluran darah sehingga darah yang dialirkan terhambat
karena terjadi penyempitan lumen pembuluh darah , meng
akibatkan jantung harus bekerja lebih kuat lagi
• Perubahan patologis yang terjadi ;
– Timbul endapan lemak didalam tunika intima
– Penimbunan lemak mengandung banyak kolesterol pada
tunika intima dan tunika media bagian dalam
– Lesi diliputi jaringan fibrosa sehingga menimbulkan plak
fibrosa
– Timbul atheroma atau kompleks plak atherosklerotik yang
terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris
selular dan kapiler
– Terjadi perubahan degeneratif dinding arteria
PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER
• Faktor resiko ;
– Usia, Ras, Jenis kelamin, Riwayat keluarga
– Obesitas
– Hiperlipidemia ; peningkatan kadar lipid serum
– Hipertensi
– Merokok
– Gangguan toleransi glukosa : DM
– Diet tinggi lemak jenuh , kolesterol dan kalori
– Penggunaan kontrasepsi oral
• Merupakan penyebab utama kematian pada pria
HIPERLIPIDEMIA
• Lipid plasma ;
– Kolesterol
– Trigliserida
– Fosfolipid
– Asam lemak bebas ( free fatty acid)
• Sifat lipid ; tidak larut dalam plasma ,
• terikat dengan protein sebagai mekanisme transport dalam
serum menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein ;
– Kilomikron Kaya akan trigliserida
– VLDL ( Lipoprotein densitas sangat rendah ) kaya akan trigliserida
– LDL ( Lipoprotein densitas rendah) paling tinggi kadar kolesterol
– HDL ( Lipoprotein densitas tinggi )tertinggi kadar protein
• Meningkatnya kadar kolesterol (> 180 mg/dl ) meningkatkan
resiko penyakit arteria koronaria
• Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan
meningkatnya resiko koronaria.
• Kadar HDL yang tinggi berperan sebagai pelindung terhadap
penyakit koronaria
• Kadar HDL yang rendah bersifat aterogenik
• Hiperlipidemia : peningkatan kolesterol dan/ atau trigliserida
serum diatas batas normal
• Hiperlipidemia bisa :
– Primer
– Sekunder akibat suatu keadaan lain yang mendasari :
• Hipotiroidisme
• DM yang tidak terkontrol
4 Gangguan yang berhubungan dengan
aterosklerosis koroner adalah :
1. Hiperkolesterolemia familial
2. Hipertrigliseridemia famial
3. Gabungan hiperlipidemia familial ( hiperlipidemia lipoprotein
majemuk )
4. Dis beta lipoproteinemia familial
• Terapi hiperlipidemia ditujukan pada perbaikan penyebab
yang mendasari .; penurunan kadar kolesterol akan menurun
kan resiko kardiovaskular
• Terapi awal : pengaturan diet  kurangi asupan kolesterol
dan lemak jenuh
• Pemberian Obat Lavastatin , klofibrat atau asam nikotinat
• Bedah ileum parsialis
TEKANAN DARAH
• Tekanan darah timbul karena kerja otot jantung
memompa
• Besar tekanan arteri tergantung kekuatan denyut
jantung
• Jantung berdenyut 70 – 80 x/ menit
• Ada 2 fase tekanan yang masing – masing dapat diukur
terpisah yaitu :
– Tekanan pada puncak denyut : tekanan Sistolik : saat
darah dipompa ke arteri dengan tekanan tertentu
– Tekanan paling rendah saat jantung mengembang :
tekanan diastolik : ketika jantung beristirahat
TEKANAN DARAH TINGGI
( HIPERTENSI )
• Meningkatnya tekanan darah atau kekuatan menekan darah pada
dinding rongga dimana darah tersebut berada.
• Tekanan darah dihasilkan oleh :
– Kekuatan kontraksi jantung
– Tahanan pembuluh nadi terhadap mengalirnya darah
– Saraf otonom sistim simpatikus dan parasimpatikus
KLASIFIKASI
SISTOLIK
DIASTOLIK
Optimal
< 120 mmHg
< 80 mmHg
Normal
< 130 mmHg
<85 mmHg
Normal Tinggi
130 - 139 mmHg
85 - 89 mmHg
Hipertensi Ringan
140 - 159 mmHg
90 - 99 mmHg
Hipertensi Sedang
160- 179 mmHg
100 - 109 mmHg
Hipertensi Berat
> 180 mmHg
> 110 mmHg
TEKANAN DARAH TINGGI
( HIPERTENSI )
• Tekanan darah bervariasi selama 24 jam tergantung pada :
– Aktifitas fisik
– Pengaruh emosi
– Pengaruh hormon – hormon
• Penyebab tekanan darah tinggi antara lain :
– Stress tersembunyi , Stres dan ketegangan
– Penyakit arteri
– Gula darah – Diabetes
– Menopause – proses penuaan
– Perubahan pola hidup
– Kegemukan
– Alkohol , Merokok
Resiko hipertensi dapat dikurangi dengan cara :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Periksa tekanan darah secara teratur
Jaga berat badan ideal
Kurangi konsumsi garam
Jangan merokok
Olah raga secara teratur
Hidup teratur
Kurangi stress
Jangan terburu – buru
Hindari makanan berlemak
TEKANAN DARAH RENDAH
( HIPOTENSI )
• Tekanan darah lebih rendah dari normal
• Terjadi setelah sakit atau semasa
penyembuhan
• Gejala : lelah , lesu , kurang darah( anemia),
terlihat sangat lemah,
• Kekuatan menurun untuk sementara waktu
Patofisiologi
•
ISKEMIA MIOCARDIUM
– Kebutuhan Oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen
oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan
iskemia miokardium lokal
– Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan
perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan dan
menekan fungsi miokardium.
