Transcript insufficienza respiratoria cronica

INSUFFICIENZA
RESPIRATORIA
CRONICA
Dott. Alessandro Palumbo
Dott.V.N.Valerio
U.O. Malattie Apparato Respiratorio Universitaria
Policlinico – Bari -
Definizione
Condizione caratterizzata da una ridotta pressione
parziale di O2 nel sangue arterioso, (PaO2 <55-60 mmHg
in aria ambiente o PaO2/FiO2 <300), accompagnata o
meno da ipercapnia (PaCO2>45 mmHg).
Andrebbero esclusi quei casi in cui l’ipossiemia è indotta da
shunt intracardiaci e l’ipercapnia è il risultato del compenso
all’alcalosi metabolica.
 La diagnosi di Insufficienza Respiratoria non è, quindi,
una diagnosi clinica ma richiede sempre la misurazione
della pressione parziale dei gas del sangue arterioso.

Come si costruisce il respiro: rapporti tra centro e
periferia (sistema di controllo a feedback negativo)
Il sistema respiratorio è costituito da due entità
funzionali anatomicamente distinte ma integrate tra loro:
 il polmone, comprendente il parenchima, le vie aeree
e i vasi polmonari, svolge la funzione di scambiatore di
gas;
 la pompa ventilatoria, costituita dai centri respiratori,
i muscoli respiratori ed il torace ( nei suoi compartimenti
della gabbia toracica in senso stretto e diaframmaaddome ) ha invece la funzione di sostenere la
ventilazione alveolare.
Tipi di insufficienza respiratoria
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Insufficienza polmonare o di scambio con
ipossiemia e aumento della differenza alveoloarteriosa di O2
(A-a) DO2>15-20 mmHg
Insufficienza ventilatoria o di pompa con
ipercapnia e ipossiemia in condizioni di
normale differenza alveolo-arteriosa di O2
(A-a) DO2 < 15-20 mmHg
Differenza Alveolo-arteriosa della PO2
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La (A-a) DO2 rappresenta un utile indice per valutare
l’efficienza del polmone come scambiatore di O2.
In assenza di shunt extrapolmonare destro-sinistro, un
aumento oltre la norma della di (A-a) DO2, indica che il
polmone non è in grado di svolgere la sua funzione di
scambio.
Una diminuzione della PaO2 in presenza di una normale
(A-a) DO2, indica che la causa dell’ipossiemia non deve
cercarsi nel polmone, ma al di fuori di esso, nella pompa
respiratoria o nel sistema di regolazione centrale.
Come calcolare la (A-a)DO2 della PO2
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Respirando aria ambiente :
(A-a)DO2 = (150 - 5/4 PaCO2) - PaO2
dove 5/4 è il reciproco del Quoziente
Respiratorio
Respirando miscele a concentrazione di O2
superiore all’aria :
(A-a)DO2 = (713*FiO2 – 5/4PaCO2) – PaO2
Un valore superiore a 20 mmHg, assunte normali
la gittata e la concentrazione emoglobinica,
suggerisce la presenza di una malattia polmonare
come causa di bassa PO2.
Il Quoziente Respiratorio
In condizione di riposo per ogni 100 volumi di O2
assunto dai polmoni vengono eliminati solo 80
volumi di CO2.
QR = CO2 eliminata / O2 assunto
Nei sogg. normali a dieta mista il valore medio del
QR=0,825.
Quando una persona assume esclusivamente
carboidrati il QR sale ad 1; se sono assunti solo
lipidi scende a 0,7.
Nella ossidazione dei lipidi la quantità di CO2
prodotta è sensibilmente inferiore alla quantità di
O2 utilizzato rispetto alla ossidazione dei
carboidrati.
Meccanismi patogenetici dell’ipossiemia
Alterata diffusione
1) Alterazione della diffusione alveolocapillare
La PaO2 ematica si equilibra con la PAO2 dopo
che è trascorso solo un terzo del tempo totale a
disposizione per il transito capillare per cui, a
riposo, vi sono ampie possibilità di compenso.
Un deficit della diffusione può provocare una
ipossiemia a riposo solo se è grave; ciò si
verifica tardivamente ed i suoi effetti sono più
accentuati durante sforzo o respirazione di una
miscela con basso tenore di ossigeno.
Shunt destro-sinistro
2) Shunt destro-sinistro
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Shunt possono formarsi per comunicazioni anatomiche (fistole
artero-venose) ma più frequentemente sono il risultato di unità
ventilatorie non ventilate perché collassate (atelettasia) o perché
ripiene di liquido trasudatizio, pus o sangue.
In queste condizioni che comportano un aumento della
commistione venosa, la PaO2 si riduce proporzionalmente
all’entità dello shunt, mentre la PaCO2 non viene modificata
significativamente poiché il suo gradiente A-a è piccolo e
l’aumento della ventilazione polmonare la riporta nella norma.
