Transcript Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit 1 Pertemuan 10

PROGRAM STUDI DIII
REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN
FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN
Mata kuliah
Klasifikasi , Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait
KKPMT - 1
6 SKS
Semester 1
Dr.Noor Yulia
Uraian dan Tujuan Mata Kuliah
• Pembahasan mata kuliah ini diselenggara
kan secara blok yang mengintegrasikan
aspek anatomi , fisiologi , patofisiologi
,terminologi medis serta klasifikasi kode
fikasi penyakit dan tindakan medis
meliputi sistim Digestif sebagai dasar
untuk mencapai kompetensi clinical
coder .
Tujuan Instruksional
Mampu memahami hubungan Struktur dan fungsi sistim
Digestif .
Memahami Proses terjadinya gangguan funfsi dan berbagai
penyakit pada sistim Digestif .
Memahami istilah dan singkatan medis yang terkait dengan
sistim Digestif meliputi kondisi klinis , pemeriksaan penunjang ,
diagnosis dan terapi
Istilah , singkatan dan simbol yang digunakan oleh staf medis
dalam mendiagnosa pasien yang digunakan dalam
pendokumen tasian layanan kesehatan meliputi pembentukan
dan penggunaan nya
Daftar Pustaka
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ganong William F 2003 REVIEW of MEDICAL PHISIOLOGY 21st Ed.McGraw – Hill Companies ,San
Francisco
Guyton Arthur C 2007 Buku ajar Fisiologi Kedokteran EGC Jakarta
Hazelwood,Anit & Venable,Carol,2006,ICD-9-CM DIAGNOSTIC CODING AND REIMBURSEMENT FOR
PHYSICIN SERVICES AHIMA,Illionis
ICD-10 general & morbidity coding online training packagr,
http://apps.who.int/classifications/apps/icd/ICD10Training/ICD-10%20training/Start/index.html
ICD-10 mortality coding online training package,
http://apps.who.int/classifications/apps/icd/ICD10Training/ICD10%20Death%20Certificate/html/index.html
Marie A,Moisio & Elmer W,Moisio 2002,MEDICAL TERMINOLOGY-a Student centered
approach.Delmar Thomson Learning Canada
Sudarto Pringgoutomo dkk,2002 , BUKU AJAR PATOLOGI 1 ( UMUM) Sagung Seto Jakarta
Syaifuddin 2006 ANATOMI FISIOLOGI untuk mahasiswa keperawatan EGC Jakarta
Genevieve love smith ,Phyllis E Davis 1967 MEDICAL TERMINOLOGY a programmed text 2nd John
Wiley & Sons Inc.New York
MEDICAL TERMINOLOGY an illustrated Guide 4th ed ,Schraffenberger,Lou Ann,2006.BASIC ICD-9-CM
CODING,AHIMA Illionis
The Centers for Medicare and Medicaid services (CMS) and the National center for Health Statistics
(NCHS)2006 .ICD-9-CM OFFICIAL GUIDELINES FOR CODING AND REPORTING
Wedding Mary Ellen,2005,MEDICAL TERMINOLOGY SYSTEMS,A Body systems Approach F.A.Davis
Company .Philadelphia
World Health Organization,2004 ICD-10 2ND ed Vol 1,2,3 Geneva
Substansi Kajian :
•
•
•
•
•
Anatomi
Fisiologi
Patofisiologi
Terminologi Medis
Klasifikasi dan kodefikasi
PATOFISIOLOGI
SISTIM PENCERNAAN
GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN
• Keluhan utama penderita gangguan saluran pencernaan :
– Perasaan tidak enak diabdomen( abdomen discomfort),
– Mual – mual (nausea) , dan
– Muntah –muntah( vomitus)
– Peningkatan pergerakan pada usus ( mengakibatkan diare)
– perasaan nyeri kejang abdomen (oleh penyumbatan aliran
isi sal cerna ( misal : tumor,volvulus, strictura usus)
– Perdarahan :
• Hematemesis (muntah darah),
• Melena (tinja berwarna hitam seperti ter karena darah
yang telah berubah)
• Khas gangguan pada usus halus menunjukkan rasa nyeri
terletak didaerah periumbilikal
7
• Gangguan pada Usus besar ( kolon dan rektum ) memberikan
gejala :
– gangguan eliminasi: konstipasi , diare , perubahan jumlah
dan warna feses, adanya darah dalam feses( haematesesia )
– nyeri terletak di bagian pinggir abdomen kiri atau kanan
• Pemeriksaan Fisik teraba adanya massa pada abdomen ,
• Penunjang Diagnostik :
– Pemeriksaan digital ,
– Pemeriksaan feses,
– Sigmoidoskopi ,
– radiologi ,pemeriksaan radiogram dengan enema barium ,
– proktosigmoidoskop
– bakteriologik, parasitologik , sitologik , biopsi lesi
– kolonoskopi,
PENYAKIT PADA
USUS HALUS
GANGGUAN USUS HALUS (INTESTINE)
• Defek kongenital: Atresia; stenosis; volvulus,blokade oleh
meconium pada bayi baru lahir.
• Infeksi dan inflamasi: Yang paling umum: gastroenteritis (bisa
infeksi bisa keracunan) Infeksi: tifoid, kolera, gardiasis dan
amebiasis.Infestasi: cacing perut, pipih, gilik atau pita (ascariasis,
ankylosto miasis, teaniasis, cacing kremi) Inflamasi lokal :
appendicitis dan diverrticulitis.
• Tumor: Lymphoma; Carcinoid syndrome; tumor jinak. Kanker
colon;familial polyposis bisa jadi ganas.
• Gangguan aliran darah : iskemia (atherosclerosis, trombosis,
emboli). volvulus, intessuception, hernia  gangrene  cito
operasi.
Pemeriksaan: barium Ro, sigmoidoscopy,colonoscopy, biopsy,
pemeriksaan feces
GANGGUAN USUS HALUS (INTESTINE)
• Obstruksi (sumbatan) :
– Ileus Obstruktiva:akibat: tekanan dari luar atau dari dalam
lumen usus (kanker, Crohn’s diseases, diverticuli) atau blokade
usus (batu empedu, intussuception) .
– Paralytic ileus (usus berhenti kontraksi sehingga isi tidak dapat
lewat, bisa terjadi pada komplikasi febris typhoid)
• Gangguan lain-2:
– Ulcus pepticum (10% populasi),
– Ulcus usus halus ada pada tifoid,
– Crohn’s disease perdarahan dan perforasi.,
– Ulcus colon: akibat amebiasis & ulcerative colitis,
– Diverticuli bisa meradang  diverticulitis,
– Malabsorpsi makanan,
– sariawan usus (sprue).
– Irritable colon syndrome (Sakit perut terus dan obstipasi /
diare).