– Gabungan efek hipoksia , berkurangnya energi yang
tersedia, serta acisosis mengganggu fungsi ventrikel kiri
– Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang , serabut memendek dan daya serta
kecepatannya berkurang .
– Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal setiap kali ventrikel berkontraksi
– Terjadi respon kompensasi simpatis dengan peningkatan
ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul
nyeri , dengan timbulnya nyeriterjadi penurunan tekanan
darah dan merupakan suatu tanda bahwa miokardium yang
terserang iskemia cukup luas .
– Serangan akan mereda dalam beberapa menit bila ketidak
seimbangan supali dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki .
– Perubahan metabolik, fungsional , hemodinamik dan
elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel
– Angina Pectoris : adalah nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium
• Suatu tekanan substernal , menyebar turun ke sisi medial
lengan kiri.
• Nyeri menghilang dalam beberapa menit dengan istirahat
atau pemberian nitrogliserin
ANGINA PECTORIS
• Salah satu manifestasi iskemia myocard yang disebabkan
ketidak seimbangan diantara suplai darah dan kebutuhan
oksigen pada aliran darah koroner .
• Contoh ;
• Unstable angina
Angina dengan intensitas dan sifat yang berubah – ubah
– Nyeri jantung iskemik terjadi pada saat istirahat yang
sangat berat sehingga perlu dirawat di RS
– sebagian besar pasien mempunyai riwayat angina de effort
sebelumnya
– Kebanyakan menderita lesi atherosklerosis obstruktif pada
1 atau lebih arteri koronaria
• Sebagian otot jantung tidak mendapat aliran darah dalam
waktu yang cukup lama sehingga memungkinkan terjadinya
kematian sel
• Auskultasi denyut jantung meningkat , iritabilitas ventrikel ->
kontraksi prematur tunggal atau berpasangan ,
• Suhu badan meningkat ,EKG khas , peningkatan serum
transamine dan kreatin fosfokinase
• Kadang gejala hanya dispnea mendadak , sinkop, berkeringat
• Infark miokard dapat terjadi pada saat penderita sedang
istirahat, sedang tidur( beda dengan angina pectoris yang
terjadi pada saat aktif ).
• Dapat meninggal mendadak akibat fibrilasi atrium
• Juga Kekambuhan berulang dengan aritmia ventrikel , blok
jantung mendadak syok kardiogenik, payah jantung kongestif ,
ruptur ventrikel , tromboembolik
INFARK MIOCARD
• Serangan jantung dengan tanda – tanda Iskemia yang
berlangsung lebih dari 30-45 menit
• Menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian
otot atau nekrosis.
• Terjadi kerusakan karena sumbatan total pada salah satu
cabang pembuluh darah koroner dan kematian jaringan otot
jantung pada daerah dimana pembuluh arteri koroner
tersumbat ( Biasanya karena ateros klero sis )
• Gejala Klinis berupa : wajah pucat abu-abu , basah kuyup oleh
keringat,penurunan tekanan darah , denyut jantung yang tidak
teratur , nyeri seperti angina pectoris ( nyeri/ rasa berat didada
yang menjalar ke leher dagu, lengan kiri sampai jari tangan)
tapi lebih lama , nyeri akan hilang pada waktu istirahat,
Keluhan lain: sesak nafas, lelah, pusing, perut kembung
• Infark Miokardium : mengenai ventrikel kiri
• Infark transmural : mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan
• Infark sub endokardial ; terkena terbatas pada separuh bagian dalam
miokardium
• Infark miokardium anterior : mengenai dinding anterior ventrikel kiri
• Nama lain ; anteroseptal , anterolateral , posterior , septum ,
inferolateral
• Infark biventrikularis : infark mengenaiventrikular kiri dan kanan
• Derajat gangguan fungsional pada infark miokardium tergantung
dari :
1.
2.
3.
4.
5.
Ukuran infark
Lokasi infark
Fungsi miokardium yang tak terlibat
Sirkulasi kolateral
Mekanisme kompensasi kardiovaskular
Komplikasi Iskemia dan Infark Miokardium
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gagal jantung kongestif
Syok kardiogenik
Disfungsi otot papilaris
Defek septum ventrikel
Ruptura jantung
Aneurisma ventrikel
Tromboembolisme
Perikarditis
Sindrom Dressler
Aritmia
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
• Adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan ( disfungsi miokardium)
• Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya .
