Transcript Gastropatias difusas - Endoscopia UC

GASTROPATIAS DIFUSAS
Dr. Eduardo Muñoz Massardo
Residente
Departamento de Gastroenterología y Nutrición Infantil
Pontificia Universidad Católica de Chile
CONTENIDO
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CONCEPTOS
ETIOLOGIA
CLASIFICACIONES
ALGUNAS GASTROPATIAS (GENERALIDADES)
ATROFIA DE MUCOSA Y GASTRITIS CRONICA
ESTADIFICACIÓN DE GASTRITIS (OLGA)
PREGUNTAS
CONCEPTOS
•
Gastritis: Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa
gástrica. ( diagnóstico histológico)
•
Gastropatía:
Son
entidades
cuyas
características
endoscópicas corresponden a una gastritis ( edema,
petequias, eritema, etc.) en que el compromiso espitelial o
endotelial, pero sin componente inflamatorio
CONCEPTOS HISTOLÓGICOS
•
Gastritis Aguda: infiltrado inflamatorio ( neutrófilos) que se
puede asociar a hemorragia de mucosa y erosiones.
•
Gastritis Crónica: Infiltrado inflamatorio ( linfocitos, células
plasmáticas o ambas. Si predominan PMN es una GC activa.
•
GC. Superficial: Compromete L. propia entre las criptas de
las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de
glándulas gástricas
•
GC. Profunda: Infiltrado compromete toda la lámina propia.
CONCEPTOS HISTOLÓGICOS
•
Atrofia gástrica: Es la “perdida de glándulas apropiadas”.
•
Metaplasia Intestinal: reemplazo de glándulas gástricas
atróficas por células cilíndricas y caliciformes semejantes a
las intestinales.
ETIOLOGIA
Digestive and Liver Disease 43S (2011) S373–S384
CLASIFICACION
•
No existe una clasificación aceptada.
•
Existen múltiples clasificaciones basadas en criterios clínicos,
etiológicos, endoscópicos o patológicos.
•
Para intentar unificar criterios se creó La Clasificación de Sydney.
Sub-clasificación Histológica y otra endoscópica)
•
1994 se modifico esta Clasificación: recomendando usar una EVA (
para definir y graduar parámetros morfológicos) y otra recomendación
de topográfica de tomas de biopsia.
•
No ha tenido el éxito esperado, debido a la falta de correlación entre
los aspectos endoscópicos e histológicos de la gastritis.
(
CLASIFICACION
CLASIFICACION
Rev. Gastroenterol. Mex; 2011; 31-1: 38-48
MUCOSA GÁSTRICA
Ubicación
Extensión : Localizada
Parcheada
A tiras
Difusa
Sangrado: si
no
estigmas
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Eritema
Edema
Granular
Nodular
Friable
Hemorrágico
Petequial
Atrófico
Cicatrices
GASTROPATIA AGUDA EROSIVO- HEMORRAGICO
•
Factores etiológicos:
 Estrés ( TEC, quemaduras, Shock séptico, Politrauma)
 Fármacos ( AINES, OH, Cáusticos)
 Traumáticos ( SNG, Cuerpo extraño, Radiación)
 Vasculares ( Isquemia, Vasculitis)
 Lesiones por reflujo ( Reflujo duodenogástrico, RGE)
 Idiopáticas
GASTROPATIA HEMORRAGICA
•
Evidencias de inflamación, petequias, sangramiento
GASTROPATIA EROSIVA
•
Erosiones: planas o elevadas, únicas o múltiples, sangrantes o no.
•
Erosiones planas generalmente en antro, pero pueden comprometer
todo el estómago , una capa de exudado puede cubrir las lesiones.
•
Gastropatía varioliforme: discreta elevación nodular, con erosiones en el
centro y eritema focal. (cuerpo y antro)
GASTROPATIA ANTRAL VASCULAR ECTÁSICA
•
•
•
•
También llamada “estomago de sandia”
Prominencia anormal de capilares de la mucosa antral, con
adelgazamiento de la misma , presencia de bandas rojas
brillantes y atrofia.
Se irradian longitudinalmente entre el píloro y antro.
Histológicamente : dilatación y trombosis de capilares y
venas con hiperplasia fibromuscular reactiva.
GASTROPATIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
•
•
•
Entidad clínica, endoscópica e histológica presente en los
pacientes DHC.
Histológicamente: trastorno vasculares de la submucosa,
vasos dilatados, tortuosos y escasa actividad inflamatoria
Endoscopia: Mucosa congestiva, con puntos rojos y ectasia
vascular.
ATROFIA DE MUCOSA GÁSTRICA
•
Atrofia de la mucosa gástrica se define como la “perdida de
glándulas apropiadas”.
•
Existen 2 fenotipos:
•
Pérdida o la evidente reducción de las unidades glandulares
asociados a fibrosis de L. propia. (epitelio original)
•
Reemplazo de las glándulas nativas por otras células ya sea
intestinales y/o metaplasia pseudopiloricas.