MALABSORPSI
• Penyakit – penyakit diusus halus sering diikuti oleh perubahan
fungsi dimanifestasikan sebagai Sindrom malabsorpsi
• Malabsorpsi merupakan suatu keadaan dimana terdapat
gangguan absorpsi dari mukosa usus terhadap zat gizi yang
mengakibatkan ekskresi zat-zat tersebut kedalam feses
• Maldigesti adalah kegagalan absorpsi satu atau lebih zat gizi
akibat pencernaan yang tidak adekwat
• Penyebab sindrom malabsorpsi yang sering adalah :
– Gangguan pankreas : Pankreatitis kronik, kanker pankreas
– Gangguan Hepatobilier : obstruksi saluran empedu, sirosis
hepatis, hepatitis
– Penyakit pada usus halus : sprue, enteritis , skleroderma
– Gangguan herediter / bawaan : defisiensi laktase primer
– Malabsorpsi akibat obat : neomisin , dilantin
– Post operasi lambung : Gastrektomi , piloroplasti, vagotomi
• Tanda dan gejala malabsorpsi dibagi dalam 2 kelompok yaitu :
– Akibat isi lumen usus yang abnormal
– Akibat defisiensi zat gizi sehari – hari
• Tanda atau gejala :
• berat badan berkurang ,malnutrisi umum ,
• diare , Steatore ( feses banyak, berbuih, bau busuk),
• Flatulen ,perut kembung
• nokturia
• Lemah, mudah lelah
• Edema
• Amenore
• Anemia , mudah berdarah ,
• Glositis
• Neuropati perifer ,nyeri tulang ,Tetani,parestesia
GANGGUAN PRIMER USUS HALUS YANG
DISERTAI MALABSORPSI
•
•
•
•
•
Sprue Non Tropis
Sprue Tropis
Defisiensi laktase
Malabsorpsi pasca gastrektomi
Enteritis regional (Crohn disease)
MASALAH – MASALAH ELIMINASI
• Konstipasi : suatu gejala tapi bukan suatu penyakit, merupakan
suatu penurunan frekwensi pergerakan dari bowl yang
dihubungkan dengan perlambatan gerakan usus / kerusakan usus
sehingga feses menjadi lama turun , kering dan keras
• Diare : suatu kondisi dimana BAB dengan konsistensi lembek atau
cair dan frekwensi lebih dari 3 x/hari
• Infeksi Usus : akibat kuman infeksius
• Haemoroid : pembesaran pembuluh darah di anus
• Kanker Usus besar
• Rasa lapar dan haus : bila kadar glukosa menurun atau kadar
lemak menurun akan timbul rasa lapar , bila cairan tubuh menjadi
kental, osmoreseptor pada hipotalamus akan terangsang
menimbulkan rasa haus.
PENYAKIT
USUS BUNTU
APENDICITIS
• Apendicitismerupakan penyakit /radang
yang mengenai lapisan dinding organ
apendiks vermiformis.
• Tanda patogenik primer :
– obstruksi lumen -> biasanya karena adanya faekolit( feses yang
keras ) , Penyumbatan pengeluaran sekret mukus -> meng
akibat kan pembengkakan
– Infeksi
– Ulserasi
– Peningkatan tekanan intra luminal -> menyebabkan oklusi
arteri apendikularis
• Bila apendicitis dibiarkan berlangsung terus dapat mengakibatkan
nekrosis , gangren , perforasi.
• Laboratorium : leukositosis
Faktor- faktor yang mempermudah terjadinya apendicitis akuta
• Faktor Anatomi : apendix merupakan bagian dari caecum
Otot longitudinal apendix merupakan terusan taenia dari
caecum yang tidak begitu rapat sehingga kuman mudah
masuk sehingga microorganisme di caecum banyak
terperangkap di apendix ( coli & bakteroides), sirkulasi darah
hanya dari satu arah sehingga bila ada bagian yang buntu
jaringan bisa mati , lumen apendix relatif kecil mukosa
apendix mengeluarkan mucus jika ada obstruksi mucus dapat
menumpuk tekanan meningkat, pecah menimbulkan nekrosis.
• Adanya parasit / benda asing dalam lumen apendix dapat
timbul obstruksi -> iskemia-> nekrosis-> infeksi
• Faktor konstipasi dan pemakaian laxantia yang salah dapat
merubah flora usus yang tadinya tidak patogen menjadi
patogen
• Fokal infeksi ditempat lain yang menyebar lewat aliran darah
• Cara penjalaran infeksi pada apendix :
– Melalui usus : enterogenous
– Melalui darah : hematogen
– Dari daerah sekitarnya : perkontinuitatum ,
• Secara hitopatologis apendicitis dibagi 3 macam :
1. Apencitis akuta tanpa perforasi : simple apendicitis akuta
• Non obstruktiva
• obstruktiva
2. Apendicitis akuta dengan perforasi
• Lokal peritonitis
• Abses
• Peritonitis umum
3. Apendicitis kronika
• Etiologi bakteri : streptokokus, stafilokokus, e.coli, clostridium
perfringens, bakteri anaerob pembentk gas, proteus
• Etiologi obstruksi : karena faecalith, kiking ( pembelokan),
didesak sesuatu dari luar
• Gejala klinis
– Apendicitis Akut : Gejala permulaan adalah nyeri /
perasaan tidak enak disekitar umbilikus ,diikuti anoreksia,
nausea, vomitus ( berlangsung 1-2 hari) .dalam beberapa
jam nyeri akan bergeser kesekitar titik Mc Burney ,
kemudian timbul spasme otot dan nyeri lepas , demam
ringan , Bila terjadi ruptur nyeri lokal seringkali menghilang
dan timbul gejala peritonitis
– Apendicitis kronis : sangat sulit didiagnosa karena
memberikan gejala akut abdomen yang mirip dengan
penyakit lain , misal ; gastroenteritis, kehamilan ektopik
terganggu, radang divertikulum
• Pengobatan : Pebedahan Apendiktomi
• Prognosa : Umumnya pasca bedah tanpa komplikasi
– Bila terjadi ruptur dan tidak segera dioperasi akan timbul
peritonitis  kematian
• Komplikasi apendicitis
– Perforasi
– Peritonitis generalisata
– Rupture
– Peritoneal abses
• Dapat juga timbul :
– Apendicitis chronis
– Apendicitis recurrens
– Diverticulum apendix
– Fistula apendix
PENYAKIT
HERNIA
Hernia
• Hernia (burut) terjadi bila sebuah organ
menerobos keluar melalui titik lemah
atau robekan rongga yang menampung nya.
• Bisa terjadi :
– Bawaan : congenital
– Didapat : Acquired
– Recurent
• Macam – macam hernia :
– Hernia inguinal
• Hernia inguinal obstruksi
• Hernia inguinal gangren
– Hernia femoralis
– Hernia umbilicalis
– Hernia ventralis
– Hernia diafragmatika
– Hernia abdominalis
Beberapa jenis hernia menurut letaknya:
• Hernia hiatal / hiatus
adalah kondisi di mana kerongkongan (pipa tenggorokan) turun,
melewati diafragma melalui celah yang disebut hiatus sehingga
sebagian perut menonjol ke dada (toraks).
• Hernia epigastrik
Terbentuk di bagian dinding perut yang relatif lemah terjadi di
antara pusar dan bagian bawah tulang rusuk di garis tengah
perut. biasanya terdiri dari jaringan lemak dan jarang berisi
usus,sering menimbulkan rasa sakit dan tidak dapat didorong
kembali ke dalam perut ketika pertama kali ditemukan.
• Hernia umbilikal
berkembang di dalam dan sekitar umbilikus (pusar) disebabkan
bukaan pada dinding perut, ( normal menutup sebelum kelahiran
-> secara bertahap sebelum usia 2 tahun).
• Hernia inguinalis / turun bero /hernia.
paling umum terjadi ,berupa tonjolan di selangkangan /skrotum.
terjadi ketika usus menerobos ke bawah melalui celah dinding
abdomen .teraba benjolan di bawah perut yang lembut, kecil,
sedikit nyeri dan bengkak. Sering pada pria.
• Hernia femoralis ,
berupa tonjolan di pangkal paha. lebih sering terjadi pada wanita
• Hernia insisional ,
terjadi melalui luka pasca operasi abdomen. muncul sebagai
tonjolan di sekitar pusar yang terjadi ketika otot sekitar pusar
tidak menutup sepenuhnya.
