Transcript PaCO 2 - Medicina e chirurgia

Approccio clinico ai gas del
sangue
Prof. Aldo Baritussio
Clinica medica 1
IV piano Policlinico, stanza 17
tel 049 8212149
E mail: [email protected]
Blood sampling for gases and AB
disturbances
• Arterial.
• Peripheral venous (turniquet off 1 min before
sampling).
• Central venous.
• Mixed central venous.
Review article: Can peripheral venous blood gas
analysis replace arterial in emergency medical care?
A-M Keely. Emergency medicine Australasia 22:493-498, 2010.
•
•
•
•
•
Mean A-V difference in pH: 0.035 pHunits.
Mean A-V difference in pCO2: 5.7 mm Hg.
Mean A-V difference in bicarbonate: 1.4 mmol/L.
Mean A-V difference in base excess: 0.089 mmol/L.
For patients who are not in shock venous pH, bicarbonate
and BE have sufficient agreement with arterial values to
be interchangeable.
• There are insufficient data to determine if these
relationships persist in shocked patients or in those with
mixed acid-base disorders.
• Agreement betwenn arterial and venous PCO2 is poor,
PVCO2 could be used for monitoring trends in selected
patients.
Perché basarsi sul sangue arterioso?
• Il sangue arterioso è ben mescolato.
• Il sangue venoso no, neanche se
prelevato in arteria polmonare
L’ emogasanalisi
•
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•
•
•
Sangue arterioso (a. radiale o femorale).
Siringa con tracce di eparina.
Aria max 1-2%.
Misura subito o porta al laboratorio in ghiaccio.
La macchina* misura pH, PO2, PCO2, SaO2 e calcola i
bicarbonati.
• Se interessa solo il pH, và bene anche sangue venoso
(differenza dall’ arterioso 0.03).
• Leucocitosi estreme abbassano la PaO2.
* I co-ossimetri misurano la “fractional saturation”
(HbO2/(HbO2+Hbrid+metHb+COHb); i vecchi ossimetri
calcolavano la SaO2 da pH, PaO2, PaCO2, temperatura, dando
la “functional saturation”.
Pressioni parziali dei gas (in mm Hg)
PO2
160
150
PCO2
0
Vie di conduzione
Regione alveolare
102
40
cap
40
46
v
Shunt fisiologico (3%)
v= arteria polmonare
cap=capillare polmonare
a= arteria periferica
a
PO2
PCO2
102
40
92
40
PaCO2
La PaCO2 (v.n. 36-44 mm Hg) è
l’ indice della ventilazione
alveolare.
Produzione ed eliminazione della CO2
PCO2 (mm Hg)
0
Produzione di
CO2: 200 ml/min
99% eliminata
col respiro
1% dal rene
40
PCO2
40
cap
46
v
Shunt fisiologico (3%)
v= arteria polmonare
cap=capillare polmonare refluo dall’ alveolo
a= arteria periferica
a
40
La regione alveolare
Alveoli
Pneumocita di tipo 2
Macrofago alveolare
Surfactant libero nel lume alveolare
Film interfacciale
Composizione del surfactant polmonare
Proteine idrofobiche
SP-B
SP-C
Lectine Ca-dipendenti
DPPC
Effetto del surfactant suppletivo sulla mortalità
perinatale.
(Maternitade Santa Joana, Sao Paulo, Brazil)
La ventilazione alveolare
• Ventilare le vie aeree significa muovere un volume d’aria (V) lungo le
vie aeree.
• V = volume per unita’ di tempo.
• La ventilazione/minuto e’ il volume d’aria inspirato od espirato al
minuto.
• Questo volume e’ in genere misurato durante l’espirio, per cui la
ventilazione/minuto e’ espressa dal simbolo VE.
• VE =f x VT, ove f e’ la frequenza respiratoria al minuto e VT e’il
volume corrente (tidal volume) cioe’il volume mosso ad ogni atto
respiratorio.
• La ventilazione alveolare (VA) è la differenza tra la ventilazione
tidalica e la ventilazione dello spazio morto (VD=150 ml).
VA= VT-VD=350 ml
Lo spazio morto anatomico si può misurare
con il metodo dell’ inspirio di O2 puro o con la formula
di Bohr
Spazio morto
Lo spazio morto fisiologico (anatomico+alveoli ventilati ma non
perfusi) è di pochi ml maggiore di quello anatomico.