• Infark miokardium mengganggu fungsi miokard karena
menyebabkan :
– Pengurangan kontraktilitas
– Menimbulkan gerakan dinding yang abnormal
– Mengubah daya kembang ruang jantung tersebut
• Gagal sirkulasi adalah kelebihan beban sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab –
sebab diluar jantung .( tranfusi yang berlebih , anuria )
•
•
•
•
Manifestasi klinis pada gagal jantung kiri ;
1. Tanda dan gejala : dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat,
berat badan bertambah
2. Auskultasi ; ronkhi basah, bunyi jantung ketiga ( akibat
dilatasi jantung dan ketidak lenturan ventrikel sewaktu
pengisian cepat )
3. EKG ; Takikardia
4. Radiogram dada : Kardiomegali , kongesti vena pulmonalis ,
redistribusi vaskular ke lobus atas
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung
kanan akibat meningkatnya tekanan vaskular paru-paru hingga
membebani ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan dapat timbul bersama infark ventrikel kiri
Kongesti vena sistemik akibat gagal jantung kanan
bermanifestasi sebagai ; pelebaran vena leher, hepatomegali
dan edema perifer
SYOK KARDIOGENIK
• Ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen kejaringan
• Ciri khas :
– Disebabkan Infark miokardium akut
– Hilangnya > 40% jaringan otot pada ventrikel kiri
– Ditemukan daerah nekrosis fokal diseluruh
ventrikel
– Pembuluh darah yang terserang tidak mampu
mengalirkan darah secara memadai sebagai respon
terhadap beban kerja dan kebutuhan oksigen
jantung
SYOK/ SHOCK
• Adalah suatu keadaan dimana terjadi kekurangan aliran darah
pada jaringan tubuh.
• Menyebabkan suplai oksigen dan nutrient berkurang ,
pengangkutan sisa metabolisme terhambat sehingga hidup
jaringan tubuh terancam
• Umumnya shock disertai dengan Hipotensi dan Oliguria
• Penyebab shock antara lain :
– Penurunan volume darah pada perdarahan
– Terjadinya vasodilatasi , misal pada alergi obat – obatan (
shok anafilaktik ) , Infeksi bakteri ( shok septik akibat racun
bakteri menimbulkan vasodilatasi ).
Etiologi Syok :
• Etiologi Syok
– Syok Kardiogenik
– Syok Obstruktif
– Syok Oligemik
– Syok Distributif
Syok kardiogenik
A. Sekunder akibat aritmia
1. Bradiaritmia
2. Takiaritmia
B. Sekunder akibat faktor – faktor mekanis jantung
1. Lesi yang menyebabkan regurgitasi
• Regurgitasi mitralis atau aorta akut
• Ruptura septum inter ventrikularis
• Aneurisma ventrikel kiri masif
2. Lesi obstruktif
C. Miopatik
1. Gangguan kontraktilitas Ventrikel kiri :
2. Obstruksi
Disfungsi otot papilaris
• Rupture of papillary muscle as current complication
following acute miocardial infarction (123.5 ICD-10 )
• Akibat disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot
papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis ,
memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium
selama sistolik . Mengakibatkan aliran retrograd dari
ventrikel kiri kedalam atrium kiri dengan akibat –
– Pengurangan aliran keaorta
– Peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis
• Defek septum ventrikel
– Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan
ruptur dinding septum
• Ruptura jantung
– Meskipun jarang terjadi
– Ruptura dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi
pada perjalanan infark , dinding nekrotik yang tipis pecah
dan terjadi perdarahan masif kedalam kantong
perikardium .
– Kantong perikardium akan menekan jantung menimbulkan
tamponade jantung yang akan mengurangi alir balik vena
dan curah jantung
– Kematian dapat terjadi dalam beberapa menit
• Aneurisme ventrikel
– Terjadi akibat penonjolan miokardium pada iskemia miokardium
bersifat sementara
– Terutama pada permukaan anterior dan apeks jantung
– Aneurisme ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah ;
• Gagal jantung kongestif kronik
• Embolisasi sistemik dari trombus mural
• Aritmia ventrikel refrakter
•
Tromboembolisme
– Akibat nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan
endotel menjadi kasar dan merupakan predisposisi pembentukan
trombus .
– Pecahan trombus dapat terlepas dan menjadi embolisasi sistemik
– Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru
• Perikarditis
– Akibat infark mural membuat lapisan epikardium menjadi
kasar , merangsang permukaan epikardium menimbulkan
reaksi peradangan .
– Kadang terjadi efusi perikardium atau penimbunan cairan
antara ke2 lapisan
• Sindrom Dressler
– Merupakan sindrom pasca infark miokardium akibat
respon peradangan jinak disertai nyeri pada
pleuroperikardial.
– Suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis
• Aritmia
– Terjadi gangguan irama jantung sebagai komplikasi yang
paling sering terjadi pada infark miokardium akibat efek
elektrofisiologi sel-sel miokardium .