• Hernia nukleus pulposi (HNP)
adalah hernia yang melibatkan cakram tulang belakang/
diskus intervertebralis . Karena aktivitas dan usia, menyebabkan
saraf terjepit ( ischiatica) . HNP umumnya terjadi di punggung
bawah pada 3 vertebra lumbal bawah
PENYAKIT
SELAPUT RONGGA PERUT
PERITONEUM
PERITONITIS
• Peradangan akibat infeksi pada selaput rongga perut (peritoneum)
• Radang peritoneum merupakan komplikasi berbahaya
• Penyebab :
– Ruptur saluran pencernaan
– penyebaran infeksi pada organ – organ diabdomen ,
– Luka tembus abdomen
• Etiologi ;
– Organisme yang hidup dalam colon pada kasus apendik ruptura
– Stafilokok / streptokok pada luka tembus
• Patofisiologi :
– Reaksi awal dari peritoneum adalah keluarnya eksudat fibrinosa
, terbentuk abses diantara perlekatan fibrinosa dengan
permukaan sekitar yang membatasi infeksi ,
– Perlekatan biasanya menghilang dengan hilangnya infeksi dan
meninggalkan sisa sebagai serat serat fibrosa yang kedepan
akan mengakibatkan obstruksi usus.
• Bila infeksi menyebar pada permukaan peritoneum akan
menimbulkan peritonitis umum
• Dengan manifestasi klinis :
– aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik
– Terjadi atoni dan meregang
– Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus
mengakibatkan syok, gangguan sirkulasi, oliguria
– Perlekatan yang terbentuk diantara lengkung usus akan
meregang dan mengganggu pergerakan usus 
mengakibatkan obstruksi usus
• Gejala tergantung :
– luasnya peritonitis ,
– beratnya peritonitis dan
– jenis organisme yang bertanggung jawab
• Gejala utama :
– sakit perut terus menerus , muntah,
– abdomen tegang, kaku, nyeri, bising usus negatif.
– demam dan leukositosis sering terjadi
• Prognosis :
– Baik : pada peritonitis lokal dan ringan
– Buruk : mematikan , pada peritonitis umum akibat organism
virulen
• Pengobatan :
– Pemberian antibiotika yang sesuai
– Dekompresi saluran cerna dengan nasogastrik/ intestinal
suction
– Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang dengan infus IV
– Pembuangan fokus septik (penyebab demam , misal
apendiks dsb) atau penyebab radang lainnya ( buang pus /
nanah)
– Hilangkan nyeri
Pembagian peritonitis
•
•
•
•
•
Peritonitis akuta
Peritonitis Kronik
Peritoneal adhesions
Haemoperitoneum
Peritonitis karena infeksi , Berdasarkan kuman penyebab :
– Clamydia peritonitis
– Gonoccoccal peritonitis
– Syphilis peritonitis
– Tuberkulosa peritonitis
RADANG USUS
NON INFEKTIF
ENTERITIS DAN COLITIS
OBSTRUKSI USUS
• Definisi : suatu gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran
cerna apapun penyebabnya
• Obstruksi usus dapat
– akut , Obstruksi akut sebagian besar mengenai usus halus
– kronik, : Obstruksi usus kronik biasanya perkembangannya
lambat mengenai colon akibat karsinoma
– parsial ataupun
– total : Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan dan
perlu tindakan bedah darurat (cito) bila tidak segera diatasi
dapat mengakibatkan kematian.
• 2 jenis obstruksi :
– Ileus paralitik / ileus adinamik :
– Obstruksi mekanik
Ileus adinamik/ paralitik
•
•
•
•
•
•
Terjadi penurunan motilitas usus
Dapat disebabkan karena :
• trauma ,
• inhibisi langsung otot polos usus ,
• iritasi peritoneum ,
Karena penurunan difus aktivitas peristaltik diusus halus isi
usus tidak dapat didorong ke kolon dan kolon akan
mengembang tak teratur menimbulkan kantong – kantong gas
dan cairan
Ileus adinamik dapat dikurangi dengan memasukkan gastrik
dari hidung keusus halus dan menyedot cairan dan gas yang
terjadi selama beberapa hari hingga peristaltis pulih kembali
Peristaltik usus akan kembali normal dalam waktu 6-8 jam ,
diikuti peristaltik lambung ,
peristaltik kolon pulih dalam waktu 2-3 hari
Paralytic ileus dan obstruksi usus lain
• Paralitic ileus
• Intususeption atau invaginasi pada
– Bowel
– Colon
– Intestinal
– Rectum
• Volvulus pada colon atau intestinal , akibat
– Strangulata
– Torsio
– Twist
PENYAKIT DIVERTIKULA PADA USUS BESAR
• Divertikulosis merupakan keadaan kolon yang ditandai oleh
herniasi mukosa melalui tunika muskularis membentuk kantong
• Bila satu kantong atau lebih mengalami peradangan maka
dinamakan Divertikulitis
• Gejala ringan dapat digolongkan sebagai sindrom iritasi colon :
flatulen, diare, atau konstipasi intermiten , perasaan tidak enak
pada abdomen kuadran kiri bawah
• Komplikasi penyakit divertikula bermanifestasi sebagai :
perdarahan, perforasi, peritonitis, abses, pembentukan fistula,
obstruksi usus akibat striktur.
• Pada diverkulitis akut terdapat demam demam, leukositosis,
perasaan nyeri dan nyeri tekan pada kuadran kiri bawah
abdomen, selama serangan akut dapat terjadi perdarahan dari
jaringan granulasi vaskular.
• Kadang divertikula mengalami peradangan akut dan pecah
menimbulkan perforasi .
• Dapat mengakibatkan pembentukan abses didekat divertikulum
yang mengalami perforasi
• Bila perforasi besar , feses dapat masuk keperitoneum dan
menyebabkan peritonitis  mortalitas tinggi
• Pada diverikulitis kronik : menyebabkan usus mudah mengalami
serangan peradangan berulang akibatnya dapat menimbulkan
fibrosis dan perlekatan strukur-struktur disekitarnya.
• Dapat menimbulkan obstruksi partial kronik pada kolon
• dengan gejala : obstipasi, feses seperti pita, diare intermitten
dan peregangan abdomen ,
• Menyebabkan abses perikolon dengan komplikasi terbentuknya
fistula ( fistula vesikokolon) yang menimbulkan keluhan
pneumoturia (keluarnya gelembung-gelembung udara dalam
kemih akibat aliran dari kolon kekandung kemih.)
• Pengobatan divertikulitis :
– Kasus ringan tanpa tanda perforasi :
• diet cair, pelunak feses, bedres , antibiotik spektrum
luas
• Insisi dan drainage abses mungkin diperlukan.
– Pada penyakit yang berat dan luas atau pada komplikasi
• dapat dilakukan pembedahan : reseksi kolon disertai
anastomosis ,
– Pada kasus lain
• dapat dilakukan kolostomi sementara dengan
memgalihkan pengeluaran feses kepermukaan
abdomen dan dilakukan anastomosis dan penutupan
dikemudian hari
RADANG USUS BESAR
• Dibagi menjadi :
• Kolitif Ulseratif non spesifik
– Umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan
eksaserbasi yang berganti-ganti
– Nyeri abdomen, diare, perdarahan rektum
– Lesi utama berupa reaksi peradangan didaerah subepitel yang
timbul pada basiskripta lieberkhun yang dapat menimbulkan
ulkus pada mukosa.
• Kolitis granulomatosa ( Crohn disease pada usus besar ).
– Lesi menyerang seluruh tebal dinding usus
• Komplikasi
– Dilatasi toksik atau Megakolon dimana terjadi paralisis fungsi motorik
kolon transversum disertai dilatasi progresif segmen usus tersebut .