La PaCO2 è l’ indice della
ventilazione alveolare
.
PaCO2=0.863 x VCO2
.
Produzione
di CO2
VA
Ventilazione
alveolare
IPERVENTILAZIONE ALVEOLARE
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
PaCO2
PaCO2
Ipoventilazione alveolare
• Riduzione della frequenza del respiro
• Riduzione del volume corrente
• Aumento dello spazio morto
Ipoventilazione di origine centrale
• Sindromi da ipoventilazione centrale:
- S. da ipoventilazione centrale congenita:(M. di Ondina, M. di
Ondina-Hirschprung, [mutazione PHOX2b omozigote]).
- S. da ipoventilazione centrale a insorgenza nell’ adulto ( mutazione di PHOX2b
eterozigote).
• Resezione del corpo carotideo.
• Respiro di Cheine-Stokes: (associato a cardiopatie, mal. neurologiche,
sedazione, sonno, turbe acido-base, prematurità, acclimatazione grandi altezze.
•
•
•
•
Respiro di Cheyne Stokes
Mixedema.
Digiuno.
Malattie neuromuscolari (meccanismo prevalente periferico).
Farmaci:oppiacei, barbiturici, benzodiazepine deprimono i centri del respiro;
medrossiprogesterone, teofillina e acetazolamide li stimolano
• BPCO (ridotto drive ventilatorio da esposizione cronica ad elevata PaCO2).
• Pazienti a rischio di attacchi fatali di asma bronchiale.
Stimolanti del centro del respiro
• Medrossiprogesterone
• Teofillina
• Acetazolamide
CO2+H2O
H2CO3
AC
H+ +HCO-3
Effetto della ventilazione sulla CO2
Ipoventilazione
Ventilazione normale
PAO2 87
PACO2 50
PAO2 102
PACO2 40
PVO2 30
PACO2 55
PaO2 85
PaCO2 50
PaO2
PaCO2
P(A-a)O2 NORM
PVO2 40
PVCO2 46
Iperventilazione
PAO2 120
PACO2 28
PaO2 93
PaCO2 40
PVO2 40
PVCO2 46
PaO2 98
PaCO2 28
PaCO2
vene polmonari arteria periferica
SaO2 inv
La PaCO2 è l’ indice della
ventilazione alveolare
.
PaCO2=0.863 x VCO2
.
Produzione
di CO2
VA
Ventilazione
alveolare
IPERVENTILAZIONE ALVEOLARE
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
PaCO2
PaCO2
CALIAMOCI NELLA REALTA’ CLINICA
La PaCO2 nei diversi contesti clinici
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sforzo fisico nella persona normale
Asma bronchiale
Asma bronchiale grave =/
Ipoventilazione (ridotto drive, spazio morto)
Iperventilazione
Encefalopatia epatica
Acidosi metabolica
Embolia polmonare: non c’ è una emogas “tipico”
Somministrazione eccessiva di O2 al paziente con
BPCO
• Alcalosi metabolica (non oltre 53-54 mm Hg)
• BPCO
La PaCO2 è uno dei determinanti del pH
plasmatico
AC
CO2+H2O
H2CO3
H++HCO-3
ACIDOSI RESPIRATORIA PURA:
Per ogni 10 mm Hg di aumento della PaCO2 il pH cala di
0.08 unità.
ACIDOSI METABOLICA PURA
Per ogni 10 mEq/L di HCO3- consumati il pH cala di 0.15
unità
Variazione della bicarbonatemia durante
alcalosi respiratoria
• Nella alcalosi respiratoria cala la PaCO2 (primum
movens).
• Per mantenere costante il pH arterioso il rene elimina
bicarbonato (V.N. 22-26 mEq/L).
• Il calo compensatorio della bicarbonatemia non
scende mai sotto i 15 mEq/L.
• Per cui bicarbonatemia<15 mEq/L non può essere
solo compensatoria= possibile consumo=possibile
acidosi metabolica. Bicarbonatenia<10 mEq/L
=consumo sicuro di bicarbonati=acidosi metabolica
certa.