– Faktor predisposisi :
• Iskemia jaringan
• Hipoksemia
• Pengaruh sistim saraf otonom
• Gangguan metabolisme
Tindakan pengobatan
• Pencegahan primer
– Merupakan tindakan pencegahan pada faktor resiko
• Pengobatan
– Pengurangan kebutuhan oksigen dengan cara ; Pengurangan kerja
jantung secara farmakologik ( diberi obat-obatan ) dan secara fisik ( tirh
baring, lingkungan tenang )
– Peningkatan suplai oksigen dengan obat-obatan ( misal nitrogliserin )
• Atasi Komplikasi
– Dengan alat pacu jantung
– Bedah ; aneurismektomi ; pengangkatan bagian parut yang tidak
mempunyai daya kontraksi pada otot jantung
– Infarkektomi : perbaiki/ pencangkokan cacat septum ventrikel dengan
menutup lubang pada septum
– Transplantasi jantung ; mengganti jantung dengan jantung donor
• Rehabilitasi
– Adalah proses untuk memulihkan dan memelihara potensi fisik,psikologis,sosial pasien
PENYAKIT KATUP JANTUNG
PATOFISIOLOGI
PENYAKIT KATUP JANTUNG
•
•
•
•
•
•
Stenosis Mitralis
Insufisiensi Mitralis
Stenosis Aorta
Penyakit Katup Trikuspidalis
Penyakit Katup Pulmonalis
Penyakit katup Campuran
KATUP JANTUNG
• Ciri aliran katup normal :
– Aliran searah
– Aliran tidak dihalangi
• Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung
diproksimal katup lebih besar dari tekanan dalam ruang /
pembuluh disebelah distal katup, sebaliknya
• Katup akan menutup bila tekanan distal lebih besar dari pada
ruang diproksimal katup .
• Misal ; katup atrioventrikularis akan membuka bila tekanan
dalam atrium lebih besar dari pada tekanan dalam ventrikel
dan akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar dari
pada tekanan atrium
PENYAKIT KATUP JANTUNG
• Katup yang terserang penyakit akan menimbulkan 2 jenis
gangguan fungsional:
1. Insufisiensi katup ; regurgitasi katup ; inkompetensi katup ;
daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga
darah dapat mengalir balik
2. Stenosis katup ; lubang katup mengalami penyempitan
sehingga aliran darah mengalami hambatan
Keadaan tersebut dapat disebut :
• Lesi campuran ; bila insufisiensi terjadi bersamaan dengan
stenosis
• Lesi murni ; bila masing – masing terjadi sendiri
• Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung
– Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih
banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami
regurgitasi atau mengalir balik : meningkatkan volume
kerja jantung
– Stenosis memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar
dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat
; meningkatkan tekanan kerja miokardium
• Respon yang terjadi adalah :
– Dilatasi ruang jantung
– Hipertrofi otot jantung
• MITRAL STENOSIS
– Menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama
fase diastolik ventrikel
• INSUFISIENSI MITRALIS
– Memungkinkan aliran darah retrograd dari ventrikel kiri ke atrium
kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna
• STENOSIS AORTA
– Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu
sistolik ventrikel
• PENYAKIT KATUP PULMONALIS
– Akibat stenosis pulmonalis kongenital: meningkatkan beban kerja
ventrikel kanan , mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan
– Insufisiensi fungsional pulmonalis akibat sekuele disfungsi katup
sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronik dan dilatasi
orifisium katup pulmonalis
• PENYAKIT KATUP CAMPURAN
– Lesi campuran stenosis dengan insufisiensi katup
ENDOKARDITIS
• umumnya timbul pada permukaan katub
• penyakit pada katub sebelumnya merupakan faktor resiko
utama
• Tanda emboli terlihat pada konjungtiva kelopak mata,
retina(bercak Roth), jari tangan dan kaki ( nodul Osler)
terutama dibawah kuku seperti serpihan berdarah
(splinter haemorhagea).
• Endokarditis bakterialis paling sering .
• Embolisasi keginjal mengakibatkan hematuria tanpa
perasaan nyeri.
• Bila emboli ke otak dapat timbul gejala stroke
• Limpa teraba membesar , nyeri tekan
• Bila emboli ke otak dapat timbul gejala stroke
• Limpa teraba membesar , nyeri tekan
• Bila katub pulmonal dan trikuspidalis terlibat emboli dapat
diangkut ke paru-paru menimbulkan infark kecil-kecil,
menimbulkan nyeri dada, hemoptisis, friction rub pleura.
• Pada perkembangan terjadi anemia , kakeksia, ptekhiae,
jantung berangsur – angsur membesar
• Endokarditis bakterialis akuta dapat menyebabkan perforasi
akut daun katub dan bising regurgitasi mendadak -- > payah
jantung
PENYAKIT JANTUNG REMATIK
• Paling sering menyerang anak – anak usia 5 – 15
tahun
• Dimulai dari radang tenggorokan , pada anak yang
rentan akan terbentuk suatu zat anti yang
menyerang katup jantung
• Katup menjadi rusak sehingga aliran darah dalam
jantung terganggu
• Gejala akan terlihat pada usia remaja atau dewasa
dan biasanya penderita akan meninggal pada usia
dewasa muda
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
• Cacat karditis dan valvulitis gangguan akut pada penyakit
jantung reumatik dapat melibatkan semua katub jantung
• Rheumatic mitral stenosis disease
– Diapnea intermitten , hemoptisis , hipertrofi ventrikel kanan
, opening snap,
• Mitral insufisiensi
– Pergeseran denyut apeks kekiri garis midclavikula
– Bunyi rumble / gemuruh di mid diastolik akibat peningkatan
aliran darah melalui katub mitral
• Rheumatic aortic valve disease
– Insufisiensi aorta biasanya disertau stenosis mitral .