– Perdarahan masif
– Karsinoma kolon
– Komplikasi sistemik : piodrma gangrenosa, episkleritis, uveitis,
CROHN`S DISEASE
• regional enteritis ; merupakan lesi peradangan granulosa pada
usus halus ( dapat menyerang duodenum , ileum dan jejunum )
juga esofagus, lambung dan kolon
• Lebih banyak menyerang pria dibanding wanita usia 15-35 tahun
• Lesi merupakan proses peradangan transmural yang disertai
timbulnya jaringan parut ,
• manifestasinya sering berupa obstruksi usus.
• Gejala ;
– Perasaan nyeri, kejang abdomen, penurunan berat badan,
demam,diare dan mal absorpsi
– Pemeriksaan abdomen dapat mengungkapkan adanya massa
yang melekat pada usus, dapat diraba,
– Manifestasi sistemik berupa perasaan nyeri pada sendi ,
eritema nodosum dan pioderma gangrenosum, uveitis,
ikterus anemia , malabsorpsi dan batu ginjal , dapat disertai
fistula anorektal berulang
Colitis ulserative
• Chronic ulseratif enterocolitis
• Mucosal proctocolitis
• Ulseratif colitis
Colitis oleh penyebab lain
• Misal akibat :
– Radiasi
– Alergi
– dietetic gastroenteritis
– colitis
– Eosinophilic gastritis
NEOPLASMA USUS BESAR
1. Polip kolon
2. Karsinoma kolon dan rectum
• Polip kolon merupakan neoplasma yang berasal dari
permukaan mukosa dan meluas kearah luar
• Terdapat 3 bentuk polip kolon :
– Adenoma pedunkulasi
– Adenoma vilosa
– Poliposis familial
• Kanker kolon merupakan penyebab ke 3 kematian akibat
kanker di Amerika Serikat baik pada pria maupun wanita(
Cancer facts and figures,1991)
GANGGUAN RECTUM
• Rectum adalah bagian bawah usus besar sampai ke dubur (anus),
tempat penampungan feces.
• Gangguan:
– atresia ani kongenital.
– proctitis, polyp recti, familial polyposis; kanker.
– obstruksi post radiasi terapi / granuloma inguinale (PHS)
– cedera senggama, atau cedera benda tajam.
– rectal prolapse. Rectocele menonjol ke vagina  diatasi
dengan pelvic floor exercises.
– Prolaps recti: umum akibat mengejan saat defekasi, kadang
ada perdarahan.
– Kanker rectum: akibat polyposis dan ulcertaive colitis.
– Colorectal cancer penyebab 20% kematian kanker (USA)
• Pemeriksaan:rectoscopy; protoscopy; sigmoidoscopy,biopsy.
VASCULAR DISORDER INTESTINAL
• Acut vascular disorders of intestine
– Fulminan ischemic colitis
– Intestinal infark
– Embolic mesenteric
– Trombosis mesenterica
• Chronic vaskular disorder
– Colitis
– Enteritis
– Enterocolitis kronik
PENYAKIT PADA
USUS LAINNYA
Gangguan usus lainnya
•
•
•
•
•
Konstipasi
Fungsional diare
Neurogenic bowel
Megacolon
Anal spasm
KONSTIPASI
• Konstipasi merupakan terjadi penurunan motilitas (pergerakan)
usus, yang ditandai dengan kesulitan buang air besar (BAB).
• Defekasi normal 2- 3 hari sekali
• bila setelah 3 hari, masih sulit BAB, maka kotoran akan menjadi
keras dan makin sulit dikeluarkan.
• Gejala konstipasi :
• Penyebab :
– konsumsi air dan serat yang kurang
– Perubahan pola diet misalnya pada saat travelling
– Kurang olahraga, atau kurang melakukan gerak badan
– menahan BAB
– obat-obatan
– Adanya Penyakit lain seperti hiportiroid, hingga kanker usus
besar
DIARE
• Diare dapat timbul oleh berbagai sebab
• Diare berat dapat disebabkan oleh E.Coli yang
menghasilkan toksin yang merangsang sekresi
Na dan air diusus halus .
• Rota virus mengeluarkan zat yang merangsang
saraf ke sel sekretorik di kolon
• Jika diare banyak mengeluarkan Na, K dan air
maka tubuh akan terjadi dehidrasi,
hipovolemia , akhirnya syok dan kolaps
kardiovaskular
Megakolon
• Timbul akibat jarangnya pergerakan usus
• Gejala : distensi abdomen, anoreksia , lesu
• Pada megakolon aganglionik ( penyakit Hirschprung) akibat
tidak adanya sel ganglion didalam pleksus mienterikus dan
submukosa pada segme kolon distal akibat kegagalan migrasi
normal neuroblast dari kranial kekaudal selama masa
perkembangan
• Pada anak dengan gejala BAB hanya 3 minggu sekali akibat
adanya kolon yang aganglionik
• Terapi : angkat kolon aganglionik dan bagian kolon diatasnya
sambung dengan rektum
GANGGUAN ANOREKTAL
•
•
•
•
Haemoroid
Fisura ani
Abses anorektal
Fistula in ano
HAEMOROID
• Wasir : Ambeien : merupakan gangguan pada vena varikosa dianus
, timbul akibat kongesti vena disebabkan gangguan aliran balik
vena hemoroidalis
• Haemoroid dibagi 2 :
1. Hemoroid eksterna :
merupakan varises vena haemoroidalis inferior ,
timbul disebelah luar otot sfingter ani
Gejala : Sering sangat nyeri dan gatal karena ujung – ujung saraf
pada kulit adalah reseptor nyeri
Diklasifikasikan sbb :
a. Hemoroid eksterna akut : hemoroid trombosis eksterna akut
berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus ,
(hematom )
b. Hemoroid eksterna kronik = skin tag , Berupa satu atau lebih
lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan
sedikit pembuluh darah.
2. Hemoroid interna :
merupakan varises vena haemoroidalis superior dan media ,
timbul disebelah dalam sfingter ani
Gejala : perdarahan tanpa nyeri, karena tidak ada serabut
nyeri pada daerah ini
Diklasifikasikan sbb:
a. Hemoroid Interna derajat I : dini , hanya ditemukan dengan
proktoskopi, tampak pembengkakan globular kemerahan
b. Hemoroid Interna derajat II : dapat mengalami prolapsus
melalui anus setelah defekasi , dapat mengecil spontan, dapat
direduksi / dikembalikan kedalam secara manual
c. Hemoroid Interna derajat III : mengalami prolapsus
permanen
• Keadaan Hemoroid tidak mengancam jiwa tetapi dapat
menyebabkan perasaan sangat tidak nyaman.
• Etiologi : konstipasi, diare, sering mengejan, kongesti pelvis
pada kehamilan, pembesaran prostat, fibroma uteri, tumor
rektum , penyakit hati kronik yang disertai hipertensi portal
• Komplikasi hemoroid :
– Perdarahan , trombosis, strangulasi
• Pengobatan berupa :
– Kompres duduk / bentuk pemanasan basah
– Penggunaan supositoria
– Eksisi bedah bila perdarahan menetap, prolapsus , pruritus
dan nyeri anus yang tak dapat teratasi .
FISSURA , FISTULA DIDAERAH ANAL
DAN REKTAL
•
•
•
•
Acut anal fisura
Chronic anal fisura
Anal fistula
Rectal fistula
Fisura ani = Fissure In Ano
• Merupakan retakan pada dinding anus yang disebabkan oleh
peregangan aibat lewatnya feses yang keras.