Variazione della bicarbonatemia durante
alcalosi metabolica
• Nella alcalosi metabolica aumenta il pH (primum
movens).
• Per mantenere costante il pH i centri del respiro
rispondono riducendo la ventilazione (trattenendo
CO2).
• Una paCO2 di 50-52 mm Hg rappresenta il limite
superiore del compenso.
• Per cui di fronte a PaCO2>52 mm Hg è saggio
pensare ad una ipoventilazione alveolare, piuttosto
che ad un aumento compensatorio della PaCO2.
I bicarbonati
nell’ acidosi respiratoria acuta e cronica
AC
CO2+H2O H2CO3 H++HCO-3
Acidosi acuta: PaCO2 aumento stechiometrico HCO3- (max 29 mEq/L)
Acidosi cronica: PaCO2 ritenzione renale di HCO3- (36-45 mEq/L)
ACUTA
CRONICA
PaO2
La PaO2 è l’ indice del
rapporto tra ventilazione
e perfusione
Pressioni parziali di O2 (in mm Hg)
Aria inspirata
Vie aeree di conduzione
Alveoli
Consumo di O2
250 ml/min
40
arteria polmonare
Portata attraverso il
circolo polmonare
5 L/min
160 FIO2 0.21
150
P(A-a)O2=gradiente
Alveolo-arterioso in O2
Ventilazione
alveolare
5 L/min
102
Capillare polm.
102
Shunt fisiologico (3%)
92
arteria periferica
Determinanti della PAO2
O2
1
PAO2
3
2
Nel polmone normale ogni alveolo carica
di ossigeno al massimo l‘ emoglobina dei
GR che passano nei capillari polmonari
Alveoli ripieni di liquido
Alveoli normali
Gli alveoli normalmente aerati
non correggono l’ effetto
dello shunting di sangue venoso
Capillare
“shuntante”
MISMATCH TRA VENTILAZIONE E PERFUSIONE
Gradiente alveolo-arterioso di O2
P(A-a)O2 (mm Hg)
160 FIO2 0.21
PAO2 si calcola
una volta nota la
FIO2
PAO2=FIO2 x(PB-PW)-1.2xPaCO2
150
102
Respirando a. ambiente:
PAO2=0.21x(760-47)-1.2x40=149.7-48=101.7
PaO2=93
P(A-a)O2=101.7-93=9.7 mm Hg
(vn <15 mm Hg nel giovane,<30 mm Hg nel vecchio)
Capillare polm.
102
40
arteria polmonare
Shunt fisiologico (3%)
92
PaO2 si misura
arteria periferica
Severe Acute Respiratory
Syndrome
SARS: commistione di alveoli normali e alveoli
che “shuntano” sangue venoso
Quadro gasanalitico in pazienti
affetti da SARS
Paziente#
PaO2
PaCO2
1
50
26
2
3
4
5
62
33
53
36
77
26
90
29
Quadro gasanalitico in pazienti affetti da SARS
all’ ingresso in ospedale, mentre respiravano
aria ambiente.
Paziente#
1
2
3
4
5
PaO2
50 62 53 77 90
PaCO2
26
33 36 26 29
PAO2
118 110 106 118 115
P(A-a)O2 68 48 53
41 25
Come ovviare a questa situazione?
Aumentando la PEEP (pressione nelle vie aeree al
termine dell’ espirio)
↑PEEP
Recluta nuovi alveoli
Aumenta la clearance di liquidi
Riduce il ritorno venoso
Distende i setti (rottura)
cm H2O
Nella pratica clinica la PEEP applicata è di 2.5-25.0 cm H2O.
I gas nella BPCO
Fase
A
B
C
PaO2 PaCO2 pH
↓
=
=
↓↓
↑
=
↓↓↓
↑↑
↓
HCO3=
↑
↑
Perché aumenta la PaCO2?
Iperinflazione
Aumento della PEEP intrinseca
Diaframma meno
Efficiente
Aumento del lavoro
respiratorio
Ipoventilazione
PaCO2
Resistenze
Interpretazione dell’ emogasanalisi
Casi
FIO2
PaO2 PaCO2 PAO2
P(A-a)O2
Commento
A
0.21
85
25
118
33
mismatch
B
0.21
85
50
87
2
ipoventila
C
0.40
85
30
247
162
intubato (FIO2 0.4)
ventilato (PaCO2↓)
grave mismatch
(P(A-a)O2=162 mm Hg
A e B respirano aria ambiente
C è ventilato meccanicamente (una PaCO2 di 30-35 mm Hg è OK per l’ intensivista; le disgrazie p.e. [un tubo
che si disconnette] comportano acidosi).
