Sesión Clínica - Residentes HAP
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Transcript Sesión Clínica - Residentes HAP
Sesión Clínica
Claudia Liliana García Ramos
Residente de Pediatría
Hospital Ángeles Pedregal
Agosto 2010
Ficha de Identificación
Nombre: G.M.K.L
Sexo:
Femenino
Edad:
14 años
F. Nacimiento:11/10/2000
Originaria. Distrito Federal
Residencia. Iztapalapa, Distrito Federal
Ocupación. Estudiante
Escolaridad. 6° Primaria
Religión. Católica
Interrogatorio. Indirecto (Madre)
Fecha. 31 Mayo 2010
Antecedentes Hereditarios
Abuelo materno diabetes mellitus 2.
Abuela materna hipertensión arterial sistémica y
diabetes mellitus 2.
Padre 40 años empleado bancario sano.
Madre 39 años, ama de casa, sana.
No tiene hermanos
Antecedentes patológicos
Crisis convulsiva a los 3 meses de edad tratada
con carbamazepina por 5 años.
Alérgicos, quirúrgicos, traumáticos y
transfusionales interrogados y negados.
Antecedentes no patológicos
Habita casa que cuenta con todos los servicios de
urbanización
Sin mascotas.
Seno materno durante 3 meses
Ablactación a los 4 meses.
Con retraso en desarrollo psicomotor para la edad.
Cursando 6° de primaria con pobre
aprovechamiento escolar.
Cuadro básico de vacunación referido
completo para la edad, no muestra la cartilla.
Padecimiento actual
Inicia hace 3 días con cuadro con de fiebre no
cuantificada, lesiones dérmicas de aparición
centrípeta máculas, pápulas y vesículas,
pruriginosas, con tratamiento sintomático de varicela
de Caladryl y paracetamol, 3 horas previas a su
ingreso presenta crisis convulsiva parcial
secundariamente generalizada con desviación del
cuello a la izquierda y supraversion ocular de 1 min
de duración aprox. Se acompaña de fiebre no
cuantificada. Acuden al servicio de urgencias en
periodo postictal.
Exploración física
Peso. 41.5 kg (P 25-50)
Talla. 154 cm (P 10-25)
Superficie Corporal: 1.32 m2
TA. 100/70
FC: 84 X’
FR: 22 X’
TEMP: 37.5°C
Exploración física
Femenino de edad aparente similar a la cronológica, íntegra,
reactiva, somnolienta, piel turgente y elástica, mucosas
hidratadas, exantema polimorfo generalizado, normocéfalo,
pupilas isocóricas, normorreflecticas con supraversion
ocular, orofaringe hiperémica (++/+++), cuello con
adenomegalias de aprox 1 cm en cadena cervical posterior,
ruidos cardiacos rítmicos y de buena intensidad, campos
pulmonares limpios y bien ventilados, sin agregados
patológicos, abdomen blando, depresible, peristalsis
presente normoactiva, no doloroso a la palpación profunda.,
extremidades eutroficas, sin edema, rots ¾, babinski +, tono
y fuerza disminuidas en 4 extremidades, sin datos
meníngeos ni focalización, pares craneales integros.
Glasgow 14.
Laboratorio
HB 14.2,
HTO 41.4,
PLAQ 140,
LEUCOS 9.8,
N 57,
M 10,
L 32,
GLU 124
BUN 10.3
U 22.1
CR 0.65
NA 137,
K 3.41,
CL 107,
CO2T 15.1,
TP 12.2,
INR 1.05,
TPT 32.2,
CA 9.2,
MG 2.2,
Diagnóstico
Varicela
Encefalitis viral
Crisis convulsiva secundaria
Adolescente femenino eutrófica
Varicela
Varicela
VVZ
Herpesviridae
DNA virus
Se inactiva con luz solar, luz UV y a los 60°C
Neurotrópico (enfermedad latente)
Presentación variable (asintomática hasta grave)
Varicela
Infección viral aguda.
Afección
mucocutánea.
Dermatosis
diseminada
caracterizada por
máculas, pápulas,
vesículas y costras.
Altamente
contagiosas.
Curso benigno.
Epidemiología
Distribución mundial
Endemias anuales en invierno y primavera
Común en preescolares y escolares
Generalmente es leve y autolimitada
Se resuelve en la primera semana
En RN es grave y letal.
Patogenia
Penetra por mucosas por tracto respiratorio alto
y orofaringe (replicación local).
Se disemina vía linfática y sanguínea (viremia 3
días previos a las vesículas, 4-6 días después
de entrada).
