Transcript Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit 6 Pertemuan 5

PROGRAM STUDI DIII
REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN
FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN
Mata kuliah
Klasifikasi , Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait
KKPMT
5 SKS
Semester 5
PATOFISIOLOGI
KERACUNAN
PENYEBAB CEDERA SEL
• Defisiensi Oksigen atau bahan nutrient
• Gangguan fisik yang menyebabkan robeknya
sel misal cedera akibat mekanik atau suhu
• Adanya agen – agen menular dimana
organisme tertentu menimbulkan cedera pada
sel
• Agen kimia yang melukai sel , zat – zat toksik
KERACUNAN
KERACUNAN DARAH
Sebutan lain: septikemia, toksemia, akibat multiplikasi bakteri
yang pengancam jiwa berserta racun yang dihasilkannya.
Septicemia bisa akibat cedera terinfeksi (contoh luka bakar).
Racun (toxin) yang dilepas bakteria septic shock.
SEPTIKEMIA
• Suatu keracunan darah
• Dimana bahan – bahan beracun masuk kedalam aliran darah
dan tersebar keseluruh bagian tubuh
PORT D`ENTRÉE
• Pintu masuk bahan kimia kedalam tubuh pada
umumnya melalui ;
– Alat pernafasan ; bahan yang ada dalam udara/
yang mudah menguap
– Alat pencernaan ; bahan padat/ cair / yang dari
udara melekat ditenggorokan lalu ditelan
– Kulit ; bahan padat , cair atau diudara mengendap
diatas kulit
DETEKSI JUMLAH RACUN SECARA KUANTITATIF
•
•
•
•
•
Gas kromatograf
Ultra violet spektrofotometer
Infra red spektrofotometer
Sinar X difraksi dan fluoresensi
Analisis neutron aktivasi
TOKSIKOLOGI
• Definisi : ilmu mengenai racun , yang mempelajari
sumber, sifat dan khasiat racun serta gejala – gejala
beserta kelainan – kelainan yang diketemukan.
• Meliputi deteksi , isolasi, memisah racun,
menentukan racun secara kuantitatif, cara bekerja
racun didalam tubuh , antidot yang dipakai untuk
menetralisir kerja racun pada manusia.
• Racun adalah tiap zat yang bekerja pada tubuh
secara kimiawi dan fisiologis yang pada dosis toksik
akan mengakibatkan gangguan pada fungsi tubuh
berupa suatu penyakit atau sampai mengakibatkan
kematian.
CARA KERJA RACUN
1. Lokal : - bersifat korosif atau iritan
- Bekerja secara lokal dengan gejala – gejala dari nyeri
sampai shock – mati
2. Sistemik : - mempunai affinitas pada salah satu sistim tubuh
- ssp : *Barbiturat
*alkohol
*Opium & morvin
- Jantung : oksalat, digitalis
- Modul. Spinalis : strichnin
- Hemoglobin : CO
3. Lokal dan sistemik : Carbol – oral – masuk : kelainan lokal /
sistemik
FAKTOR – FAKTOR YANG
MEMEPENGARUHI CARA KERJA RACUN
1. Racun itu sendiri :
– tergantung dosis dan konsentrasi (untuk racun kontak)
– Bentuk racun ; gas/ cair lebih cepat masuk sirkulasi dari
pada zat padat
– Kepekatan ; zat korosif asam / basa lebih pekat biasanya
lebih nyata kerjanya
– Kombinasi zat
• Antagonisme : bertentangan
• Sinergis : saling menguatkan
• Adisi : bertambah
• Sedimentasi : mengendap
• Presipitasi : menggumpal
2. Cara pemberian :
– Absorbsi tergantung cara pemberian
– Cara pemberian yang tidak sesuai akan mempengaruhi
cara kerja dan khasiat obatnya.
– Inhalasi ; zat dalam bentuk gas ( CO2)
– Injeksi ; IM, IV,SC
– Pemberian melalui mulut : per os / oral
– Absorpsi melalui mukosa ( vaginal , rektal )
– Absorpsi melalui kulit
3. Keadaan tubuh penderita sendiri, dipengaruhi oleh:
– Umur : pada umumnya anak-anak dan orangtua lebih peka
terhadap zat dibanding dewasa
– Kebiasaan– toleransi tubuh: pemakaian tertentu satu
macam obat terus terusan
– Daya tahan tubuh : ini tergantung terutama pada organ,
dosis kecil suatu obat tidak menimbulkan gangguan pada
orang sehat tapi dapat menimbulkan gangguan bahkan
kematian pada orang sakit
– Faktor penimbunan :bila ekskresi zat berjalan lambat terjadi
penimbunan
– Lambung : bila berisi makanan akan memperlambat
absorpsi ,
– Idiosinkrasi : hipersensitifitas : kepekaan seseorang
• Kasus ringan -> gatal
• Kasus berat tubuh bengkak, sulit bernafas -> anafilaktik
KRITERIA DISEBUT KERACUNAN
1. Anamnesa : - anamnesa ada minum racun
- sehat – sehat tiba – tiba meninggal
2. Gejala – gejala sesuai dengan keracunan
3. Pemeriksaan kelainan yang sesuai
4. Analisa kimia dibuktikan adanya racun dalam sisa –
sisa makanan
5. Analisa toksikologis ditemukan adanya racun /
metabolit dalam tubuh secara sistematik
PRINSIP THERAPI KERACUNAN
A. Tergantung jalan masuk :
a. Oral : dikeluarkan dengan :
- Dimuntahkan : * Emetikum (spt ipecac coancha) ,
Rangsangan Pharynx
- Lavage lambung & colon
- Antidotum : * susu , * Universal antidote
b. Inhalasi : - singkirkan dari lokasi , awasi tanda – tanda vital –
kalau perlu respirasi buatan
c. Kulit : - baju dilepas, kulit di cuci dengan : - air dan sabun ,
Alkohol , Cuka encer, laruan bicarbonat, dll
d. Parenteral : - pasang torniquet proximal dari tempat suntikan
, dilepas sekali – sekali
e. Kontak dengan mata : - bilas dengan air bersih sesering
mungkin
B. TINDAKAN DETOKSIKASI
• Antidotum kimia :
– B.A.L dan E.D.T.A yang merupakan chelating agents
- B.A.L. mengikat : Hg, An, Au menjadi BAL metal kompleks yang sukar
lepas, ikatannya lebih stabil dibanding dengan SH-enzym system ,
reaksi ini kompetitif sehingga perlu diberikan secepat mungkin
- EDTA (versenat) mengikat : Pb, Fe, Cu, Ca. affinitis dengan Ca
terlemah
- Methylene blue – untuk keracunan nitrit
- Amylinitrite dan Na-thiosulfat untuk keracunan HCl
- 2-PAM untuk keracunan fosfatester
- Mg sulfate untuk keracunan Barium, natrium & Cl
• Antidotum fisiologik : Bekerja antagonistik, seperti :
- Atropin untuk fosfatester
- Adrenalin untuk keracunan vasodilator
- Picrotoxin untuk keracunan barbiturat
c. simptomatis
• Untuk respirasi
– Edema dan spasme bronkus -> epinefrin SC , bila
perlu tracheostomy
– Edema pulmonum -> nafas buatan dan O2
– Depresi pernafasan -> jangan beri perangsang
pernafasan , kecuali pada keracunan morphin
dapat diberi nalorven , beri nafas buatan
– Batuk yang mengganggu diberi antitusif
– Untuk batuk yang tidak begitu mengganggu
biarkan karena merupakan mekanisme fisiologik
pertahanan tubuh
– Edema paru-paru -> respirasi buatan
• SSP
– Konvulsi ringan -> tidak perlu tindakan khuss
– Konvulsi berat -> beri anti konvulsan
– Coma -> terapi penyebab koma
• GIT
– muntah terus menerus -> obat anti emetik
– Diare yang berlebihan -> beri atropin
– Meteorismus -> prostigmin
• Kardiovaskular
– Bila terjadi shock atasi dengan norepinefrin IV
– Dehidrasi -> terapi cairan
PENYEBAB KERACUNAN
• DRUGS / OBAT-OBATAN
• MEDICAMENTS / PENGOBATAN
• BIOLOGICAL SUBSTANCES / AGENT INFEKSI
KERACUNAN OBAT DAN SUBSTANSI LAIN
• Lebih dari 10% pasien yang mendapat pengobatan
dapat mengalami efek merugikan yang tidak
terduga sebelumnya ( keracunan istilah awam )
• Sebagai respon dari keracunan obat dapat terjadi :
– Reaksi Non Imunologik
– Reaksi Imunologik
Reaksi Non Imunologik
• Keracunan obat timbul dari dosis yang digunakan atau kecepatan
pemberiannya.