•
HP a veces provoca una inflamación tan severa, que parece
la perdida de las unidades glandulares.
ATROFIA DE MUCOSA GÁSTRICA
Glándula mucosecretora normal
Glándula Oxintica Normal
Atrofia no metaplasica
Atrofia no metaplasica
Metaplasia Intestinal (azul)
Metaplasia Pseudopilórica
GATRITIS CRONICA
•
Antral no Atrófica( HP, superficial, sin atrofia ) Gastritis tipo B
•
Atrófico Multifocal Antral y Corporal (HP)
•
Atrófico Corporal Difuso ( Anemia Perniciosa, Autoinmune,
Uso de IBP) Gastritis Tipo A
GASTROPATIA CRONICA SUPERFICIAL
•
Se evidencia Edema, Erosiones, Pliegues Engrosados,
Acentuación de línea gástrica, Nodularidad.
GASTROPATIA CRONICA ATROFICA
• La atrofia se inicia en la curvatura menor y se extiende hacia a
todo el antro, y de ahí al cuerpo. Puede llegar a abarcar todo
el estómago.
• La atrofia permite ver los vasos por trasparencia.
• Pliegues delgados.
• En general buena correlación histológica.
METAPLASIA INTESTINAL
•
Placas blanquecinas, levemente translúcidas, de bordes
geográficos, de predominio antral.
GATRITIS CRONICA
•
Estudios de seguimiento largo plazo han confirmado que el
grado de atrofia de la mucosa se relaciona con el riesgo de
cáncer gástrico. ( “Terreno de Cancerización”).
•
No existía un sistema de clasificación para gastritis crónica
que brindara información pronostica, terapéutica y fácil de
utilizar.
•
Un grupo internacional de Gastroenterólogos y Patólogos .
•
Formularon un sistema de estadificación de las enfermedades inflamatorias gástricas.
•
OLGA: Operative Link on Gastritis Assessment.
•
OLGA utiliza el protocolo de toma de biopsias y la EVA ( Sistema Sydney-Houston).
•
Considera la atrofia gástrica como una lesión histológicamente representativa de
progresión de la enfermedad.
•
Estadio: extensión atrofia + topografía atrofia.
•
Estudio trasversal y prospectivo
•
Objetivo: Validar el sistema de estadificación de gastritis OLGA como informe histológico y
evaluar si el estadio permite distinguir pacientes con riesgo de Ca Gástrico.
•
439 pacientes ambulatorios consecutivos con dispepsia ( Hospital Regional Revereto) 2004
y 2005.
•
Endoscopía fue realizado por solo un endoscopista entrenado.
•
Criterios exclusión: Intervención qco previa gástrica o esofágica; Procedimiento
Endoscópico incompleto, muestras histológicas inadecuadas. ( total: 9)
•
Protocolo
Houstonupdated Sydney System
Al menos 5 biopsias:
(2) Curvatura mayor y
menor distal al antro (A1A2).
(1)Curvatura menor a nivel
del ángulo. (A3)
(2) Pared anterior y
posterior
del
cuerpo
proximal (C1-C2)
* Se toma biopsia de lesiones focales
detectadas EDA
Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
•
Infección por Helicobacter pylori evaluado por histología y clínica.
HP+ : detecta bacterias en 1 o más muestras
HP - : Si no detecta bacterias en biopsias.
•
Evaluó el uso de IBP cuando el tratamiento > 6 meses y cuando fue interrumpido
< 1 mes de realizado EDA.
•
La atrofia de mucosa fue clasificada de acuerdo al sistema Sydney según EVA: 0
ausente; 1 leve; 2 moderada y 3 severa.
ESTADIOS DE ATROFIA (OLGA)
Sin atrofia :
Atrofia leve:
Atrofia Moderada:
Atrofia Severa
0%
1-30%
31-60%
>60%
( Score 0)
(Score 1)
( Score 2)
(Score 3)
Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
RESULTADOS:
•
187 pacientes HP(+) media edad: 56 años.
•
65 pacientes recibieron IBP > 6meses (11% HP(+); 5% HP(-); 27% Hpe)
•
Se detectaron 34 ulceras pépticas ( 29 duodenales y 5 gástricas)
•
79% de las úlceras duodenales se encontraron en HP(+)
•
3/5 Ulceras gástricas ( 2 activas, 3 cicatrizadas) fueron HP(+).
•
5 lesiones neoplasias: 1 adenocarcinoma invasivo (pT1N0M0 IA), 1 NiN alto
grado y 3 NiN de bajo grado. Edad promedio: 71.6 años.
ESTADIFICACIÓN DE LA GASTRITIS:
•
El promedio de edad de los pacientes se incrementaron significativamente desde
estadio I (52a) al estadio IV ( 73.5) p = 0.006
•
La prevalencia de infección HP se incrementa progresivamente desde el estadio I (
51%) al estadio IV (100%). p= 0.003
•
Las ulceras duodenales: Estadio 0 (>68%) y Estadio I ( 17%)
•
La prevalencia de ulcera duodenal se correlaciona inversamente con el estadio de
gastritis. P= 0.001
•
Ulceras gástricas no se evidenciaron en estadio 0 ni I.