• Faktor penyebab tersering : konstipasi
• Gejala : nyeri terbakar yang hebat setelah defekasi diikuti
sedikit perdarahan merah cerah
• Sering disertai skin tag hemoroid eksterna
• Terapi :
– Pemakaian salep dan pembersih
– Eksisi jika hal diatas tidak membantu
Abses Anorektal dan fistula in Ano
• Abses anorektal merupakan infeksi yang terlokalisir dengan
penumpukan nanah pada daerah anorektal
• Organisme penyebab :
– Eschericia coli , stafilokok dan streptokok
• Fistula in ano adalah merupakan alur granulomatosa kronik
yang berjalan dari anus sampai bagian luar kulit anus , atau
dari suatu abses sampai anus / perianal .
• Fistula anorektal sering didahului oleh pembentukan abses
• Abses peri anal merupakan jenis abses anorektal yang paling
sering ditemukan, diikutimabses iskiorektal , abses sebmukosa
dan abses pelvirektal.
• Gejala : Pembengkakan berwarna merah, nyeri terletak
dipinggir anus, nyeri diperberat bila duduk atau batuk
• Tanda pertama :
– pada fistula anorektal adalah keluarnya nanah pada
fistula.
– Pada Abses anorektal sering dimulai sebagai peradangan
kriptus ani yang terletak diujung bawah kolum
Morgagni.dimana kelenjar anus bermuara dalam kriptus
ani.
• faktor predisposisi terhadap infeksi anorektal adalah :
– Obstruksi atau trauma pada saluran kelenjar anus yang
dapat menimbulkan stasis
– Robekan mukosa akibat feses yang keras
– Lesi lokal misal hemoroid ulserasi atau fisura ani
• Pengobatan abses dan fistula anorektal :
– Insisi dan drainage abses
– Eksisi fistula yang berhubungan
Abses didaerah anal dan rektal
•
•
•
•
•
Abses anal
Abses rectal
Abses anorectal
Ischiorectal abses
Intrasphincter abses
Abses Anus
• adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan terkumpulnya
nanah di daerah anus yang disebabkan oleh infeksi bakteri dari
lesi-lesi di kulit atau kelenjar yang tersumbat pada anus
• Ada dua tipe dari abses anus:
– Abses Perirektal : adalah terkumpulnya nanah di jaringan
dalam sekitar anus
– Abses Perianal : adalah terkumpulnya nanah secara langsung
di bawah kulit sekitar anus.
• Abses anus umumnya terjadi pada penderita penyakit menular
seksual, inflammatory bowel disease dan orang yang melakukan
anal sex.kadang pada bayi / balita yang menggunakan popok.
• Meskipun abses anus bukan kondisi yang mengancam jiwa,
namun perawatan cepat diperlukan karena dapat menyebabkan
komplikasi fatal, seperti sepsis (darah yang keracunan akibat
infeksi bakteri dalam darah).
ABSES PERIANAL
• Adalah bisul di sekitar anus
• Terlihat seperti bisul biasa , , bila dibiarkan dapat pecah atau
kempes tetapi luka akibat pecahnya bisul walau kecil tidak mudah
sembuh dapat menimbulkan komplikasi
• Bisul perianal terjadi akibat infeksi kuman / bakteri karena
kelenjar didaerah tersebut tersumbat
• Bakteri penyebab biasanya Escherichia coli dan spesies
enterococcus
• Gejala :
– nyeri didaerah sekitar anus , , nyeri bertambah dengan
gerakan atau peningkatan tekanan daerah anus saat defekasi .
– kadang terasa gatal
• Benjolan berwarna kemerahan , teraba benjolan cairan suhu
tubuh kadang meningkat dan badan terasa tidak nyaman
• Abses akan lebih mudah terjadi pada orang dengan penurunan
daya tahan tubuh , misal penderita diabetes mellitus, HIV/AIDS,
penggunaan steroid jangka lama ,kemoterapi kanker
• Terapi :
– Keluarkan nanah  rendam duduk daerah luka untuk
mempercepat penyembuhan dengan cairan antiseptik ( sit
bath) 2-3 x/hari
– Beri antibiotika , Beri analgetik untuk mengurangi rasa nyeri
• Komplikasi :
– Dapat terjadi Fistel perianal yaitu saluran abnormal antara
lubang anus / rektum dengan lubang bekas abses yang
bermuara pada kulit sekitar anus, luka tidak pernah menutup
, tidak sakit, hanya perasaan tidak nyaman karena muara
mengeluarkan cairan bening setiap saat.
– Kadang tinja ikut keluar dari saluran itu.
• Terapi :
– pembedahan
PENYAKIT DIGESTIVE SYSTEM LAINNYA
• Haematemesis
• Melena
Hematemesis
• Hematemesis adalah muntah darah karena erdarahan internal
• Misal pada tukak lambung , gastroparesis , pemakaian obatobatan ( acetaminofen)
• Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan
kontak antara darah dengan asam lambung dan besar dan
kecilnya perdarahan
• Hematemesis terjadi bila ada perdarahan didaerah proksimal
jejunum
• Merupakan suatu kegawatan dan perlu perawatan segera
dirumah sakit
Melena
• Melena adalah pengeluaran feses / tinja yang berwarna hitam
seperti ter/ aspal dan lengket yang disebabkan adanya
perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya
darah pada usus halus.
• Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb
menjadi hematin oleh bakteri .
• Melena dapat terjadi sendiri atau bersama dengan
hematemesis
• Palig sedikit 50-100 ml perdarahan yang menimbulkan melena
• Merupakan suatu keadaa gawat yang perlu perawatan segera
dirumah sakit
Etiologi Hematemesis melena :
1. Kelainan di esofagus
• varises esofagus :
umumnya perdarahan terjadi spontan dan masif akibat pecah
nya varises esofagus tanpa keluhan pedih diepigastrium .
Darah dimuntahkan berwarna kehitaman dan tidak membeku
karena sudah bercampur dengan asam lambung.
• karsinoma esofagus :
Lebih sering menimbulkan melena daripada hematemesi s
Keluhan disfagia, berat badan berkurang ( badan makin kurus) ,
anemia dan sesekali muntah darah walau tidak masif
• Sindroma Mallory Westsis.:
didahului muntah-muntah hebat yang akhirnya timbul perdarah
an ( hematemesis ).
• Esofagitis dan tukak esofagus
Tukak di esofagus jarang mengakibatkan perdarahan dibanding
tukak di duodenum dan gaster .
2. Kelainan dilambung
• Gastritis erosiva hemoragika : hematemesis bersifat tidak masif
dan timbul setelah makan obat-obatan yang menyebabkan iritasi
lambung , keluhan nyeri ulu hati.
• Tukak lambung : keluhan mual, muntah, nyeri uluhati dan
sebelum imbul hematemesis biasanya didahului rasa nyeri /
pedih diepigastrium yang berhubungan dengan makanan .
sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan
daripada hematemesis.
3. Kelainan darah
– Polisitemia verae,
– limfoma ,
– leukemia,
– anemia , hemofilia ,
– trombositopenia purpura.
Patofisiologi hematemesis melena :
• Akibat peningkatan tekanan vena porta terbentuk saluran
kolateral didalam submukosa esofagus, lambung dan rectum
yang mudah pecah . Vena akan mengembang dan membesar
(dilatasi) menjadi varises yang mudah pecah -> perdarahan
gastrointestinal masif, selanjutnya mengakibatkan kehilangan
darah mendadak, penurunan arus balik vena kejantung dan
penurunan perfusi jaringan.
• Perjalanan melena melalui usus / perdarahan saluran cerna
bagian bawah : perubahan warna darah menjadi berwarna
merah gelap atau kehitaman karena adanya pigmen porfirin
• Darah dari duodenum / yeyunum akan tertahan disaluran cerna
dalam waku 6-8 jam dan paling sedikit 50-100 cc baru dapat
dijumpai pada melena , feses akan tetap berwarna hitam selama
48-72 jam setelah perdarahan berhenti.