• Dapat juga terjadi akibat dari defisiensi bawaan dalam
metabolisme obat atau defek farmakogenetik yang berkaitan
• Reaksi yang mirip peristiwa imunologis terlihat pada obat – obat
yang menyebabkan pelepasan histamin langsung dari sel mast
manusia .(Agen – agen tersebut adalah alkaloid morfin, tiamin,
polimiksin, penyuntikan intravena media kontras untuk radiogram )
yang menimbulkan pembengkakan pada tempat penyuntikan atau
kadang urtikaria umum dan kemerahan ,setelah disuntik .
• Pada anestesi lokal seringkali menunjukkan reaksi berbahaya yang
ditandai dengan sinkop, hipotensi, gangguan irama jantung dan
ada kalanya kejang – kejang .
Reaksi Imunologik
• Reaksi tipe I diperantarai oleh antibodi IgE terjadi pada agen yang
diberikan secara sistemik seperti ACTH , Insulin, penisilin .
• Reaksi yang terjadi anafilaksis dan urtikaria type lambat yang timbul
setelah 48-72 jam
• Selain itu penisilin juga dapat menimbulkan reaksi imunohemolitik ,
penyakit serum dan eksema dermatitis kontak alergika.
• Biasanya dasar iunologik dapat ditunjukkan untuk reaksi sistemik akut
dan reaksi urtikaria akut terhadap agen biologik yang memberi
kekebalan, penisilin dan sefalosporin , juga dapat timbul fenomena
autoimun yang disebabkan pemberian obat tertentu ( hidralazin,
prokainamid, fenitoin )
• Gjala akan berkurang dan hilang dengan dihentikannya obat
penyebabnya.
• Sebagian besar agen yang digunakan topikal diketahui menimbulkan
kepekaan kontak , yang paling sering adalah penisilin, antibiotika,
aminoglikosida, obat anti histamin dan anestetik lokal
Drug eruptions
•
•
•
•
•
Erupsi yang ditimbulkan oleh obat-obatan
Biasanya bersifat simetris atau generalisata
Umumnya berbentuk dermatitis , urtikaria dan eksantema
Lokalisasi dari erupsi kadang pada bagian tertentu dari tubuh.
Misal ; erupsi menyerupai akne vulgaris, eritema multiforme,
liken planus dsb
• Kemungkinan lain fixed exanthema yaitu erupsi berbatas
tegas,numuler, mula-mula berwarna merah kemudian kebirubiruan atau kehitaman,soliter/ multipel dan selalu timbul
pada daerah yang sama bila kambuh setelah penderita makan
obat yang jadi penyebabnya
• Erupsi karena obat dapat terjadi pada semua golongan usia,
• Setiap erupsi kulit yang tidak cocok dengan kelompok umur saat
biasanya penyakit ditemukan -> dicurigai erupsi akibat obatobatan
• Pengobatan ;
– Harus dicari penyebabnya
– Cegah penderita makan , disuntik atau mendapatkan obat
tersebut dengan cara apapun
– Topikal ; simptomatik, disesuaikan dengan gambaran klinis
dan lokalisasi kelainan yang dihadapi
• Bila eksudatif --.> kompres
• Bila kering  beri bedak basah / bedak kering
– Systemik
• Beri kortikosteroid dan anti histamin
• Bila perlu berikan adrenalin
• Bila pasien gelisah berikan sedativ / obat penenang
JENIS ERUPSI YANG MUNGKIN TIMBUL OLEH BERBAGAI OBAT
OBAT – OBAT YANG BIASANYA MENJADI
PENYEBABNYA
JENIS ERUPSI
Akneform, furunkuliod, bunkuloid
Bromida, jodida.
Menyerupai ekzena (eritema, vesikula,
diskuamasi)
antihistamin., atabrin, efedrin penisilin, kuinine, prokain,
sulfonamida.
Menyerupai eritema multiforme
(eritema, urtikaria, bula)
Antipirin, barbiturat, penisilin, salisilat, sulfonamida.
Menyerupai eritema nodusum
Bromida, jodida, salisilat, sulfonamida.
Skarlatinaform, morbiliform,
eksfolativa
Atropin, penisilin, salisilat,sulfonamida.
Fixed e xanthema
Sulfonamida, salisilat, fenasetin, antipirin, atabirin, barbiturat.
Menyeruai liken planus
Atabirin, benzedrin.
Pemfiogoid
Bromida dan jodida.
Hiperpigmentasi dan akneform
kortikosteroid
Menyerupai pitiriasis rosea
Atabrin
Purpura
Barbiturat, jodida, sulfonamida.
Urtikaria
Antihistamin, atropin, barbiturat, opiat, benzedrin, bromida,
jodida, penisilin, salisilat dan sulfonamida.