Durante la respirazione di O2 al 100% la (A-a) DO2 resta elevata
e la PaO2 non si corregge mai.
Indicativamente respirando O2 al 100% ogni diminuzione di
20mmHg della PaO2 al di sotto di 700 mmHg indica uno shunt
pari al 1% della gittata cardiaca.
Se ad esempio la PaO2 è salita solo a 200mmHg respirando O2 al
100%, l’entità dello shunt è del 25% della gittata cardiaca.
Come calcolare lo Shunt
l’equazione dello shunt
Qs/Qt = Cc’-Ca/Cc’-Cv
Il contenuto di ossigeno del sangue capillare polmonare
Cc’ viene valutato attraverso il grado di solubilità
dell’O2 nel plasma, in base al valore della PO2 alveolare
ed alla capacità di O2 calcolata in base alla
concentrazione di emoglobina.
Bisogna misurare il contenuto di ossigeno nel sangue
arterioso Ca e venoso misto Cv.
Assumendo una differenza arterovenosa di O2 pari a
4.5vol%, se la PO2 arteriosa è pari a 300 torr,
l’equazione dello shunt può essere semplificata :
Qs/Qt = P(A-a)O2/P(A-a)O2+1450
Il rapporto V/Q fisiologia
Il rapporto V/Q fisiologia
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In stazione eretta da un lato il peso della colonna di sangue
aumenta la pressione di perfusione e conseguentemente il flusso
ematico alla base, d’altro canto il peso stesso del polmone altera la
pressione pleurica ed influisce sulla ventilazione delle aree
gravitariamente sottoposte.
Ne risulta che il flusso polmonare aumenta rapidamente man
mano che si procede verso le regioni polmonari più basse; anche
la ventilazione aumenta ma in misura molto minore. Pertanto
all’apice vi sono alveoli che non sono quasi affatto perfusi e sono
moderatamente ventilati, mentre alla base il flusso ematico è
molto maggiore e la ventilazione è solo leggermente aumentata.
Il rapporto ventilazione-perfusione diminuisce man mano che si
procede verso le regioni polmonari più basse : è pari a circa 0.6 in
corrispondenza della base polmonare, supera anche 3.0 all’apice.
Il valore corrispondente all’intero polmone è di poco inferiore
all’unità (0.85).
Distribuzione di ventilazione, perfusione e rapporto V/Q in
polmone normale in stazione eretta. La perfusione diminuisce
in misura molto maggiore della ventilazione con l’aumentare
della distanza dalla base verso l’apice e pertanto il rapporto
V/Q aumenta prima lentamente e poi rapidamente
Alterato Rapporto V/Q
3) Alterazioni del rapporto V/Q
Costituiscono i più comuni meccanismi della
ipossiemia. Distinguiamo:
 Aumento dello spazio morto funzionale: quando la
ventilazione è in eccesso rispetto alla perfusione.
Normalmente l’aumento della ventilazione minuto
normalizza le alterazioni dei gas ematici.
 Effetto shunt, quando alcune unità ventilatorie
sono perfuse in eccesso rispetto alla ventilazione.
Solo questo meccanismo è operante nella
insufficienza respiratoria ipossiemica.
Come calcolare lo spazio morto
l’equazione di Bohr
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VD/VT = PaCO2 - PECO2 / PaCO2
Durante il respiro a riposo il rapporto normale tra
spazio morto fisiologico e volume corrente è di circa
0,3 (0,2-0,35) ed ancora meno durante uno sforzo.
Valori più elevati sono normali nei soggetti più
anziani.
Ipoventilazione
4) Ipoventilazione Alveolare

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Ipoventilazione alveolare come meccanismo
patogenetico prevalente : causa un aumento della PaCO2
ed una riduzione della PaO2.
Ipoventilazione Alveolare associata a gravi alterazioni
del rapporto V/Q : in presenza di gravi alterazioni del
V/Q la ritenzione di CO2 può essere interpretata non tanto
come il risultato di una ipoventilazione assoluta, quanto
come la conseguenza dell’incapacità di accrescere la V’A in
modo efficace. Il vero fattore limitante la risposta
ventilatoria all’ipercapnia è rappresentato dal lavoro dei
muscoli respiratori. L’organismo tenderebbe a ridurre le
spese metaboliche della respirazione anche a scapito di un
incremento della PaCO2 quando il rapporto costo beneficio
risulta troppo elevato.
Iter diagnostico in un paziente ipossiemico
Correlazione SaO2%-PaCO2
A: normale; B: ipoventilazione globale alveolare pura;
C:ipov.alv.glob.associata ad altro fattore (eff.shunt);
D:ipossiemia associata ad ipocapnia per iperventilazione
Classificazione emogasanalitica della
Insufficienza Respiratoria
I.R. latente, quando l’ipossiemia compare
sotto sforzo.
 I.R. ipossiemica o parziale.
 I.R. ipossiemico-ipercapnica o globale
(con o senza acidosi).