ESTADIFICACIÓN DE LA GASTRITIS:
•
No se detecto neoplasia en pacientes HP(-)
•
3 pacientes con NiN o indefinidas coexistieron con infección HP.
•
No se evidenciaron lesiones neoplasicas en estadio O , I ni II.
•
La lesiones neoplasicas: Estadio III 3/16 (16%) y Estadio IV : 2/2 (100%)
•
En estadios III-IV, la asociación con lesiones neoplasicas fue significativa . p=
0.0001.
•
Tratados IBP: 78% estadio O , 10% Estadio III y 0% Estadio IV.
CONCLUSIÓN:
•
OLGA es un sistema de esterificación fácil de aplicar.
•
Requiere aun ser validad en particular con respecto del cáncer gástrico
•
Los que presentaron neoplasias se encontraban en estadios III y IV.
•
Las ulceras duodenales se ubicaron en los estadios benignos, mientras que las
gástricas en los estadios más avanzados
SCORE DE ATROFIA (OLGA)
Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
SCORE DE ATROFIA (OLGA)
ESTADIO I: Grado de atrofia leve. Generalmente en infectados HP
No se a demostrado asociación entre este grado y Ca-intestinal.
Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
SCORE DE ATROFIA (OLGA)
ESTADIO II: Atrofia puede ser en mucosa mucosecretora y/o oxintica.
Es más frecuente en biopsias del área mucosecretor.
Es el grado mas representado en poblaciones de bajo riesgo CG.
Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
SCORE DE ATROFIA (OLGA)
ESTADIO III:
Moderada atrofia. Es mas frecuente en muestras del ángulo,
siendo la variante metaplasica la mas frecuente.
Generalmente coexiste con NiN o enfermedades neoplasias
invasivas mas avanzadas.
Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
SCORE DE ATROFIA (OLGA)
ESTADIO IV: Atrofia involucra mucosa antral como oxintica ( Pangastritis atrófica)
Gran asociación entre OLGA IV y Cáncer Gástrico.
Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)
• OBJETIVO: Testear la etipificación OLGA en pronosticar la progresión neoplasica.
• Estudio realizado en el Norte Italia ( zona de alto incidencia de Ca Gástrico)
• Estudio inicial (T1) 1993-1994. 100 pacientes consecutivos con dispepsia.
• T1 se les realizo EDA, con toma de biopsias y toma de sangre.
• A los 12 años o más, se les pide que retornen a la consulta gastroenterológica
Evaluación clínica y endoscópica (biopsias) y sangre
• 7 pacientes no regresan. 93 pacientes constituyen la población de seguimiento (T2)
Tiempo promedio de seguimiento: 149 meses ( 144-204)
Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)
RESULTADOS:
• Asociación significativa entre
valores PgI/PgII y los Estadios de
OLGA ( menor rango mayor es el
estadio) P= < 0.0006
• Diferencia significativa
entre
estadios bajos (0+I+II) PgI/PgII :
6.80 y estadios altos ( III-IV)
PgI/PgII: 2.98. P<0.002
Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)
RESULTADOS
• 50% de las infecciones persistentes de H.P tienen Estadio altos OLGA.
• En 3/34 (9%) de los pacientes con infección persistente HP y 8/48 (17%) HP
erradicados mostraron una disminución del Estadio OLGA. P= <0.005
• Estadios altos de OLGA ( III-IV) en T1 predijo altos estadios OLGA T2 ( p=0.001
RR= 18.56; 95% IC) y riesgo alto de neoplasia ( P=0.0001; RR 58; 95%IC)
Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)
CONCLUSIONES
• La gran mayoría de los pacientes 89% T1 y 86% T2 se encontraban en estadios
bajos OLGA ( 0-I-II)
• En ambos T1 y T2 los pacientes con lesiones neoplasicas se encontraban
clasificados dentro estadio OLGA alto riesgo ( III-IV)
•El seguimiento demostró que a mayor grado de gastritis al momento del
enrolamiento, predice la aparición de neoplasias al momento del seguimiento.
• Se evidencia la correlación inversa entre ulcera duodenal y riego de Ca Gástrico.
Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)
CONCLUSIONES
• La presencia de ulcera gástricas se asociaron con estadios mas altos ( de las dos
ulceras encontradas T2 coexistían con Cáncer gástrico)
• Buena relación entre Estadios OLGA y serología de pepsinógeno.
• Este estudio de seguimiento muestra que la Estatificación OLGA pronostica
significativamente la gastritis asociada a riesgo de Ca Gástrico.
•Por lo tanto pacientes con OLGA bajos y HP (-) deberían ser excluidos de nuevos
estudios invasivos y los OLGA III-IV son candidatos de seguimiento endoscópico.