Keracunan antibiotika sistemik
Pada pemberian obat golongan dibawah ini :
– Penisilin
– Cephalosporin dan antibiotika b lactam
– Chloramphenicol grup
– Macrolides
– Tetracyclin
– Aminoglycosides ; streptomycin
– Rifampisin
– Anti jamur anti biotika pemakaian sistemik
Keracunan akibat obat anti infeksi
dan anti parasit sistemik
•
•
•
•
•
•
•
Terutama golongan obat ;
Sulfonamida
Antimycobacterial
Anti malaria
Anti protozoa
Anti helminthics
Anti virus
Keracunan hormon dan sintetiknya
•
•
•
•
•
•
Golongan Glukokortikoid
Hormon tyroid
Obat anti tiroid
Obat anti diabetik dan Insulin
Oral kontrasepsi
Obat yang mengandung Estrogen dan
progesteron
• Antigonadotropin , anti estrogen, anti
androgen
• Androgen dan anabolik
Keracunan, analgetik non opioid ,
antipiretik dan anti rheumatik
•
•
•
•
•
Golongan salisilat
Derivat aminofenol
Derivat pirazolon
NSAID ; Non steroid anti inflamatory drugs
Anti reumatik
Keracunan narkotik dan halusigen
•
•
•
•
•
•
•
•
Golongan opium
Heroin
Codein , morphin
Metadon
Pethidin
Coccain
Derivat canabis
Lsd (lysergide)
Keracunan obat anestesi
•
•
•
•
Golongan obat anestesi inhalasi
Obat anestesi intra vena (thiobarbiturat )
Anestesi lokal ( lidokain)
Terapi gas Carbon dioxida, oksigen
Keracunan anti epilepsi , sedative
hipnotik dan obat2 parkinson
•
•
•
•
•
•
Derivat Hydantoin
Golongan Carbamazepine
Golongan barbiturat
Golongan Benzodiazepam
Anti epilepsi campuran
Anti epilepsi , hipnotik sedative :
Methaqualone , asam valproat
• Anti Parkinson dan obat penekan rangsangan
pusat tonus otot misal Amantadine
Keracunan obat psikotropik
•
•
•
•
•
•
•
Anti depresan trisiklik , tetrasiklik
Anti depresan inhibitor monoamin oksidasi
Antidepresan un spesifik
Antipsikotik anti neuroleptik Phenotiazine
Neuroleptik Butyrophenone dan thioxanthene
Psykostimulan dengan potensial abuse
Obat-obat psikotropik
Keracunan akibat efek samping
pemakaian obat untuk terapi
•
•
•
•
•
•
•
Obat untuk sistim saraf
Hematological agents
Obat cardiovaskuler
Obat gastrointestinal system
Obat musculoskeletal
Obat kulit, mukosa, mata . Tht. Gigi
Anti bakteri
Efek samping dari
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Alkohol
Organik
Hidrokarbon
Bahan korosif
Sabun dan detergen
Metal
Agen in organik
Karbon monosida
Gas beracun , semprot , spary
Pestisida
Makanan laut , Racun binatang
Alfatoksin , micotoksin ( jamur)
sianida
SIFAT FISIK GAS
• Gas ;
– tidak berbentuk tapi dapat memenuhi tuangan tertutup
pada suhu dan tahanan normal
– Bisa berubah bentuk menjadi padat atau cair hanya
dengan mengkombinasikan tekanan dan suhu tanpa suatu
reaksi kimia
– Umumnya tidak dapat terlihat , tidak berbau pada
konsentrat rendah dan berdifusi mengisi seluruh ruangan
• Fume ;
– Bentuk partikel zat padat halus dalam udara
KERACUNAN GAS
• Dapat terjadi karena menghirup gas beracun
• Cara pertolongan :
– Jangan dilakukan sendiri demi keselamatan diri sendiri
– Jangan menyalakan api karena kemungkinan gas dapat
terbakar
– Segera bawa penderita keluar keudara bersih
– Beri minum kopi/ the bila penderita sadar
– Lakukan pernafasan buatan
– Kirim ke RS secepatnya
• CONTOH ;
– Nikotin dan merokok
– CO2
KERACUNAN KARBON MONOKSIDA
• Sumber : gas bersumber dari sisa-sisa pembakaran
mesin-mesin yang tidak sempurna, CO terbentuk pada
pembakaran yang tidak sempurna dari bahan yang
mengandung karbon
• Carboxy hemoglobin tidak dapat mengikat oksigen
sehingga absorpsi oxygen dalam paru-paru tidak dapat
berlangsung, dan terjadi anoxaemia dan secondary
anoxia dalam jaringan
• Sifat-sifat :
- Tidak berbau , Tidak berwarna, Tidak berasa, Tidak
merangsang,Berat jenis lebih kecil dari udara
- Mempunyai affinitas 300 kali dibandingkan oxigen
terhadap hemoglobin
• Headaches , Muntah-muntah , Tinnitus,
• Gangguan penglihatan
• Selaput lendir dan kulit berwarna merah terang (cherry red
skin)
• Vertigo, Menjadi lupa (loss of memory) rasa mau pingsan
• Collaps , Sesak napas , Gangguan pernapasan sampai Pingsan
• koma
• Palpitasi , Kejang-kejang , Paralysis
• Insomnia
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KERACUNAN :
• Excerise mempercepat keracunan
• Atlit lebih tahan daripada orang biasa
• Anak-anak lebih sensitif
• Sensitivitas akan meninggi pada keadaan-keadaan umum yang
menurun
TERAPI
• Segera pindahkan penderita ke tempat yang aman.
• Pakaiannya dilonggarkan dan penderita dijaga supaya tetap
hangat
• Beri pernapasan buatan dengaN 100% oxigen paling sedikit
selama 1 jam/ berikan O2 95% dan CO2 5%
• Kalau perlu beri suntikan I.V. 50 ml 10% glukosa untuk mengatasi
edema cerebral
• Pertahankan suhu penderita tetap hangat
• Pertahankan tekanan darah suapaya tetap normal
• Stimulatia sepeti kopi, adrenalin, coramin
- PROGNOSA
• Keracunan rinan sembuh tanpa sequale
• Keracunan berat dapat menyebabkan kelainan neurologis seperti
Parkinsonis
KERACUNAN KARBON DIOKSIDA
• Dalam kadar tinggi juga mengganggu
kesehatan
• Udara dengan 3% CO2 sebabkan pusing dan
dyspnoe
• Udara dengan 10% CO2 sebabkan :
- Gangguan pengelihatan
- Tinnitus
- Tremor
- Pingsan
KERACUNAN OZON (O3)
• Pada kadar diatas 0,1 bds disebabkan :
- Pusing kepala
- Iritasi paru-paru
KERACUNAN ARSEN
• Sediaan :
– Arsen oksida : racun tikus ,Asam sulfida: pada industri
kertas,
– Sifat ; tidak berbau, tidak berasa,
– Dapat masuk melalui kulit, mukosa, inhalasi, oral
– Cara kerja ;
• Melemahkan otot jantung , vasodilator pembuluh
darah , destruksi RBC seperti arsin
• Symptom
– Akut ; GIT akut, panas ,nyeri kerongkongan, nausea
vomitus, diare hebat , dapat terjadi shock , jantung
melemah , vasodilatasi yang dapat memperberat shock ->
dapat meninggal dalam beberapa jam
• Kronis
– Lebih ringan dari akut
– GIT ringan yang berulang
– Pada susunan saraf terjadi : polineuritis,
paraesthesia, parese sampai paralisis -> atrofi
– Penimbunan arsen , pada kuku terlihat pita putih,
pada kulit dan rambut bercak- bercak putih, pada
tulang tampak bercak kelabu
• Terapi ;
– Atasi shok
– Lavage lambung berulang
– Detoksikasi dengan BAL , Dimercaprol
KERACUNAN MANGAN
• Biasanya terjadi melalui alat pernafasan karena menghirup
debu yang mengandung mangan
GEJALA-GEJALA :
- Lethargy
- Tidak dapat tidur pada siang hari
- Insomnia pada malam hari
- Nyeri otot
- Edema
• Kerusakan saraf extra piramidal : Kejang-kejang sempoyongan
pada waktu jalan , Kelemahan dan kaku anggota badan ,
Gerakan -gerakan diluar kesadaran mulai dari tremor Parkinson
yang halus sampai gerakan-gerakan kuat gemetaran , Mungkin
pula gerakan-gerakan propulsi, retropulsi atau paralisis agitans
Kadang-kadang tertawa / menangis diluar kesadaran
KERACUNAN TIMBAL ( Pb)
• Sumber ; storage batery , dempul, meni, glasier benda keramik
• Pharmakodinamik ; pada GIT, paru dan kulit
• Distribusi ; didalam darah akan diikat oleh eritrosit, terdapat
dalam ginjal dan hati , tulang dan gigi
• Akan diekskresi oleh ginjal
• Terjadi glukosuria , aminoaciduria , phosphaturia, edema cerebri
, perivaskular edema, perdarahan , nekrosis kecil-kecil, endothel
edematous
• Symptom ;
– Akut ; umum ; pucat anemis, GIT ; rasa sepat dimulut, haus,
abdomen discomfort, vomitus( Pbcl putuh ) , diare (PbS
hitam) , Sistim saraf perifer : paresthesis sampai lemah otot,
pada Otak : encephalopaty ireversibel oleh karena edema
otak
– Kronik ; terjadi iritasi GIT, colic, tampak garis – garis hitam
pada gigi, garis transversa pada metafise dan sub epifise,
penebalan cortex tulang, kelemahan otot, ataxia, paralise
wrist drop, foot drop , encefalopathy( intelek menurun,
delirium,convulsion, coma squele
– Terjadi kematian karena malnutrisi, infeksi skunder,
encephalopaty
• Prinsip terapi
– Keracunan dini ; lavage lambung , beri pencahar
,EDTA ,cuprimin,
– Roborontia : Fe, preparat Ca, posphat
– Keracunan kronis ; malnutrisi, gastritis kronik,
pigmentasi PbS hitam pada mukosa, ginjal
nekrosis ,cortex menebal, edematosa ,
NARKOTIKA
• Semua narkotika analgetika dapat
menyebabkan adiksi
• Narkotika ; meliputi morfin dengan alkaloid
morfin dan derivat semisintetik , sintetik
meperidin, fenil piperidine , methadone,
levorphanol
• Drug abuse ; yaitu setiap penyalah gunaan
obat-obatan dan zat kimia .