• Darah tersembunyi pada feses selama 7 – 10 hari setelah
episode perdarahan terhenti ( pemeriksaan laboratorium)
• Gejala :
– Muntah darah (hematemesis), mengeluarkan tinja yang
kehitaman (melena), mengeluarkan darah dari rectum
(hematoskezia)
– Denyut nadi cepat, tekanan darah rendah , akral teraba
dingin dan basah
– Nyeri abdomen, nafsu makan menurun
– Pada perdarahan panjang dapat terjadi anemia sehingga
mudah lelah, pucat, nyeri dada dan pusing
• Pemeriksaan penunjang :
– Radiologik : esofagogram untuk daerah esofagus dan
double contrast untuk lambung dan duodenum
– Endoskopik
– USG
– Scanning hati
PENYAKIT PADA
HATI
GANGGUAN HATI
• Radang hati merupakan penyakit hati yang mematikan
• Radang hati dapat berkembang menjadi Sirosis dan kanker hati karena hati
merupakan organ vital untuk metabolisme dan detoksikasi racun
• Gejala gangguan fungsi hati :
– Mudah lelah dan lesu
– Mengalami kecemasan atau depresi
– Nyeri sisi kanan perut
– Nafsu makan hilang
– Warna kulit dan bola mata menjadi kuning
– Mual, muntah, diare
– Persendian terasa nyeri dan pegal
– Urine warna gelap seperti air the
• Tahapan penyakit hati : Liver tidak berfungsi normal  terbentuk sel – sel hati
yang rusak / fibrosis  Sirosis / pengerasan organ hati  Gagal hati  kanker
hati
• Penyebab utama penyakit hati adalah
– alkoholicalcoholic hepatitis dan
– Cirrhosis ,Di Asia. Afrika: sampai 20% populasi adalah
carrier hepatitis virus B, yang mengakibatkan cirrhosis dan
primary liver carcinoma.
• Gangguan hati lain adalah :
– kongesti, infeksi bakterial dan parasit,
– gangguan sirkulasi ,
– gangguan metabolisme,
– keracunan dan
– autoimune.
• Defek Kongenital :
– bisa pada: saluran empedu (choledochal cyst, terjadi
akibat gabungan saluran empedu kecil-kecil di dalam hati),
Biliary atresia
• Gangguan Autoimun : Masalah utama adalah terjadinya
destruksi berlanjut dari sel hati:
– Kronik aktif hepatitis ,
– Progressive primary biliary cirrhosis yang lambat/menahun.
– Sclerosing cholangitis.
• Gangguan Metabolik:
– Hemochromatosis ,
– Wilson’s disease (copper)
• Tumor:
Kanker sekunder dari lambung, pancreas,usus besar ,
Hepatosplenomegali adalah gejala umum lymphoma,leukemia ,
Hepatoma (kanker primer) jarang.
• Lain-lain:
– Budd-Chiari Syndrome (sumbatan vena) ->ascites,
– Portal hypertension -> esophagus varices,
– ascites,cirrhosis hepatis.
• Gejala umum pada gangguan hati adalah:
– hepatomegali ,
– icterus (jaundice)
• Icterus: Jaundice: Warna kuning pada kulit dan bagian putih
mata yang disebabkan oleh timbunan pigmen empedu yang
berwarna kuning-coklat.
• Jaundice adalah tanda utama gangguan hati dan sistem biliary
(empedu)
• Gagal hati (Liver failure) merupakan hasil akhir dari:
– acute hepatitis ,
– keracunan ,
– cirrhosis.
GAGAL HATI (LIVER FAILURE)
• Timbul akibat:
– Komplikasi dari hepatitis akut yang disertai kerusakan berat
fungsi jaringan hati disertai organ lain khususnya otak.
– Stadium krisis pada liver cirrhosis.
• Simtoma gagal hati akut:
– Utama: sesuai penyebab hepatitisnya.
– Lanjut : sindroma disfungsi otak (diduga akibat amonia
meracuni /mengubah transmisi saraf di sel otak) : agitasi,
gelisah drowsiness, confusion  coma = Hepatic encephalo
paty
• Pada cirrhosis hati bisa diikuti oleh:
– Ascites,
– Internal bleeding,
– hepatic encephalopathy (gejala lebih lambat  infeksi
bakterial sistemik, obat dan diet) .
• Diagnosis:
– anamnesis, pemeriksaan fisik,
– laboratorium : LFT , pemeriksaan virus hepatitis
PENYAKIT PADA HATI
• Ikterus
• Hepatitis Virus
• Sirosis Hati
IKTERUS DAN METABOLISME BILIRUBIN
• Ikterus suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir
menjadi kuning akibat penimbunan pigmen empedu ( lihat pada
sklera mata atau kulit tampak kuning jika kadar bilirubin cukup
tinggi)
• Ikterus dapat diketahui bila kadar bilirubin darah lebih dari 2mg%
• Ikterus terjadi disebabkan oleh peningkatan kadar pigmen
empedu ( hiperbilirubinemia )
• Penyebab ikterus :
– Hemolitik
– Parenkim
– Obstruktif
– Kelainan bawaan : sindrom Gilbert,Dubin Johnson syndrom
dan Rotor syndrom
• Bila didapat pasien dengan kuning pikirkan penyakit
hepatoselular dengan penyebab yang tersering :
– Hepatitis akut
– Pemakaian obat-obatan
– Penyakit hepatitis kronik
– Sirosis hepatis
– Batu
– Neoplasma
– Striktur
– Sisa batu : jika pasien pernah operasi kandung empedu
• Anamnesa:
– untuk mengetahui mulainya penyakit, penyebab, kontak
dengan pasien sakit kuning ? Mendapat suntikan ,
– Air seni berwarna gelap , warna tinja ? ,
• Pemeriksaan Fisik :
– Spider naevi, eritema palmaris , pembesaran hati ,
splenomegali, ascites
• Pemeriksaan Laboratorium :
– Peninggian bilirubin
– Kadar transaminase
• Radiologi
– Foto polos abdomen dan dada
– Kolangiografi intravena
– USG
– CT Scan
– ERCP : Endoscopic Retrograde Choledocho Pancreatio graphy
– PTC : Percutaneus Transhepatic Cholangiography
• Biopsi hati
• Jenis hiperbilirubinemia yang terjadi dibedakan :
– Hiperbilirubinemia direk
– Hiperbilirubinemia indirek
• Klasifikasi ikterus terjadi karena gangguan :
– Pembentukan bilirubin yang berlebihan
– Gangguan pengambilan ( uptake) dan transportasi bilirubin
dalam hati
– Gangguan konjugasi bilirubin
– Gangguan ekskresi bilirubin kedalam saluran empedu
• Secara sederhana ikterus dibagi atas :
– Ikterus prehepatik ( hemolitik)
– Ikterus hepatik ( parenkimatus)
– Ikterus kolestatik ( obstruktif)
HEPATITIS VIRUS
• Merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas didalam tubuh
dengan efek utama terjadi pada hati
• 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab :
– Virus Hepatitis A ( HAV)
– Virus Hepatitis B (HBV)
– Virus Hepatitis C (HCV)
– Virus Hepatitis D (HDV)
– Virus Hepatitis E (HEV)
• Penyakit akibat HAV dan HBV dapat ditularkan secara parenteral dan
non parenteral
• HCV merupakan hepatitis yang tidak dapat digolongkan HAV atau HBV
, dimana jenis ini ditemukan 2 macam cara penularan :
– Secara parenteral : PT-NANBH = Hepatitis C
– Secara enteral : ET-NANBH = Hepatitis E
• Virus delta / HDV merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan
infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hep. B ,
• HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV atau
sebagai supra infeksi seorang pembawa HCV ( carier)
• Penyakit hepatitis virus merupakan peringkat ke 3 diantara
penyakit menular yang dilaporkan di Amerika serikat ( dibawah
penyakit kelamin dan cacar air) dan merupakan penyakit epidemi
dikebanyakan negara dunia ketiga.