Commenti ad alcuni casi clinici
Casi
FIO2
PaO2 PaCO2 PAO2
A
0.21
85
25
118
33
B
0.21
85
50
87
2
C
0.40
85
30
247
162
P(A-a)O2
100
+2SD
80
60
Media
40
20
-2SD
0
0
0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
FIO2
P(A-a)O2
Commento
mismatch/ipervent
ipoventila
intubato (FIO2 0.4)
ventilato (PaCO2↓)
grave mismatch
(P(A-a)O2=162 mm Hg
Curva di dissociazione dell’ emoglobina
Quando PaO2>65-70 mm Hg
SaO2>90%
SaO2 desiderata
Adulto >90%
Neonato ≈90% (fibroplasia retrolenticolare)
• IPOSSIA=deficit di ossigeno nell’
organismo
• IPOSSIEMIA= deficit di ossigeno in
circolo
Cause di ipossia
•
Ipossiemia
Ridotta PaO2
Ridotta SaO2
Anemia
• Ridotto trasporto di O2 ai tessuti
Ridotta gettata cardiaca
Shunt dx-sx sistemico (shock settico)
• Ridotta assunzione di O2 dai tessuti
Danno mitocondriale (cianuro)
Emoglobine anomale
Cause di ridotta PaO2
• Cause respiratorie
Mismatch ventilazione/perfusione
Shunt Dx-sx
Ipoventilazione alveolare
Disturbi diffusivi
• Cause non respiratorie
pressione barometrica
FIO2
PVO2
Cause di shunt Dx-Sx
• Intracardiaco
Ipertensione polmonare con forame ovale
pervio
Tetralogia di fallot
S. di Eisenmenger
• Intrapolmonare
Comunicazioni artero-venose anomale
Sindrome epatopolmonare
Cause di ridotta SaO2
Causa
Bassa PaO2
HbCO
MetHb
SoHb
Hb anomale
PaO2
Curva
bassa
normale
normale
normale
normale
normale
a sx
a sx
a dx
a dx
Colore di cute e
mucose
cianosi
color ciliegia
cianosi profonda
bluastro
assenza di
cianosi
Ossimetria digitale SpO2
(Pulse oxymetry)
• Misura continua e non invasiva della
saturazione in O2 dell’ emoglobina.
• Il risultato è in %.
• 5° segno vitale.
• La misura ha senso solo se c’ è polso,
perché si basa sulla misura di differenze
di assorbimento in assenza e in
presenza di flusso.
Ossimetria digitale
Si basa sul diverso spettro di assorbimento
dell’ emoglobina ossigenata o ridotta
in sangue che fluisce con flusso pulsatile
Max 850-1000 nm
Max 600-750 nm
Ossimetria digitale
HbO
940 nm
Hb
660 nm
FOTODETETTORE
I fotodiodi emettono centinaia di volte
al secondo ed i dati sono affidati ad un
microprocessore.
Ossimetria digitale.
• La valutazione della SaO2 è corretta al
di sopra di saturazioni dell’ 80%
(=PaO2 50 mm Hg a pH 7.4).
• Normalmente SaO2 >95% a riposo
<5% sotto sforzo
Limiti della ossimetria digitale
• Può ritardare il riconoscimento della
ipossiemia acuta.
• Non misura la PaCO2: perciò non
informa sullo stato della ventilazione.
• Non evidenzia nei neonati il rischio
legato alla eccessiva somministrazione
di ossigeno (Target nei neonati: SaO2
90%).