MORPHINE
• Sumber
– Dalam obat-obatan : tincture opee, pulvis doveri
– Narkotika yang diperjual belikan , biasanya mengandung heroin,
procain, quinidine ,
• Farmakodinamis
– Absorpsi tidak melalui kulit yang utuh , dpat melalui mukosa,
absorpsi oral kurang baik ,
– Ekskresi terutama melalui ginjal,urine , sebagian melalui keringat,
feces
– Distribusi
• Khasiat farmakologik
– Analgetik dan narkosis
– Dosis kecil dapat menimbulkan euphoria
– Ngantuk, aktifitas fisik berkurang, rasa lapar hilang, tidur dengan
banyak mimpi
• Symptom ;
– Depresi pernafasan
– Miosis pada mata, nausea emesis , metabolisme : suhu
rendah karena aktifitas merendah, vasodilatasi perifer
• Sebab langsung dari morphin :
– Depresi pernafasan
– Edema pulmonum
– Shock anafilaktik
– Kematian bila over dosis
• Kematian akibat komplikasi
– Hepatitis , endokarditis, pneumonia, bronkopneumonia,
emboli , sepsis, phlebitis, tetanus
• Cara pemakaian ; suntikan ,stripping( dihisap melalui hidung),
ack-ack(melalui rokok )chasing the dragon (asap morfin yang
dibakar dihisap secara berkelompok )
• Intoksikasi morphine akut
– Biasanya terjadi pada tentamen suicide atau over dosis
– Symtom : soporous coma , respirasi cheyne stokes ,
cyanotik dengan muka merah sampai livide, pin point pupil
tampak midriasis , pembentukan urine sedikit karena
pelepasan ADH, tekanan darah rendah , kulit dingin suhu
rendah, kulit terasa dingin tonus otot menurun,depresi
pernafasan
• Intoksikasi morphine kronik
– Adiksi / morfinismus kronik ; suatu keadaan intoksikasi
kronik
– Adiksi morfin menunjukkan
• Habituasi
• Phisycal dependence
• Toleransi
Gejala putus morfin
• Bila seorang adiksia morfin diobati sampai bebas morfin
kemudian kembali ketagihan , toleransi terhadap morfin
sudah berubah , kadang dengan dosis yang sama pada saat
ini dapat menimbulkan kematian .
• Gejala terus menerus menguap, mengeluar kan
airmata,keluar cairan dari hidung , berkeringat , midriasis,
kulit berkerut, nafsu makan hilang, gelisah , tremor, insomnia,
bersin – bersin, mencucurkan air mata tekanan darah nadi
meningkat , mual, muntah , mules mencret ejakulasi/
orgasme
PENYALAH GUNAAN GANJA
• Bisa bermacam – macam ; gejala yang dirasa ;
– Euphoria , perasaan senang dan nyaman ,
perasaan nyeri hilang
– Perasaan fly , merasa mengambang
– Kehilangan pengertian akan waktu dan ruang
– Halusinasi penglihatan
PENYALAH GUNAAN KOKAIN
• Kokin menimbulkan toleransi yang cepat
• Kelainan dapat menimbulkan halusinasi
perabaan,
• Yairu terasa ada binatang kecil berjalan
dipermukaan kulit
DETOKSIKASI KRONIK
• Jika spidomat (addict) dengan sekonyong – konyong tidak
meneruskan menggunaan morfin maka akan timbul “WITH
DRAWAL SYNDROMS” = SINDROMA ABSTINENSI
1. KELAINAN PARU – PARU
• Berdasarkan waktu antara suntikan terakhir dengan saat
kematian :
– kelainan dini / awal
– Kelainan lanjut
2. KELAINAN HATI
• Kelainan tergantung khronisitas pemakaian , pada 80% kasus
• Terdapat tanda – tanda radang terutama limfosit, sedikit sel
PMN dan beberapa narkotik sel, Fibrosis ringan dan proliferasi
ductus biliair
3. KELAINAN KELENJAR GETAH BENING
• Tampak hiperplasi dan hipertrofi
• Terutama terdapat pada kelenjar getah bening porta hepatis
4. KELAINAN PULMONARY VASCULAR
- Ok masuknya bahan pengisi narkotik – timbul reaksi jaringan
berupa granuloma intravaskuler, perivaskulus atau terjadi pada
dinding alveoli. Mikroskopis tampak sebagai kristal yang
dikelilingi sel datia benda asing, sedikit limfosit, marofag, sel Mn
dan jaringan kolagen.
- Kelainan granulomatus ini juga dapat ditemukan pada hati, ginjal
dan otak.
5. JANTUNG
• Kemungkinan ditemukannya tanda – tanda peradangan
6. GANGLIA BASALIS
- Ditemukan kista
KERACUNAN BARBITURAT
•
1.
2.
3.
4.
-
Pembagian menurut daya kerjanya :
Ultra short acting : seperti pentotal – kurang dari 3 jam
Short – acting (3-5 jam) : cyclobarbital, seconal
Intermedite action (5-6 jam) : buto barbital (lumiral)
Long acting : - 8 – 10 jam
Omset 1 jam
contoh : Phenobrbital (luminal)
Barbitone (Veronal)
INTOKSIKASI AKUT
Dapat disebabkan suicide kecelakaan dan bunuh diri. Atau
otomatisme, dimana pederita mula-mula memakan dosis
sedativa – timbul amnesia retrograde dan obat dimakan lagi
--- sampai toxis beberapa kali.