1. Hepatitis Akut
– Hati sedikit membesar, kelainan patologis terutama dijaringan
intralobular hati
– Etiologi : virus RNA yang dapat dideteksi didalam feses pada
akhir masa inkubasi dan fase preikterik
– Masa inkubasi 28 hari , masa infeksi tertinggi pada minggu ke
2 segera sebelum timbul ikterus
– Ditularkan terutama melalui oral dengan menelan makanan /
minuman yang terkontaminasi
– Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan
pribadi yang buruk, kontak intim ( tinggal serumah atau
seksual) menelan kerang yang mengandung virus dan tidak
dimasak dengan baik
– Sering pada anak-anak, asrama, pelancong
2. Hepatitis kronik
– Etiologi virus DNA bercangkang ganda
– HBsAg positif sekitar 2 minggu sebelum timbul gejala klinis
dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini, tapi
dapat pula bertahan selama 4 – 6 bulan
– HBsAg dapat menetap lebih dari 6 bulan dan penderitanya
disebut Carier HBV (dimana penderita dapat menularkan
keorang lain dan menginfeksi mereka )
– Hati membesar , permukaan ireguler, tepi hati sedikit tumpul
– Cara penularan : melalui parenteral dan menembus
membran mukosa terutama melalui hubungan seksual.
– HBsAg dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh
orang yang terinfeksi : darah, semen, saliva, airmata, asites,
susu ibu, kemih,feses dan dapat menular
– Masa inkubasi sekitar 120 hari
3. Hepatitis Non A Non B
3. Hepatitis Non A Non B
– Merupakan virus RNA terbungkus lemak
– Terutama ditularkan melalui jalan parenteral dan kontak
seksual
– Sering menyerang orang dewasa
– Masa inkubasi 15-160 hari , rata- rata 50 hari
– HCV bertanggung jawab atas 90-95% kasus hepatitis akibat
tranfusi darah,
– Pada orang yang terinfeksi : sekitar 50% dapat terjadi
hepatitis kronik dimana 20% akan berkembang menjadi
sirosis hepatis dan perkembangan kanker hati.
– Infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal oral , dikaitkan
dengan epidemi lewat air dinegara berkembang
– Masa inkubasi 6 minggu
4. HDV
4. HDV ( Hepatitis D Virus )
– Merupakan virus RNA yang membutuhkan HBsAg untuk berperan
sebagai lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya pada
penderita yang positif terhadap HBsAg yang dapat tertular oleh HDV .
– Penyakit ini terutama menyerang orang yang memiliki kebiasaan
memakai obat terlarang dan penderita Hemofilia
– Masa inkubasi 2 bulan
– HDV timbul dengan 3 keadaan klinis :
• Ko infeksi dengan HBV
• Superinfeksi pembawa HBV
• Sebagai Hepatitis fulminan
• Patologi
– Perubahan morfologi serupa untuk berbagai virus
– Pada kasus klasik : ukuran dan warna hati tampak normal, sedikit
edema, membesar,berwarna seperti empedu
– Secara histologi : susunan hepatoselular menjadi kacau, cedera,
nekrosis dan terjadi peradangan perifer
– Perubahan bersifat reversibel sempurna bila fase akut mereda
– Pada beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat
mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian
Komplikasi Hepatitis virus dapat menimbulkan :
1. Hepatitis fulminan : kemunduran klinis yang cepat setelah
awitan ikterus , gagal hati akut, penciutan organ hati,kadar
bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu
protrombin sangat nyata, terjadi koma hepatik dan dalam
beberapa hari dapat menimbulkan kematian .
2. Hepatitis kronik persisten : perjalanan penyakit memanjang
hingga 4 sampai 8 bulan , dan akan sembuh kembali
Kekambuhan sekitar 5 % pasien hepatitis virus dihubungkan
dengan minum alkohol atau aktifitas fisik yang berlebihan.
3. Hepatitis agresif / kronik aktif : dimana terjadi kerusakan hati
seperti digerogoti( piece meal) dan perkembangan sirosis.
Dapat terjadi perluasan cedera hati , prognosis buruk ,
kematian dapat terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau
komplikasi serosis.
4. Komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah
perkembangan Karsinoma hepatoselular / Kanker hati primer
Faktor penyebab utama :
• Infeksi HBV kronik dan Sirosis hepatis terkait
• Infeksi kronik HCV dan sirosis terkait
• Pengobatan :
– Tidak ada yang spesifik
– Fase Akut : Tirah baring , diet cukup gizi , pemberian
makanan intra vena bila pasien terus menerus muntah
– Aktifitas fisik dibatasi hingga gejala mereda dan tes fungsi
hati normal
• Pencegahan
– Imunisasi : dengan vaksin HBIG
– Perbaiki sanitasi , higiene dll
Pemeriksaan untuk mengetahui jenis hepatitis virus
• Pemeriksaan ekskresi zat warna
– BSP ( Bromsulphaelin) yang disuntikkan intravena dan diambil kembali
sampel darah dari lengan yang lain 2 jam setelah penyuntikan
• Pemeriksaan asam amino dan protein
– Kadar protein darah : albumin serum , Ureum , Ig G , IgM , IgA
• Pemeriksaan enzim serum
– Fosfatase alkali ,Gamma GT
– SGOT: enzim mitokondria : banyak dijantung,hati, otot dan ginjal ->
meningkat pada kerusakan akut ( meningkat sekali pada nekrosis
hepatoselular dan infark miokard )
– SGPT : enzim sitosol , banyak di hati , peningkatan khas pada kerusakan
hati
– Kolin esterase : suatu eserase non spesifik yang disintesis dihati,
menurun pada gangguan / penyakit
• Pemeriksaan metabolisme hidrat arang
– Kadar glukosa darah
– Toleransi glukosa
SIROSIS HATI
• Merupakan penyakit hati kronik
• Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatik dan
menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertingkat
• Gambaran hepatomegali dan Splenomegali
• Atau pengecilan hati dengan permukaan iregular, splenomegali
• Vena porta terlihat melebar dan berkelok-kelok
• Ascites
• Terjadi fibrosis pada jaringan yang sirosis
• Komplikasi sirosis dan gagal hati :
– Hipertensi portal
– Asites
– Varises esofagus
– Ensefalopaty hepatik
Perlemakan Hati
• Hati membesar dengan penebalan kapsul
• Tepi hati tampak sedikit tumpul
• Ditemukan kelainan pada parenkim hati
berupa penumpukan lemak / Fatty lever
Ensefalopathy hepatik
• Koma hepatikum
• Merupakan syndrom neuropsikiatri pada enderita penyakit hati
berat .
• Ditandai oleh ; kekacauan mental, tremor otot, flapping tremor
yang dinamakan asteriksis
• Perubahan mental dimulai dengan mental berkabut ringan
hingga berlanjut koma yang dalam dan kematian
• Patogenesis :
– Merupakan suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan
oleh isi usus yang tidak dimetabolisme oleh hati bila terdapat
kerusakan sel hati akibat nekrosis atau adanya pirau akibat
pembedahan/ patologis yang memungkinkan darah portal
mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa
melewati hati.