Curva di dissociazione dell’ emoglobina
In questo intervallo
un calo importante
della paO2 provoca
un calo piccolo
della SaO2
Ossimetria digitale: artefatti e problemi
•
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•
luce ambiente la lettura
Indocianina, fluoresceina, blu di metilene
Smalto da unghie nero, verde o blu
Emoglobina <5 g/dl
HbS e HbF non interferiscono
HbCO dà valori falsamente elevati
Ipotermia: segnale inadeguato
Arresto cardiaco: segnale inadeguato
Stasi periferica
Ittero non interferisce
Chetoacidosi diabetica (15 anni, M)
Glicemia 355 mg/dl
Chetoni urinari ++++
Ph 7.18
HCO3- 13 mEq/L
Anion gap 20 mEq/L
PaCO2 39 mm Hg
PaO2 65 mm Hg
P(A-a)O2 38 mm Hg
VN
>105
7.36-7.44
22-26
10-14
36-44
>92
<15
Commento:
Acidosi metabolica e acidosi
respiratoria
Nell’ acidosi metabolica pura
la PaCO2 scende di 1-1.5 mm Hg
per ogni mEq di bicarbonati
consumati.
Nelnostro caso, se l’ acidosi
metabolica fosse pura, la
PaCO2 attesa dovrebbe essere
<30 mm Hg.
Due spiegazioni possibili: la chetoacidosi
Potrebbe essere all’ inizio ed i centri
respiratori non hanno ancora iniziato a compensare.
E’ più probabile che ci siano problemi respiratori che
compromettono il compenso, ad esempio una
polmonite.
Vie di inizio e fine delle acidosi metaboliche
INIZIO
FINE
N= box di normalità
Dispnea/febbre/opacità polmonare
•
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•
•
75 anni. M.
GB 52.000/uL (N90%) infezione (sepsi)
Hb 10.6 g/dl
anemia
PLT 37.000/uL
consumo
pH 7.38
PaCO2 26 mm Hg
iperventilazione
PaO2 78 mm Hg
mismatch V/P
SaO2 93%
HCO3- 15 mEq/L
acidosi metabolica
Glicemia 155 mg/dl
diabete
Creatinina 6.2 mg/dl
insufficenza renale (acidosi metabolica)
Na 129 mEq/L
ritenzione di liquidi
K 3.8 mEq/L
Cl 95 mEq/L
Lactate 6.3 mmol/L (valori normali 0.6-2.2)
Anion gap=(129+3.8)-(95+15)=22.8 anion gap acidosis
P(A-a)O2=0.21x(760-47) – (1.2 x 26) – 78=39 mismstch V/P
Conclusione acidosi metabolica (shock settico+insufficenza renale) compensata con l’
iperventilazione in paziente con mismatch ventilo/perfusorio da polmonite.
Platipnea in paziente cirrotico (1)
• Paziente di 38 anni con cirrosi alcoolica.
• Da alcune settimane lamenta dispnea che migliora in
posizione distesa (Platipnea).
• Obiettivamente: modesto soffio bronchiale alla base
dx (conferma Rx di piccolo versamento a dx).
• Emogas respirando aria ambiente:
pH 7.46, PaCO2 28 mm Hg, PaO2 46 mm Hg, P(Aa)O2=(760-47)x0.21 – (1.2 x 28)-46=68.7
• Cioè il paziente iperventila per cercare di
compensare un grave mismatch ventilo/perfusorio.
Platipnea in paziente cirrotico (2)
Diagnosi differenziale
• Versamento pleurico: può causare dispnea,
ma non è compatibile con la platipnea.
• Embolia polmonare? Possibile, ma non
compatibile con la platipnea.
• Ipertensione polmonare? Possibile (è una dei
quadri polmonari talora associati alla cirrosi)
ma non compatibile con la platinea.
• Sindrome epato-polmonare. (Presenza di
shunt A-V alle basi dei polmoni, indotti da
“fattori” sfuggiti alla funzione emuntoria del
fegato. (Questi pazienti hanno ortodeossia).
Dispositivi per la somministrazione di O2
Dispositivo
Serbatoio (ml)
Flusso (L/min)
FIO2 (approx)
Cannula nasale
50
1
2
3
4
5
6
0.21-0.24
0.24-0.48
0.28-0.34
0.34-0.38
0.38-0.42
0.42-0.46
Maschera
facciale
120-250
5-10
0.40-0.60
5-7
5-10
0.33-0.75
0.40-1.00
Maschera con
750-1250
serbatoio:
Rirespirazione
No rirespirazione
Maschera con
effetto Venturi
Miglior controllo
FIO2 max 0.50