GEJALA
• Pusing, muntah, tremor, hipotonin, disdiadochokinesis dan
gangguan pembicaraan
• gejala-gejala exitasi berupa delirium sampai coma
• Kulit : - kadang-kadang flushing, Dermatitis berupa vesikel dan
erythema
• Pupil miosis dengan ref. cahaya (-)
• Depressi pernapasan , Cheyne Stoke’s -> respiratory arrest
• Suhu tubuh rendah , Vasodilatasi pemb. Darah
• Ren : - urin menurun, Albuminuria , Hematoforfirinuria
- renal failure
• Jantung : perubahan ECG
Sebab kematian : paralise pusat pernafasan , pneumonia
hipostatik , uremia , shock
• Therapi :
- Lavange lambung dengan air bercampur dengan acid
- Dapat diberikan katartika
- Untuk pernapasan : - bersihkan jalan napas, berikan O2
- Atasi shock
- Perbaiki diuresis
- Antidote barbiturat bermegride dan amphenazol
Bila ada tanda – tanda depressi pernapasan – dapat diberi
analeptika
- Antibiotik propilaksis
- Bila ada renal failure – hemodialysa
INTOKSIKASI KHRONIK DAN ADDIKSI
- Penghentian pemberian pada penderita addict dapat
menyebabkan Withdrawal syndrome
• Gejala – gejala yang di temukan :
- Kelainan psichiartris : gejala menyerupai intoksikasi
- Kelainan neurologis seperti pembicaraan terganggu,
nystagmus, diplopia, ataxia, kelemahan otot skelet dll
- Kelainan dermatologis : urticaria, exanthema, dermatitis
exfoliativa
• Th/ :
- Pasien sebaiknya dirawat
- Barbiturat harus dikurangi sedikit demi sedikit
- Rehabilitasi medis dari psikiatris seperti pada addiksi morfin
INTOKSIKASI HCN DAN CYANIDA
Sumber :
• Gas Cyanida : gas penerangan,sisa-sisa pembakaran
celluloid yang dipergunakan untuk pembasmi hama
• Asam cyanida : bahan –bahan yang dipergunakkan
dalam bentuk larutan 4% (schele acid) dan larutan
2% (asam hydrocyanicum dulutum),
• bahan-bahan untuk fotografi dalam bentuk garam
KCN, NaCN
• Tumbuh-tumbuhan : singkong, ubi, biji buah apel
pear, temulawak dll
SIFAT FISIS
• ASAM Cyanida : - tidak berwarna, Mudah menguap, Berbau
khas amandel, Larut dalam pelarut seperti air, alkohol & ether
• Dosis lethal :
– konsentrasi dalam darah 1 : 500 langsung menyebabkan
kematian , HCN anhydrat 50 mg, schele acid 1,5 ml , Alkali
cyanida 150 – 250 mg
• CARA KERJA
• Cyanida bebas tidak dapat mengikat Hb, tetapi dapat
mengikat MethHb menjadi cyanidameth Hb
• Mengikat enzim pernapasan dalam cell yaitu cytochrome
oxydase – cyanida-cytochrome. Ikatan ini menyebabkan
jaringan tubuh tidak dapat menggunkan oksigen yang ada –
anoxia, dimana kadar O2 dalam darah sendiri lagi – LM merah
terang, juga menyebabkan korosi pada GIT
GEJALA - GEJALA
• Dosis tinggi : kesadaran menghilang, kejang-kejang sampai
meninggal.
• Dosis rendah : pusing, kepala terasa penuh oleh darah,
muntah-muntah, dyspnoe, nadi lemah dan cepat, kesadaran
menurun sampai meninggal.
Predisposisi ; gangguan hepar menyebabkan keracunan cepat
terjadi
Pemeriksaan ; ujung jari cianotik, tanda-tanda asfixia , bau
amandel, tanda haemoragik pada otak
Terapi :
Nitrit / tiosulfat , EDTA, Oksigen , Lavage bila berasal dari
tumbuhan
Prognosa : Penderita yang tertolong akan menunjukkan gejalagejala sisa seperti post encephali syndrome
INTOKSIKASI INSECTICIDES
Beberapa faktor yang mempengaruhi keracunan pestisida adalah ;
• Umur
• Jumlah insektisida yang beredar
• Kecerobohan ; penyimpanan yang kurang sempurna
• Musim , musim panas lebih menguap
• Toksisitas
• Cara masuk kedalam tubuh
• Jenis kelamin : laki-laki, dewasa lebih banyak
• Alkohol : peminum & gangguan jiwa lebih mudah kena
Terbagi menjadi 3 golongan :
1. Organic phosphorus insecticides(golongan organofosfat) :
–
–
–
Parathion : kilphos, rhyntox , Malathion : cimetox ,Raid dll
Golongan yang menghambat enzim kolinesterase
Golongan yang didalam tubuh berubah menjadi inhibitor terhadap
senyawa kimia
2. Carbamade insecticides :
–
Baygon , Carboryl ,carbamult
3. Chlorinated hydrocarbon insectisides(golongan organoklorin) :
–
–
–
–
DDT, Endrin , Dieldrin ,Lindane ,Chlordane , Aldine dsb
Daya toksisitas paling rendah , pemakaian sangat luas baik dilapangan
maupun rumah tangga
Terutama bekerja pada SSP ( batang otak, serebelum, korteks cerebri)
Tidak larut dalam air , larut dalam kerosen , minyak nabati, alkohol,
benzen
1. ORGANIC PHOSPHORUS INSECTICIDES
• Sifat : Absorbsi melaui :
* Kulit – terutama bila ada luka atau radang
* Sal pencernaan
* Sal pernapasan
- Mudah larut dalam lemak, tidak larut dalam air
• Bekerja pada ganglion symphatis dan parasympatis, neuro mus
cular junction, neuro transmitter SSP dan stimulasi adrenal
dengan mengikat enzim cholinesterase – penimbunan acetyl
choline
GEJALA – GEJALA
• Subjektif : cephalgia, gangguan pengelihatan, kelemahan,
kramp, nausea
• Objektif : overstimulasi parasimpatis seperti :Lacrimasi, Salivasi
, Miosis ,Vomitus, oonvulsi, cyanosis
TERAPI KERACUNAN
– Lavage lambung
– Induksi muntah dengan syrup ipecac
– Beri Katartic N2SO4 atau MgSO4
– Morfin atau adrenalin merupakan contra indikasi
– Penting tindakan atropinisasi
– Pemberian reaktivator cholinesterasi seperti PAM dan
PRALIDOXIN
– Pernapasan buatan tergantung kebutuhan
• Pemeriksaan ; tercium bau insectisida atau pelarutnya , tandatanda asfixia oleh karena adanya kejang
• SEBAB KEMATIAN
– Paralysa otot – otot pernapasan
– Depresi pusat pernapasan
– Heart block
2.CARBAMATE INSECTICIDES
• Sifat, cara kerja , gejala pengobatan sama seperti
organic phosphat
• Pemeriksaan tidak ada yang khas
• Laboratorium ;
– Ditemukan pada urine 1 nephtol yang meningkat
–
3. CHLORINATED HYDROCARBON INSECTISIDIES
•
•
-
CARA KERJA :
Belum di ketahui dengan pasti, terutama bekerja pada SSP
Zat dan metabolitnya terutama ditimbun dalam lemak
Ekskresi lambat
PEMERIKSAAAN
Pemeriksaan tidak ada yang khas, ditemukan congesti alatalat dalam, hepar mungkin necrosis
- Bahan-bahan pemeriksaan : yang terpenting adalah jaringan
lemak.