– Tanda de Musset ( kepala tersentak2 mengikuti aliran
darah
– Kedua arteri carotis berdenyut --. Nyata pada inspeksi
leher
– Bising regurgitasi diastolik aorta khas pada daerah aorta
dan sepanjang tepi kiri sternum
• Rheumatic tricuspidalis valve disease
– Jarang ditemukan
– Merupakan komplikasi stenosis mitralis
– Atrium kanan sangat membesar
TINDAKAN PENGOBATAN
• Demam rematik akut dan endokarditis bakterialis : dengan cara paliatif
– Pemberian antibiotika penisislin untuk mengatasi infeksi streptokok
– Anti radang ; kortikosteroid
– Analgesik ; jika nyeri artritis
– Pembatasan aktifitas fisik
• Terapi medis
– Untuk penyakit katup
• Terapi bedah
– Valvulotomi mitralis ; membuka katup mitralis
– Komisurotomi mitralis : pemisahan mitral
– Valvulotomi aorta
– Katup palsu / valvuloplasty
– Valvuloplasty balon transluminal perkutan
GANGGUAN FUNGSI MEKANIS
JANTUNG
PATOFISIOLOGI
Gangguan fungsi mekanis jantung
• Ada banyak dari yang ringanGagal jantung
terkompensasi hingga yang berat syok
kardiogenik
• Gagal jantung kongestif
GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
• Ketidakmampuan/gagal jantung menanggung beban kerja
memompa darah masuk ke paru dan mengeluarkan dan
mengalir kannya ke seluruh tubuh.
Pada umumnya gagal jantung merupakan keadaan yang masih
bisa diatasi dengan laju survival untuk beberapa tahun.
Simtoma gagal jantung:
Fatigue:Sulit/sesak napas, mula-mula saat exercise
(dyspnoe d’effort) lama-kelamaan timbul juga saat
istirahat. Terbangun malam hari akibat sesak mendadak.
Napas bunyi, Keringat dingin
 bisa berangsur- angsur berkurang bisa juga keadaan
menjadi emergensi.
• Tipe dan causa:
- Gagal jantung kiri (left heart failure, LFH).
Causa: Hypertension; Anemia; Hyperthyroidism; Valve defect
(aortic stenosis, or insufficiency); Congenital heart defects
(coartation aorta)  jantung kiri harus bekerja > berat 
dinding menebal, denyut jantung meningkat. Terjadi
kompensasi sementara, kemudian  heart failure.
• Penyebab lain-lain: arrhrythmias ,myocardial infarction ,
cardiomyopathy
Apapun sebabnya, keadaan yang terjadi adalah:
failure mendorong darah keluar aorta dimana kekuatan
dinding tidak mampu menampung darah yang kembali dari
paru.Sisa darah dalam jantung pada setiap kontraksi akan
menimbulkan tekanan balik ke paru sehingga jaringan paru
akan tergenang (kongesti) darah  edema paru  sesak
napas.
• Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure, RHF)
Seringnya akibat pulmonary hypertension dan resisten
terhadap aliran darah dalam paru (akibat left heart failure)
atau gangguan paru menahun (Chronic bronchitis, emphysema)
• Gagal jantung kanan bisa juga karena:
Valve defect (Tricuspid insufficiency)
CHD (congenital heart diseases)
Contoh:
Septal defect, pulmonary stenosis, tetralogi of Fallot
Adanya tekanan balik dalam sirkulasi darah dari jantung balik
ke vena vena leher distensi (v. jugolaris), hepatomegali dan
edema.
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
• Tanda penting ;
– bising jantung
– Sianosis
– Clubbing jari tangan dan kaki
– Shunt kanan kekiri aliran darah
– Hambatan pertumbuhan tubuh
– Mudah lelah
– Takipnea dan Takikardia
• penyakit jantung kongenital dibedakan :
• penyakit jantung kongenital Asianotik ;
–
–
–
–
–
–
–
Cacat septum Atrium
Cacat septum Ventrikel
Paten duktus arteriosus
Koartasio aorta
Stenosis Aorta dan subaorta
Dekstrokardia
Stenosis Pulmonal
• penyakit jantung kongenital Sianotik
– Tetralogi Fallot
– Eisenmenger compleks
– Atresia trikuspidalis dan Trunkus arteriosus
PERIKARDITIS
• Dapat terjadi akibat infeksi , peradangan , neoplasma ,trauma,
gangguan metabolisme tertentu , penyebab non spesifik atau
idiopatik
• Organisme penyebab terpenting ; Stafilokokkus dan
Tuberkulosis
• Perikarditis fibrinosa akut ;
• Radang akut perikardium
• Demam , tidak diikuti rasa nyeri, perasaan nyeri dialihkan
kedada dan bahu , teraba fremitus taktil akibat pergeseran
kedua permukaan perikardium
• Pada auskultasi terdengar friktion rub (suara garukan halus)
pada daerah basis cordis atau sela iga ke4-5 kiri dekat sternum
• Perikarditis fibrinosa akut ;
• Radang akut perikardium
• Etiologi ; infeksi ( virus, tuberkulosis, bakteri piogenik) atau
sindrom otoimun ( pasca perikardiotomi, pasca infark
miokard), dapat juga terjadi setelah infark miokard, penyakit
vaskular kolagen , uremia , gout , penyakit sel sabit(
thalasemia), keganasan , setelah trauma atau radiasi , atau
obat-obat tertentu
• Demam , tidak diikuti rasa nyeri, perasaan nyeri dialihkan
kedada dan bahu , teraba fremitus taktil akibat pergeseran
kedua permukaan perikardium
• Pada auskultasi terdengar friktion rub (suara garukan halus)
pada daerah basis cordis atau sela iga ke4-5 kiri dekat
sternum
• Pericarditis efusion
• Merupakan akibat langsung perikarditis fibrinosa akuta
• Bukan proses peradangan / non inflamatory disease
• Akibat peregangan perikardium penekanan pada organ – organ
yang berdekatan atau kompresi jantung akibat peningkatan
tekanan entra peri kardial
• Klinis ; penderita kelihatan cemas, wajah kelabu/ sianotik,
penuh keringat, dispnea , cuping hidung melebar pada waktu
inspirasi , vena superficialis dileher kelihatan terbendung dan
melebar terutama saat inspirasi ( Kussmaul sign) , difragma dan
lobus kiri hati terdorong kebawah menimbulkan perasaan
penuh diepigastrium , penderita mengambil posisi duduk agar
terasa nyaman .