Replicación por vía del sistema fagocítico
mononuclear (higado y bazo).
Viremia secundaria (siguientes 2 días) coinicide
con pródromos seguido de fase exantemática.
Patogenia
PI. 13-21 días
Contagio
Vía respiratoria: gotas
Contacto directo: líquido de vesículas en estado
agudo.
Período de contagio es de 1 o 2 días antes de
erupción hasta la aparición de costras.
Riesgo de infección relacionado con intensidad
de exposición (duración y proximidad física) –
casos secundarios intrafamiliares son más
severos.
Manifestaciones clínicas
Período Prodrómico (24-72 horas)
Fiebre
Malestar general
Cefalea
Período exantemático
Erupción maculopapular abundante- en pocas horas a
vesículas (3-4 días)- pústula umbilicada- ulceradascostras (a los 6-7 días)- cicatriz hipocrómica.
En brotes (3 a 6) en 1-4 días: diversos estadios al mismo
tiempo.
En zonas cubiertas del cuerpo, con distribución
centrípeta.
En menor cantidad en cara, axila, piel cabelluda y
mucosas.
Varicela
Inmunidad
A los 5 días
Clasificación
Leve: menos de 50
Moderada: hasta 400
Severo: > 400
Riesgo de diseminarse a pulmón, hígado y
cerebro.
Complicaciones
Raras en niños previamente sanos
Más común en niños mayores, adolescentes y adultos.
Los neonatos e inmunocomprometidos son más
predispuesstos a desarrollar enfermedad diseminada.
Cáncer
Trasplantes
VIH
Defecto congénito de inmunidad celular
Tx con radiaciones
RN con madres susceptibles
FQ
Quemaduras graves
Desnutrición severa
Complicaciones
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Conjuntivitis
Deshidratación
Celulitis por Streptococcus y
Staphylococcus (causa más frecuente de
internamiento)
Ataxia cerbelosa aguda postinfecciosa
Encefalitis
Neumonía
Complicaciones
Sx. Reye
Orquitis
Miocarditis
Pancreatitis
Nefritis
Artritis
Iritis
Tratamiento
Medidas generales:
Reposo
Control de fiebre
Baño diario
Corte de uñas
Evitar rascado
Antihistamínicos
Tratamiento
Aciclovir en huésped inmunocomprometidos
En inmunocompetentes solo con cuadro
visceral.
En las primeras 24 horas del exantema y no
después de 72 horas.
30 mg/k/día de 7 a 10 días en niños pequeños
500 a 1500 mg/m2SC en mayores en 3 o 4
fracciones
Administración IV predispone al daño renal
reversible por cristalización del aciclovir en los
túbulos colectores.
No disminuye el riesgo de complicaciones.
Oral hasta 60mg/k/día o 2000 mg/m2SC
Profilaxis
Indicada en pacientes con riesgo de presentar
complicaciones.
RN con exposición antes de los 10 días de edad
Aciclovir oral si carece de vacuna (20-40
mg/k/día) por 5-7 días.
Vacuna:
Virus atenuados
Cepa Oka
Encefalitis viral
ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral que
se presenta con disfunción neurológica
difusa o focal.
La encefalitis, frecuentemente es viral, con
destrucción de parénquima variable.
Epidemiología U.S.A.
Miles de casos son reportados cada año en USA.
Encefalomielitis postinfecciosa 100 casos al año.
Arbovirus (Jun-Oct) 0,2 x 100.000.
Encefalitis Herpes simple 0,2 x 100.000.
Encefalitis Varicella-zoster 1 en 2000 infectados.
Sarampión:
– E. postinfecciosa: 1 en 1000 infectados
– Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): 1
en 100.000
E. Rabia: 0-3 casos al año.
Epidemiología
Mortalidad mayor en < 1 año y > 55 a
Sin tratamiento 50-75% y 100% de
sobrevivientes secuelas (HSV)
VZV 15% de mortalidad en
inmunocompetentes
EBV: 8%
Rabia: 100% *
Algunos Arbovirus son menos letales
ENCEFALITIS
Agentes Etiológicos
VHS I y II, VZV, CMV, VEB.
Adenovirus
Poxvirus, Mixovirus
Gripe, Parainfluenza,
Parotiditis, Sarampión.
Arbovirus
Rubeola, Picornavirus
Enterovirus
Poliovirus, Coxsackievirus,
Ecovirus, Rinovirus
Arenavirus
Virus de la coriomeningitis
linfocitaria, Fiebre
Hemorragica.