- Pada keracunan akut diperiksa urine, isi lambung dan jaringan
tubuh lainnya
KERACUNAN ZAT KOROSIF
• Adalah zat-zat yang menyebabkan iritasi pada bagian yang
kontak dengannya dan kemudian merusak bagian tersebut
• Menyebabkan kerusakan kulit dan mukosa
• Kerusakan bisa ringan sampai berat ( ulkus / perforasi usus)
• Pembagian :
1. Corrosive organic acids : Carbolic acid, Asam sitrat , Asam
oksalat , Asam asetat
2. Corrosive inorganic acids : H2SO4, HCl, HNO3, HF
3. Alkali : NaOH,KOH, Ca(OH)2, NaOCl (kaporit) NH4OH
4. Garam-garam logam berat : HgCl2, SbCl2, ZnCl2, FeSO4,
ZnSO4 dsb
• Derajat kerusakan tergantung pada ;
– Macam
– Jumlah
– Konsentrasi
– Lamanya kontak
• Zat korosif berdasarkan sifatnya ;
– Asam ; asam sulfat, klorida, nitrat, fluorida, fosfat,
format,asetat,laktat, trikloroasetat
– Basa ; kalium hidroksida , natrium hidroksida, amonia
– Halogen bebas : klorin, jodium, bromin
– Golongan fenol : lisol , karbol
• Kematian banyak terjadi pada korosif karena golongan asam
• Zat korosif bersifat asam menimbulkan kerusakan jaringan
dengan keluhan yang hebat ( nekrosis koagulatif permukaan
epitel lambung )kadang stenosis pilorus
GEJALA ;
• Dysfagia : sukar menelan
• Nekrotik pada mukosa mulut, tenggorokan , esofagus
• Kolaps vaskular , nadi cepat dan lemah , nafas sesak, produksi
urin sedikit
• Edema glotis -> asfiksia
• Ulserasi membran yang terkena -> perforasi esofagus dan
lambung ,
• mediastinitis , peritonitis
• Striktur , stenosis esofagus , lambung dan pylor
• Aspirasi pneumonia , hemoptisis
CARBOLIC ACID
• Preparat-preparatnya :
- Lysol
- Cresol
- Dettol (chloroxyphenol)
• Sifat-sifat :
- Larutan tidak berwarna , Brasa manis, Berbau carbolic smell
- Mudah larut dalam air, alkohol, ether dan glycerin
- CARA KERJA
– Absorbsi melalui kulit terluka, saluran pernapasan & GIT dan
rectal.Ekskresi melalui ginjal dalam bentuk HYDROQUINONE,
sehingga urine berwarna hitam atau hijau kecoklatan.
– Pada SSP efek Sistemik berupa depressi dan paralysispusat
pernapasan, Efek lokal berupa corosif
GEJALA-GEJALA
• Exitasi,
• tremor
• tidak ada muntah, ini mungkin disebabkan oleh sifat-sifat
anestesi dari carbolic acid (kadang-kadang).
• Kematian ok : -perforasi dan depressi pernapasan
• Urine berwarna hitam
• Mikroskopis urine silinder hialin dan sel-sel epitel
Pemeriksaan fisik :
• Daerah kontak mulut dan kulit tampak tanda – tanda korosif ,
lesi berwarn abu-abu keputihan berubah menjadi coklat oleh
karena mengering ,
• Aspirasi cairan lambung ke saluran nafas
• Lambung kaku dan keras , mukosa bengkak dtutupi membran
memberi gambaran seperti perak (silvery appearance)
ASAM SULFAT (H2SO4)
- Preparat seperti asam sulfat pekat (95-98%) mempunyai sifatsifat sbb : tidak berwarna, tidak berbau, daya korosif kuat,
Affinitet terhadap air besar
• Preparat asam sulfat biasa bersumber dari :
- Accu atau batery (30-35%)
• Pemeriksaan fisik tampak lesi korosif berwarna abu-abu
keputihan yang berubah menjadi coklat atau hitam , kulit
seperti kertas perkamen
• Pemeriksan dalam ;
– Dari mulut sampai lambung terdapat Rx radang hebat, edema dan
perdarahan inerstitiel, Mukosa menebal, rapuh dan berwarna
coklat atau hitam, Muntahan sering disertai mukosa
lambung yang rapuh, Dapat perforasi ok rapuh – chemical
peritonitis, Aspirasi kesaluran napas – tanda-tanda korosif
ALKALI
• Alkali menyebabkan corrosive pada GIT dan terjadi mucous
sehingga selaput lendir yang terkena akan menjadi lebih lunak
seperti kena sabun.
• Penting pemeriksaan selaput lendir lambung
• Misal ;
– HCL & H2SO4 ; kelabu yang menjadi hitam karena darah
– Alkali : putih kelabu
– HNO3 ; coklat
– Carbolic ; putih kelabu
– Creosol : coklat
CARA KERJA : Basa terkena kulit/mukosa--- ikatan alkali-albumin
yang dengan air yang berlebihan --- larut kembali --- mukosa
menjadi lembek, basah dan bengkak
• PEMERIKSAAN LUAR
– Kelainan berupa Rx radang, edema & tanda-tanda korosif
• PEMERIKSAAN DALAM
– Kelainan mulai mulut sampai lambung berupa Rx radang,
edema, dan tanda-tanda korosif lain
– Akibat Rx penyabunan maka terjadi :
- Mukosa coklat
- berdarah sehingga ditemukan ada darah dalam
muntahan dan feaces yang hitam
– Perforasi jarang di temukan
KERACUNAN AMONIAK (NH3)
• Pada umumnya terjadi karena kecelakaan
dalam pabrik es,kulkas yang meledak sehingga
uap NH3 terhirup.
GEJALA-GEJALA
- Seperti tercekik
- Suara serak/hilang dan batuk-batuk
- Dypsone sp cyanosis
- Mukosa tract.respiratorius membengkk dan
iritasi – napas lebih sulit
KERACUNAN BINATANG
• GIGITAN ULAR
– Ular yang banyak di Indonesia ; ular weling (
dijawa), ular cobra ( sumatra)
– SABU ; Serum anti bisa ular , berbeda- beda isinya
dari negara 1 kenegara lain
– Yang penting dibedakan pada gigitan ular adalah
apakah oleh ular berbisa atau bukan , ini dapat
diketahui dari ;
• Bentuk luka
• Rasa sakit yang timbul (nyeri)
Gigitan ular
• Kalau digigit ular akan terdapat bekas gigitan di dua (2)
tempat dengan bagian tengah kosong
• Ciri khas gigitan ular berbisa :
– Bekas luka biasanya ada fang ; taring ular , dibawah lubang
bekas gigitan terdapat gelembung
– Rasanya sakit sekali : excruciating pain yang timbul segera
– Disekitar gigitan dalam beberapa menit cepat bengkak (
reaksi peradangan ) dan terlihat berwarna merah biru
• Jika bukan ular berbisa
– Luka pada tempat gigitan atas dibawahnya ada penekanan
• Bisa ular ( venom ) mempunyai efek ;
– Type hemolitik ; misal ular cobra -> anoxia-> mati
– Type neurocytolisis : yang terutama terganggu fungsi saraf
pernafasan dan saraf visus , misal Coral snake
– Type proteolisin / cytolisin : protein sel-sel dirusak
sehingga sel-sel yang kena venom tampak rusak , misal
viper snake
– Type hemocoagulasi : akibatnya sama dengan hemolisis ,
misal coral snake
• Terapi gigitan ular
– Jika ular tidak berbisa ;
• sama dengan luka biasa , dan tergantung dari fasenya
• Yang perlu diperhatikan luka gigitan ular agak dalam
(seperti luka tusuk )
• Terapi ular berbisa
– Penting pasang torniquet ,dibagian proximal dari luka
• Tujuan pasang torniquet supaya aliran darah tidak ada yang
mengalir ke peroximal
• Jika sudah terlanjur ada odem diatas torniquet maka
torniquet harus cepat dipindahkan
– Luka harus dieksisi kemudian darah dihisap dan buang keluar
segera untuk pertolongan pertama .