• Rangsangan/ tekanan pada diafragma mengakibatkan tersedak
• Penekanan pada bronkus utama mengakibatkan batuk
• Perikarditis konstriktiva kronika
• terjadi bila prikardium mengalami fibrotik , menebal /
•
•
•
•
mengalami perkapuran yang menghambat pengisian diastolik
ventrikel
Pf : dispnea edema perifer ( biasanya karena ascites dan
heptomegali ,tanda kussmaull . Tanda Friederich (kolaps
diastolik yang cepat)
Apeks akan terlihat terfiksasi pada tempatnya walaupun
penderita diminta berubah – ubah posisi.
Terdengar bunyi denyut ke 3 yang keras akibat pembatasan
dini pengisian diastolik ventrikel kiri.karena perikardium yang
kaku
Fibrilasi atrium .tekanan nadi berkurang
INSUFISIENSI KORONARIA AKUT
• perasaan nyeri dada berlangsung cukup lama
tetapi klinik dan EKG tidak ada gambaran
infark
COR PULMONALE
• Sekelompok gangguan Cardiovaskulare yang timbul sekunder
akibat penyakit parenkim paru-paru
• Penyebab ; Bronkiektasis, Emfisema pulmonum, Tuberkulosis
, Sarkoidosis , Silikosis , Karsinomatosis, Emboli paru
• Gejala utama ; dispnea, perasaan nyeri dada , sakit kepala,
sinkop , sianotik , clubbing finger pada jari tangan dan kaki ,
vena leher melebar ,Cor sering terselubungi paru yang
mengembang berlebihan ,
• Bunyi jantung diredam oleh jaringan paru sehingga tidak
terdengar,bising regurgitasi diastolik pulmonal,
• Komplikasi ;
– Insufisiensi trikuspidalis
GANGGUAN IMUNOLOGIK DAN TUMOR
• Sistim Lupus Eritematosus umumnya mengakibatkan
perikarditis dengan efusi dan endokardium ruang
jantung dan katub .
• Sklerosis sistemik progresif / skleroderma menimbulkan
miokardiopati / cor pulmonale sekunder akibat sklerosis
pulmonal .
• Poliarteritis nodosa yang melibatkan pembuluh koroner
mengakibatkan trombosis koroner dan infark miokard
• Tumor ganas yang berasal dari jantung jarang
• Tumor mesotelioma dan Rabdomiosarkoma menyerang
sistim penghantar jantung ,
• miksoma atrium umumnya bertangkai dan secara
intermiten mengakibatkan penyumbatan pada katub
atrioventrikular pada sisi yang sakit, menimbulkan
gejala akut dan bising jantung
• Gejala pada tumor jantung ; keluhan dispnea akut
kalau duduk dan berkurang atau hilang saat
berbaring .