Classificazione clinica della
Insufficienza Respiratoria
Acuta : manifestantesi rapidamente in un apparato respiratorio
sostanzialmente intatto fino al momento dell’episodio acuto;
Cronica : evento insidioso, progressivo e tardivo nella storia
naturale delle patologie croniche del parenchima polmonare
(ad es. interstiziopatie), e delle vie aeree (ad es. BPCO), della
parete toracica (cifoscoliosi), dei muscoli respiratori (malattie
neuromuscolari), del sistema nervoso centrale (sclerosi laterale
amiotrofica) o periferico (Sindrome di Guillain-Barrè);
Cronica Riacutizzata : in cui la IRA si manifesta su di una
preesistente condizione di IRC.
Come differenziare le tre forme
di Insufficienza Respiratoria
Un punto cruciale nella valutazione del pz. con
ipercapnia è stabilire se il processo è acuto,
cronico o cronico riacutizzato.
L’aumento di bicarbonati e la poliglobulia
suggeriscono una forma cronica piuttosto che
acuta.
Importante è la valutazione dei bicarbonati e del
pH.
Con una ipercapnia che insorge in modo acuto ci si
dovrebbe aspettare, per ogni 10 mmHg di incremento
della PaCO2, un incremento di 1mEq/L di
bicarbonato ed una diminuzione di 0.008 unità del pH
dal valore normale di 7.40. Il compenso in acuto si ha
in 6-24 ore.
 Con una ipercapnia che insorge in modo cronico ci
si dovrebbe aspettare, per ogni 10 mmHg di
incremento della PaCO2, un incremento dei
bicarbonati di 3.5-4 mEq/L ed una riduzione del pH di
0.003 unità dal valore normale di 7.40. Il compenso
cronico si realizza in 1-4 giorni con un limite
fisiologico di 43-45 mEq/L di HCO3-.

Tutte le modificazioni che cadono tra questi due estremi
suggeriscono la presenza di una ipercapnia sia acuta che
cronica.
Quando un’acidosi metabolica si sovrappone a questo
quadro, sia il pH che i bicarbonati plasmatici risulteranno
più bassi di quelli attesi.
Al contrario quando è presente un’alcalosi metabolica, sia il
pH che i bicarbonati saranno più alti di quelli attesi.
Per la forma cronica riacutizzata è l’entità delle oscillazioni
dei valori dei gas ematici rispetto ai valori abituali rilevati in
condizione di stabilità clinica a segnalare la presenza di IRA;
di solito si fa riferimento a variazioni >5 mmHg in più o in
meno rispettivamente per la PaCO2 e la PaO2.
Esempi di Insufficienza Respiratoria
polmonare e ventilatoria, acuta e cronica
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Insufficienza polmonare acuta : edema polmonare
acuto o nel caso dell’ALI/ARDS
Insufficienza ventilatoria acuta : avvelenamento acuto
da oppiacei
Insufficienza polmonare cronica: fibrosi polmonare
Insufficienza ventilatoria cronica: nella sua forma più
pura è rappresentata dalle malattie neuro muscolari ma
che è presente anche nella forma avanzata delle BPCO
Insufficienza Respiratoria Cronica
Riacutizzata nella BPCO
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La riacutizzazione della BPCO può frequentemente
complicarsi con una riacutizzazione della IRC, nella cui
patogenesi hanno un ruolo tanto l’insufficienza polmonare
per l’alterazione del rapporto V/Q, quanto l’insufficienza
ventilatoria per la sproporzione tra l’eccessivo carico
meccanico della ventilazione e la ridotta capacità di generare
pressione da parte dei muscoli inspiratori.
Quando la pompa ventilatoria è a rischio di esaurimento
(fatica dei muscoli respiratori), compare la ventilazione
rapida e superficiale caratteristica dell’IRA, che consente
apparentemente di risparmiare energia, ma provoca un
aggravamento dell’ipercapnia e dell’iperinflazione
polmonare.
Schema fisiopatologico dello scompenso nella
BPCO
GRAZIE