Rabdovirus
Rabia
E. de California, E. De St
Louis, E. Equina del Oeste, E.
Equina del Este, E. Japonesa,
E. Equina Venezolana.
Transmitidos por garrapatas
E. Rusa, E del Louping ill, E.
De
Europa Central.
VIH, HTLV 1 y 2
Kuru, Enfermedad de
Kreutzfeldt-Jacob,
Leuconencefalopatía
multifocal progresiva.
Fisiopatología
Contagio
– Virus transmitidos por humanos.
– Reactivación virus herpes simplex (HSV) desde
ganglio trigeminal.
– Picaduras de mosquitos, mordeduras de
animales.
Replicación del virus fuera del SNC.
Diseminación hematógena, neural (rabia,
HSV, VZV) u olfatoria (HSV)
El virus cruza la barrera hemato-encefálica,
y entra a las células neurales.
Fisiopatología
Alteración en el funcionamiento celular,
congestión perivascular, hemorragia y
respuesta inflamatoria difusa
principalmente en la sustancia gris.
La clínica es focal, ya que los receptores de
membrana están en porciones específicas
del cerebro, con tropismo a diferentes
virus. (ej: HSV en lóbulos temporales
inferior y medial).
CLÍNICA
Variable según agente etiológico
Neonatos: Lesiones en piel (rash), ojos,
mucosas; nivel de conciencia alterado,
dejan de alimentarse, irritables
Lactantes: irritabilidad y letargia.
Niños > 2 años: alteraciones de conducta
CLÍNICA
Pródromo
Fiebre
Cefalea (global, retrocular o frontal).
Nauseas y vómitos
Letargia
Mialgias
Exantema, Rash, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia (VZV, EBV, CMV,
sarampión, Parotiditis, Echovirus, Rubeola
y Coxackie).
CLÍNICA
Alteraciones del estado de conciencia
(confusión coma)
Hiperestesia, Fotofobia, rigidez de cuello.
Convulsiones tónicas o clónicas de inicio
focal con o sin generalización.
Signos de focalización: hemiparesia,
disartria, compromiso de pares craneanos
o signos de hipertensión endocraneana.
Laboratorio
LCR
Normal al comienzo.
Después aumento de la celularidad con
predominio de mononucleares.
Proteínas normales o aumentadas en la
medida en que haya mayor destrucción
tisular.
Glucosa es normal (o disminuida en caso
de algunos virus como el de la parotiditis)
Los cultivos y estudios para bacterias y
hongos son negativos.
Imagenología
Neuroimágenes
TAC anormal en un 60% de los casos.
RMN anormal en un 90% de los casos,
precozmente.
Se recomienda TAC sin contraste antes de
PL, sin embargo la RMN es mucho más
sensible para el diagnóstico de encefalitis.
Diagnóstico
Aislamiento del virus
Tracto respiratorio superior, tracto
gastrointestinal, vesículas cutáneas, orina,
heces o sangre.
Biopsia de tejido nervioso para cultivo
celular, aislamiento e identificación del
virus específico.
Estudios serológicos
Titulación de anticuerpos.
PCR.
Diagnóstico Diferencial
Enfermedad Cerebrovascular
y Neurológicas
- AVC
- Trombosis venosa cerebral
- Absceso cerebral.
- Meningitis.
- Estatus epiléptico.
- Hemorragia subaracnoidea o
intraparenquimatosa.
Infecciones Virales
Infecciones Bacterianas y
parasitarias
Pseudomigraña con
pleocitosis
Encefalopatías por drogas y
post infecciosas.
Encefalitis paraneoplásica,
Linfoma SNC.
Hipoglicemia.
Lupus.
Estado confusional agudo
por drogas, toxinas.
Psicosis.
Trauma.
Tumor.
Manejo Inicial
ABC
Convulsiones
TRATAMIENTO
Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de
soporte y sintomático.
– Antibiótico en infecciones bacterianas
secundarias
– Anticonvulsivantes
– Adecuado manejo de líquidos y electrolitos.
Administrar la primera dosis de Aciclovir
Dexametasona 0,15mg/Kg c/6h
Siempre tomar TAC antes de PL.
Convulsiones: Benzodiazepinas, Fenitoína,
Carbamazepina
PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes se recuperan
completamente.
El pronóstico depende de la gravedad de
las lesiones y de las características del
paciente.
Déficit intelectual, motor o psiquiátrico,
disartria, epilepsia, déficit visual y/o
auditivo, pérdida de memoria.
Gracias