• Dapat terjadi embolisasi karena tumor rapuh
• Diagnostik ;
– Angiografi
– Echo Kardiografi
SERANGAN JANTUNG AKUT
• Salah satu pembuluh darah koroner
mengalami luka dan terbentuk bekuan darah
, bekuan darah bertambah besar dan
menyumbat pembuluh darah secara
mendadak sehingga bagian tertentu dari
otot jantung tidak mendapat aliran darah 
menyebabkan kerusakan otot jantung
• Dapat menimbulkan kelumpuhan dan
kematian
SERANGAN JANTUNG AKUT
• Terapi :
– Gunakan kateter dengan cairan kontras yang
disuntikan langsung ke pembuluh darah koroner
untuk melihat penyempitan , keluarkan bekuan
darah ( disedot )kemudian dipasang stent / balon
untuk melebarkan pembuluh darah yang
menyempit : dikenal dengan nama PTCA ( Primary
Percutaneus Coronary Intervention )
– Cara lain dengan Intervensi Trans Rasial dimana
pelebaran pembuluh darah koroner dilakukan
melalui pembuluh darah dipergelangan lengan
PENYAKIT JANTUNG KORONER
• Merupakan penyebab kematian tertinggi
• Sering menyerang usia setengah baya dan usia
lanjut
• Keluhan paling khas adalah angina pektoris
dan Infark miokard akut
4 Gejala serangan jantung yang mudah
dikenali :
1. Nyeri dada yang bersifat tumpul , menekan , tidak
enak dan seperti diperas , nyeri terletak ditengah
atau dada kiri , merambat ke tenggorokan , rahang
bawah, pundak, bagian dalam lengan, uluhati dan
punggung
2. Berlangsung 5 – 20 menit
3. Terjadi setelah latihan fisik , cuaca dingin, emosi ,
atau setelah makan
4. Disertai rasa gelisah , keringat dingin dan mual
Faktor resiko penyakit jantung
koroner :
•
•
•
•
•
•
•
Riwayat keluarga
Usia
Jenis kelamin
Merokok
Menderita tekanan darah tinggi
Kadar lemak darah tinggi
Riwayat diabetes dsb
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
UNTUK MENGETAHUI PENYAKIT JANTUNG KORONER
•
•
•
•
EKG : Elektro Kardio Grafi
Stres Echo Cardiografi
Treadmill exercise test
Cardiac CT Scan
PENYAKIT KATUP JANTUNG
•
•
•
•
•
•
•
Stenosis Mitralis
Insufisiensi Mitralis
Stenosis Aorta
Insufisiensi Aorta
Penyakit Katup Trikuspidalis
Penyakit Katup Pulmonalis
Penyakit katup campuran
GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
Ketidakmampuan/gagal jantung menanggung beban kerja memompa
darah masuk ke paru dan mengeluarkan dan mengalir kannya ke
seluruh tubuh.
Pada umumnya gagal jantung merupakan keadaan yang masih bisa
diatasi dengan laju survival untuk beberapa tahun.
• Tipe dan causa:
• Gagal jantung kiri (left heart failure, LFH).
Causa: - Hypertension; Anemia; Hyperthyroidism;
- Valve defect (aortic stenosis,or insufficiency);
- Congenital heart defects (coartation aorta)
 jantung kiri harus bekerja > berat  dinding menebal, denyut jantung
meningkat. Terjadi kompensasi sementara, kemudian  heart failure.
86
GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) (Lanjutan-1)
Penyebab lain-lain:
arrhrythmias
myocardial infarction
cardiomyopathy
Apapun sebabnya, keadaan yang terjadi adalah: failure mendorong
darah tuntas ke luar aorta serta kekuatan dinding tidak mampu
menampung darah yang kembali dari paru.
Sisa darah dalam jantung pada setiap kontraksi akan menimbul kan
tekanan balik ke paru sehingga jaringan paru akan tergenang (kongesti)
darah  edema paru  sesak napas.
• Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure, RHF)
Seringnya akibat pulmonary hypertension dan resisten terhadap aliran
darah dalam paru (akibat left heart failure) atau gangguan paru
menahun (Chronic bronchitis, emphysema)
87
GAGAL JANTUNG (Lanjutan-2)
• Gagal jantung kanan bisa juga karena:
- Valve defect (Tricuspid insufficiency)
- CHD (congenital heart diseases)
Contoh: Septal defect, pulmonary stenosis,tetralogi of Fallot
Adanya tekanan balik dalam sirkulasi darah dari jantung balik ke
vena vena leher distensi (v. jugolaris), hepatomegali dan edema.
Simtoma gagal jantung:
Fatigue:
Sulit/sesak napas, mula-mula saat exercise (dyspnoe
lama-kelamaan timbul juga saat istirahat.
Terbangun malam hari akibat sesak mendadak.
Napas bunyi, Keringat dingin
 bisa angsur berkurang bisa juga keadaan menjadi
emergensi.
d’effort)
88
Sebab – sebab gagal pompa jantung secara
menyeluruh :
• Kelainan mekanis
– Peningkata beban tekanan ( sentral (stenosis aorta) atau
perifer ( hipertensi sistemik ), peningkatan beban volume (
regurgitasi katup,peningkatan beban awal) , Obstruksi
terhadap pengisian ventrikel ( stenosis mitralis /
trikuspidalis), Tamponade perikardium, Restriksi
endokardium- mio kardium , Aneurisma ventrikel ,
Dissinergi ventrikel .
• Kelainan miokardium:
– Primer ( Kardiomiopati, Miokarditis, Kelainan metabolik,
Toksisitas( alkohol, kobalt, dsb) Presbikardia )
– Sekunder terhadap kelainan mekanis / disdinamik
sekunder ( Kekurangan oksigen ( penyakit jantung koroner )
, Kelainan metabolik ,Inflamasi, Penyakit sistemik, PPOK )
Sebab – sebab gagal pompa jantung secara
menyeluruh
• Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi ,
akibat :
– Henti jantung
– Fibrilasi
– Takikardia / Bradikardia yang berat
– Asinkronisasi listrik , gangguan konduksi
KARDIOMYOPATI
• berdasarkan ratifsifat gangguan ventrikel dan
gambaran klinis dapat dibedakan menjadi ;
– Kardiomiopati hipertrofik
– Kardiomiopati restriktif
– Kardiomiopati kongestif yang berdilatasi
– Kardiomiopati oblite
• Kardiomiopati kongestif
• merupakan kerusakan miokard disebabkan oleh berbagai
bahan toksik, mmetabolik , infeksi juga oleh iskemia miokard
atau infark .