• Penolong harus yakin tidak ada luka di intra oral / gigi
berlubang
– Sekitar luka dikompres es supaya jika ada aliran masih lambat ,
penderita ditenangkan , bedrest supaya aliran darah tidak
cepat / seminimal mungkin
– Pemberian ATS dan antibiotika sama seperti luka biasa
– pasang infus , Bila ada paralise pernafasan dilakukan
tracheostomi
• berikan SABU ( skin tes lebih dahulu karena SABU diambil dari
serum kuda )
– Pemberian sabu ¼ ampul disekitar luka , ¼ ampul diotot
dalam , ½ ampul IV melalui infus
– Gejala perbaikan dilihat dari berkurangnya rasa sakit yang
sangat ( excuriating pain)
– Jika setelah diberikan SABU rasa sakit berkurang berarti
dosis sudah adekwat , jika rasa sakit masih tetap ada maka
dosis harus ditambah
• Jika banyak terjadi hemolisis maka harus dilakukan transfusi
• Dapat mengakibatkan gangguan ginjal
• Penting ; jangan berikan analgesik karena akan dilihat apakah
pemberian SABU berhasil
GIGIGTAN KALAJENGKING
• Harus diusahakan supaya racun tidak tersebar
keseluruh tubuh dengan bagian tubuh yang digigit
dipasang torniquet proximal dari tempat gigitan,
• Ikatan harus selalu di buka selama 1 menit setelah 30
menit diikat. Ini penting untuk mencegah rusaknya
jaringan bagian distal dari ikatan karena terganggunya
peredaran darah
• keluarkan darah dari luka gigitan dengan cara melebar
kannya dengan pisau yang steril.
• Lalu selekas mungkin beri suntikan zat anti racun
kalajengking. Sebaiknya dipakai antiserum polyvalent
terhadap racun kalajengking
KERACUNAN JENGKOL
• Yang menyebabkan keracunan adalah asam jengkol yaitu
asam amino yang mengandung belerang dari biji jengkol
• Timbulnya keracunan tidak tergantung pada banyaknya
jengkol yang dimakan atau dimakan mentah / dimasak lebih
dulu juga tidak dipengaruhi muda atau tuanya biji jengkol
yang dimakan.
• Tapi timbulnya gejala keracunan tergantung dari kerentanan
seseorang terhadap asam jengkol.
• Gejala ;
• Gejala yang timbul disebabkan oleh hablur / kristal asam
jengkol yang menyumbat traktus urinarius
• Keluhan umum timbul dalam waktu 5-12 jam setelah makan
jengkol ,( paling cepat 2 jam dan paling lambat 36 jam );
– terasa nyeri perut, kadang disertai muntah ,
– serangan kolik dan perasaan nyeri pada waktu berkemih .
– Volume urin berkurang  anuria
– Kadang terdapat hematuria
– Nafas dan urin berbau jengkol
– Pada anak sering didapat infiltrat urin pada penis, scrotum
yang meluas sampai daerah suprabubik dan regio inguinal
• Laboratorium ;
– Pemeriksaan urin tampak kristal asam jengkol berupa
jarum runcing kadang bergumpal semjadi ikatan / roset
tapi cepat hilang pada urin yang disimpan
– Ureum bisa normal atau sedikit meninggi
• Terapi keracunan jengkol
– Jika gejala ringan(muntah,sakit perut/pinggang
saja) tidak perlu dirawat , beri banyak minum dan
Natrium bikarbonat
– Jika gejala berat (oliguria, hematuria,anuris, tidak
dapat minum) rawat segera, beri infus Natrium
bikarbonat dalam larutan Glukosa 5%
• Prognosis ;
– Umumnya baik
– Pasien dapat meninggal karena gagal ginjal akut
KERACUNAN SINGKONG
• Penyebab keracunan singkong ialah asam sianida yang
terkandung didalamnya .
• Dipengaruhi juga oleh cara pengolahannya sampai dimakan
• Merendam singkong lebih dahulu dalam air dalam jangka waktu
tertentu kadar asam sianida ( HCN) dalam singkong akan
berkurang karena HCN larut dalam air
• HCN suatu racun kuat yang dapat menyebabkan asfiksia ,
mengganggu oksidasi kejaringan dengan jalan mengikat enzim
sitokrom oksidase
• Depresi -> kejang oleh karena hipoksia
• Kematian karena kegagalan pernafasan
• Dapat juga timbul detak jantung yang ireguler
• HCN bekerja sangat cepat , kematian daat timbul dalam beberapa
menit
• Gejala ; timbul beberapa jam setelah makan singkong berupa ;
– Gangguan pencernaan ; mual,muntah,diare
– Sesak nafas dan sianosis
– Persaan pusing, lemah, kesadaran menurun (apatis ->
coma)
– Timbul renjatan
• Pengobatan
– Segera lakukan pencucian lambung , buat penderita
memuntahkan isi lambung
– Berikan antidotum Natrium tiosulfat 30% sebanyak 1030ml IV/IM
– Berikan amil nitrit secara inhalasi
– Bila sianosis berikan O2
KERACUNAN MINYAK TANAH
• Menimbulkan keracunan bila terminum
• Minyak tanah terdiri dari rangkaian hidrokarbon yang terletak
antara nonan dan heksadekan
• Berat ringannya keracunan tergantung banyaknya yang
tertelan , teraspirasi keparu/ tidak
• Bila minyak tanah teraspirasi keparu ( pada waktu menelan
atau waktu dimuntahkan masuk keparu-paru ) dapat timbul
keracunan akut .
• Perdarahan dan bronkopneumonia dapat menyebabkan
kematian.
• Kematian akibat asfiksia karena odem dan konsolidasi paru.
• Terjadi depresi SSP
• Minyak tanah yang di inhalasi menyebabkan efek sistemik yang
lebih kuat daripada yang diminum karena penyerapan diusus
lambat dan tidak lengkap
• Minyak tanah melalui aliran darah masuk keparu dan akan
diekskresi
• Juga dapat menyebabkan kerusakan pada tubuh yang lain berupa
kelainan degeneratif dan perdaraha kecil-kecil dihati, ginjal, limpa
dan sumsum tulang yang bersifat reversibel .