• dinding ventrikel menebal,
• gangguan fungsi sistolik
• volume akhir diastolik dan volume akhis sistolik ventrikel kiri
meningkat
• kecepatan fraksi ejeksi menurun
• kasus lanjut curah jantung berkurag,hipertensi
• kegagalan jantung kanan
• gejala ; berhubungan dengan rendahnya curah jantung dan
peninggian tekanan vena sistemik dan pulmoner .
• kelelahan , gangguan toleransi , dispnea, ortopneu, udem
perifer, hepatomegali, kongesti hepatik , ascites
• Kardiomiopati hipertrofik
• Suatu anomali familial berhubungan dengan
gangguan susunan miofibril dan hipertrofi
dinding ventrikel kiri .
• Fibrosis septum dan penebalan daun anterior
katub mitral ,regurgitasi mitral sekunder
• Fungsi sistolik ventrikel kiri normal tapi fungsi
diastolik ventrikel kiri sangat terganggu
• Gejala : nyeri dada seperti angina pectoris ,
presinkop/ sinkop, palpitasi ,dispneu
• Takiaritmia ventrikel menyebabkan kematian
KELAINAN – KELAINAN
PERIKARDIAL
•
•
•
•
Perikarditis akut
Efusi perikardial
Tamponade perikardium
Perikarditis konstriktif
GANGGUAN SIRKULASI
• Kongesti atau hiperemia adalah keadaan
dimana terdapat darah secara berlebihan
dalam pembuluh darah pada daerah tertentu
.
• Daerah yang mengalami kongesti akan
berwarna lebih merah / ungu karena
bertambahnya darah didalam jaringan
dimana kapiler-kapiler melebar dan penuh
berisi darah.
Pada dasarnya ada 2 mekanisme timbulnya
kongesti yaitu :
• Kongesti aktif :
– Jika aliran darah bertambah dan menimbulkan kongesti
– Sebab : adanya dilatasi arteriol dalam mikrosirkulasi lokal
misal pada peradangan akut
– Contoh lain : merah padam pada wajah akibat vasodilatasi
akibat respon stimulus neurogenik
• Kongesti Pasif
– Tidak menyangkut kenaikn jumlah darah yang mengalir
disuatu daerah tapi lebih merupakan gangguan aliran darah
didaerah tersebut
– Misal pemakaian torniquet elastis , adanya tumor yang
menekan aliran vena lokal disuatu daerah , gagal jantung kiri
yang menimbulkan darah dari paru – paru tertahan
ISKEMIA DAN INFARK
• Iskemia adalah suplai darah yang tidak memadai
kesuatu daerah sehingga jaringan tersebut menderita
karena tidak mendapat suplai oksigen dan zat nutrient
, serta terjadi penimbunan sisa metabolisme yang
mengakibatkan kerusakan jaringan.
• Efek kronis dari iskemia dapat terjadi atrofi jaringan
yang terkena dimana jaringan akan mengisut
• Bahkan dapat terjadi kematian jaringan
• Daerah yang mengalami nekrosis iskemik dinamakan
Infark
• Proses pembentukan infark disebut Infarksi
PEMERIKSAAN PEMBULUH DARAH
PENUNJANG DIAGNOSTIK
ARTERI
• Dopler Ultra sound
• Scanning duplex  B –
mode ultrasound
• CT Scan
• Pletismografi segmental
• Radiografi dada
• Arteriografi
VENA
• Tes Brodie Trendelenburg
• Doppler Ultra sound
• Duplex Ultrasonic scanning
• Pletismografi vena
• Fibrinogen radioaktif
• Venografi
• Bersamaan juga terjadi penambahan kolagen dan glycosamino
glycans and sel otot polos.
• Kombinasi lipid, jaringan fibrosa dan sel menghasilkan
sebutan artherosclerosis = ateroma (Bahasa Scottish =
bubur keras).
• Gumpalan di dalam lumen pembuluh = plaques yang
menyempit kan lumen terkait.
Jaringan fibrosa mengakibatkan warna putih dan bagian
bawah nya kuning.
Kadang deposit tipis berwarna kuning, bisa timbul kanak-2,
dan ada yang bisa hilang.
• Pada lapisan yang menebal akan jadi tempat deposit garam
kalsium perdarahan setempat, nekrosis, ulcerasi dan ruptur
(robek). Hampir semua manula pada akhir hayatnya saat
meninggal menunjukkan adanya ateroma, khususnya di aorta,
99
koroner, serebral and femoral.
TUGAS
• Gambar Sistim PEMBULUH DARAH ARTERI
DAN VENA
•
•
•
•
•
Ketik rapi di Word
Kertas HVS
Cantumkan nama , NIP
Ukuran font : 12 - Calibri ( body )
Tidak usah di jilid