Gejala keracunan minyak tanah ,bisa timbul gejala akibat inhalasi dan
akibat terminum berupa :
– Euforia yang menyerupai intoksikasi alkohol
– Iritasi faring, esofagus, lambung , usus halus : rasa terbakar ,
ulkus dimukosa
– Fibrilasi ventrikel
– Gejala SSP berupa mengantuk / coma
– Gejala bronchopneumonia akibat aspirasi trakeobronkial
• Kelainan pada urin ; Albuminuria
• Pengobatan ;
– Jangan berikan obat muntah (dapat terjadi asfiksia)
– Jangan berikan adrenalin karena miokardium jantung
sangat sensitif terhadap minyak tanah
– Alkohol dan minyak mineral juga jangan diberikan sebab
mempermudah absorpsi minyak tanah
– Terapi sebaiknya suportif , beri O2
– Berikan IVFD
– Antibiotika sebagai profilaksis
– Berikan kafein bila gejala depresi SSP jelas terlihat
KERACUNAN BONGKREK
• Bongkrek adalah sejenis tempe yang dalam proses pembuatan
nya dicampur dengan ampas kelapa dan kacang tanah .
• Kadang dalam proses pembuatannya terkontaminasi dengan
Clostridium botuinum ( anaerob membentuk spora) dan
bacterium cocovenenans yang mengubah gliserinum menjadi
racun toksoflavin
• Gejala intoksikasi timbul setelah mengkonsumsi tempe bongkrek
12 jam – 48 jam kemudian.
• Gejala ; pusing , diplopia, anoreksia, lemah,ptosis, strabismus,
kesukaran bernafas, menelan , berbicara
• Kematian timbul 1-8 hari , biasanya beberapa anggota keluarga
terkena
• Pengobatan ; lavage lambung , katarsis , glukosa IV disertai garam
fisiologik dan plasa
AFLATOKSIN
• Sejenis racun yang dihasilkan oleh jamur jenis Aspergillus
flavus dan Penicillium
• Racun ini terdapat pada bahan makanan yang terkontaminasi
jamur tersebut.
• Aflatoksin tidak menimbulkan keracunan secara akut tapi
secara kronik dapat menimbulkan kelainan hati
• Banyak ditemukan susu dan kacang tanah berjamur ,oncom,
tembakau, minyak kacang, jamu –jamuan ,
• ditemukan juga pada beras, jagung, ubi kayu,kopi, kedele,
kopra dan gandum.
• Akibat penyimpanan yang lama menyebabkan kerusakan pada
bahan makanan tersebut dan terkontaminasi
olehmikroorganisme dan jamur yang menghasilkan aflatoksin.
• Bahaya aflatoksin pada manusia menyebabkan kelainan pada
hati berupa ;
– Sirosis hepatis
– Karsinoma hepatis primer
– Sindrom Reye  akut dan fatal karena :
• Edema otak
• Perlemakan visera
KERACUNAN ANTI HISTAMIN
• Bila antihistamin ditelan dalam jumlah yang dapat
menimbulkan keracunan akan terlihat gejala toksis
yang berbeda-beda.pada tiap tingkatan usia .
• Pada anak menimbulkan rangsangan SSP berupa
depresi ringan  kejang dan demam  kematian
karena kolaps vaskular
• Gejala seperti keracunan atropin akan timbul pada
pemakaian obat dipenhidramin dan feniramin maleat
• Adanya kejang menunjukkan prognosa kurang baik
• Gejala ;
– Depresi SSP ; suatu reaksi yang dominan pada orang dewasa , berupa
mengantuk, lemah, lelah, tidur, koma, vertigo, ataksia, tinitus dan
pandangan kabur
– Perangsangan SSP ; gelisah , gemetar, cemas, insomnia , delirium , kejang
– Hiperpireksia
– Gangguan saluran pencernaan ; mulut kering, mual, nausea, muntah,
nyeri perut , konstipasi, diare
– Tahap akhir berupa depresi SSP yang berat sampai kematian karena
depresi pernafasn dan kolaps kardiovaskuler
• Pengobatan ;
–
–
–
–
–
–
Simptomatik dan suportif
Cuci lambung dengan air hangat
Berikan short acting barbiturat untuk mengatasi perangsangan SSP
Kompres alkohol / beri selimu dingin untuk mengatasi piperpireksia
Jangan beri salisilat
Beri O2, bila perlu nafas buatan,
KERACUNAN SALISILAT
• Asam salisilat dan derivatnya banyak dipakai sebagai analgetik ,
antipiretik ,keratolitik dan anti reumatik
• Gejala toksik utama ialah Salisilismus, Asidosis metabolik
– Pada dewasa bila menelan 10 g atau lebih dalam waktu 1214 jam , kadar dalam plasma > 30mg/100 ml
– Dosis letal pada dewasa 20-30 g
– Pada anak-anak 2-7 mg sudah fatal
• Gejala utama adalah stimulasi SSP
• Gejala perangsangan berupa muntah , hiperpnea, sakit kepala,
tinitus, bingung, sikap yang aneh,mania dan kejang umum
• Kadang salisilat menimbulkanhipertermia berat yang berakhir
dengan kematian
• Pada anak dapat menimbulkan ketosis , demam dan kejang
• Gejala keracunan salisilat ;
– rasa terbakar ditenggorokan dan lambung
– pernafasan cepat dan dalam , anoreksia, apatis, lemah
– Mual, muntah haus diare, dehidrasi berat
– Sakit kepala, tinitus, pusing ,sukar mendengar, pandangan
kabur , kepala terasa penuh
– Mudah tersinggung , bingung , disorientasi
– Delirium, mania, halusinasi, kejang umum
– Koma  mati karena gagal nafas/ kolaps CV
– reaksi lain kadang terjadi ; demam tinggi, haus, banyak
keringat,perdarahan , ptekhie, hematemesis, melena,
erupsi kulit ,
– Reaksi alergi ; edema angioneurotik edema laring, asfiksia,
asma
• Pengobatan keracunan salisilat ;
– berikan emetik atau norit
– Cuci lambung dengan ai r atau larutan Natrium
bikarbonat 3-5 %( dilakukan untuk maksimum 6
jam setelah mengkonsumsi obat )
– Berikan MgSO4 15-30g dalam air sebagai katartik
– Bila terjadi asidosis berikan alkali
– Infus glukosa atau garam faali untuk mengatasi
dehidrasi dan hipoglikemia
– Beri barbiturat dosis kecil untuk cegah kejang
– Kompres dingin bila timbul hiperpireksia
– Kadang tranfusi
KERACUNAN KLORPROMAZIN
• Merupakan obat penghambat SSP yang efektif untuk
pengobatan gangguan jiwa
• Mempunyai efek anti emetik, simpatikolitik,hipotensif,
hipometabolik, hipotermik ringan
• Gejala :
–
–
–
–
–
Depresi SSP ; mengantuk-> koma , arefleksi
Hipotensi, takikardi, hipotermia, miosis
Tremor, spasme otot, kaku otot, kejang, gejala ekstrapiramidal
Hipotonia otot , sukar menelan, sukar bernafas ,sianosis
Gagal pernafasan , kolaps vasomotor
• Pengobatan ;
– Cuci lambung
– Jangan diberi adrenalin karena dapat terjadi efek vasodepresan ,
– Oksigen
LANJUT KULIAH
MENDATANG