– Intoksikasi otak oleh hasil pemecahan metabolik protein
bakteri dalam usus
Perkembangan Ensefalopaty hepatik menjadi koma hepatik
dibagi dalam 4 stadium :
1. Stadium I : tidur lebih lama dari biasa ( letargi), penampilan
tidak terawat baik, pandangan mata kosong, bicara tidak
jelas, pelupa, tidak mampu memusatkan pikiran,cukup
rasional, kurang kooperatif, sedikit kurang ajar
2. Stadium II : kedutan otot umum dan asteriksis atau flapping
tremor, letargi, perubahan sifat dan kepribadian lebih
terlihat, apraksia konstitusional( tidak dapat menulis dan
menggambar dengan baik)
3. Stadium III : stadium toksik , penderita jadi gaduh, kasar,
bengis , kadang tidur terus , hati-hati bila tidak segera diatasi
dapat terjadi koma  kematian
4. Stadium IV : somnolensia - koma, penderita tidak dapat
dibangunkan lagi, timbul refleks hiperaktif, refleks Babinsky ,
nafas bau apek manis ( foetor hepatikum)-> prognosis buruk,
terjadi peningkatan kadar amonia darah .
Kista hati
• Mudah diperiksa dengan USG dengan 3 gambaran khas :
• Kista hati mempunyai gambaran bebas gema yang jelas
karena isi kista merupakan cairan yang dapat meneruskan
gelombang suara dan tidak memantulkan
• Tampak bentuk bulatan tegas dengan dinding teratur
• Peninggian densitas didinding belakang kista karena
gelombang suara dipantulkan kembali oleh dinding belakang
setelah melewati cairan
Kanker hati
• Kanker hati primer : berasal dari jaringan hati sendiri, dengan
gambaran USG :
– Pada fase dini ditemukan nodul kanker terletak pada salah
satu segmen hati , berbatas jelas / berkapsul dengan diameter
kurang dari 3 cm
– Pada fase lanjut : multinodular, difus, soliter,kadang terdapat
tumor trombus di vena portadi lobus kanan karena sel
karsinoma mengadakan infiltrasi kedalam vena porta
• Kanker hati sekunder : merupakan metastasis kanker organ lain
kehati , misal Ca lambung , Ca paru , Ca pankreas, ca colon dsb
– merupakan tumor metastasis yang mengandung stroma
interselular yang tersusun diantara jaringan ikat dengan
sedikit pembuluh darah .
Kolestasis Intra hepatik dan ekstra hepatik
• Obstruksi aliran empedu yang menimbulkan hiperbilirubinemia
dapat terjadi
– Intra hepatik atau
– Ekstra hepatik
• Penanganan keduanya berbeda , pada kolestasis ekstra hepatik
mungkin memerlukan pembedahan sedangkan pada penyakit
hepato seluler / kolestasis intra hepatik pembedahan malah
akan memperberat penyakit bahkan dapat menimbulkan
kematian .
• Sindrom klinik ikterus pada ke 2 obstruksi ini sama yaitu : gatal,
transaminase meningkat, fosfatase alkali meningkat, gangguan
ekskresi warna kolesistograf,
• Obstruksi yang terjadi pada Intra hepatik biasanya jarang seberat
obstruksi ekstra hepatik
Wilson disease
• Merupakan gangguan metabolisme tembaga
• Menimbulkan manifestasi pada hepar dan SSP ( degenerasi
hepatolentikular)
• Tanda neurologik yang ditimbulkan berupa : tremor kasar dan
tidak ada koordinasi.
• Manifestasi hati dapat mendahului tanda-tanda susunan saraf
• Dapat ditemukan pigmentasi pada kornea : cincin Kayser
Fleisher
PENYAKIT PADA
Gallbladder , Biliary tract
dan
Pancreas
( KANTUNG, SALURAN EMPEDU DAN PANKREAS )
Gangguan pada hati, kandung empedu dan pankreas
• Secara luas dapat dibagi dalam 3 jenis :
– Peradangan : bisa akut atau kronik pada jaringan yang terlibat
: Hepatitis, Kolesistitis, Pankreatitis
– Fibrosis : perubahan fibrosis terjadi pada sirosis hati dan
peradangan kronik
– Neoplasma : tumor primer hati, pankreas atau kandung
empedu, jinak maupun ganas (jarang ditemukan )
• Batu empedu dan obstruksi saluran empedu sering dihubungkan
dengan kolesistitis dan pankreatitis
• Destruksi yang luas sel parenkim akibat peradangan , fibrosis,
neoplasma atau obstruksi mengganggu fungsi sekresi dan
ekskresi , sering ditemukan berupa ikterus , timbul akibat
gangguan ekskresi bilirubin
Gangguan Sistem Empedu
Gangguan:
• batu empedu , biliary atresia kongenital ,obstruksi saluran (batu, kanker)
yang kesemuanya bisa menyumbat aliran empedu  kolik abdomen + icterik
• Penyakit atau reseksi ileum terminale dapat menyebabkan defisiensi garam –
garam empedu dan mengganggu pencernaan lemak
• Masuknya garam-garam empedu dalam jumlah besar kedalam kolon dapat
menyebabkan iritasi kolon dan diare.
BATU EMPEDU
• Tergantung dari lokasinya batu empedu (Cholelithiasis) bisa:
– cholecystolithiasis (batu empedu di dalam rongga kantung empedu) bisa
disertai atau tidak disertai cholecystitis.
– choledocholithiasis (batu empedu di saluran empedu) bisa disertai
cholangitis, cholecystitis atau tanpa cholangitis ataupun cholecystitis
• Gangguan batu empedu bisa mengakibatkan kolik abdomen (Abdominal Colic)
• Colic (kolik) Adalah serangan sakit kejang perut yang hebat kemudian reda dan
berulang. Serangan ini sering terjadi akibat kontraksi pada saluran empedu dan
juga saluran air seni ,yang umumnya karena ada sumbatan saluran akibat batu.
• Sedangkan serangan kolik pada usus, umumnya akibat infeksi dan juga obstruksi.
KOLELITIASIS DAN KOLESISTITIS
• Merupakan 2 penyakit saluran empedu yang sangat menyolok :
– Kolelitiasis : penyakit akibat pembentukan batu
– Kolesistitis : radang kronik penyerta penyakit
• Batu empedu merupakan endapan 1/lebih komponen empedu :
– Kolesterol : hampir tidak larut dalam air , besar, soliter bulat
atau oval , warna kuning pucat
– Bilirubin : sukar larut dalam air , kecil- kecil hitam
– garam empedu , kalsium dan protein, Campuran :
• Pemeriksaan : USG ,Kolesistografi
• Terapi :
– Kolesistektomi : pembedahan untuk mengangkat kandung
empedu
– Koledokolitotomi : pengangkatan batu dari duktus koledokus
– Kolesistotomi : drainage ( pada empiema atau keadaan umum
buruk dimana kandung empedu tidak dapat dibuang ).
• Gejala batu empedu
– Kolesistitis akut: nyeri mendadak hebat pada abdomen bagian
atas didaerah epigastrium , nyeri melebar ke punggung dan bahu
kanan , penderita berkeringat banyak, berjalan mondar-mandir
atau ber guling kekanan kiri diatas tempat tidur , nausea vomitus,
nyeri bisa berlangsung berjam-jam / kambuh kembali setelah
remisi parsial , nyeri dapat ditemukan diatas kandung empedu,
kolesistitis akut sering disertai sumbatan batu dalam duktus
sistikus dan dinamakan kolik biliar
– Kolesistitis kronik : beratnya nyeri dan tanda fisik kurang nyata,
ada riwayat dispepsia, intoleransi lemak, nyeri uluhati, flatulen
yang berlangsung lama.
• Setelah terbentuk, batu dapat berdiam dengan tenang tidak menimbul
kan masalah atau dapat menyebabkan komplikasi
• Komplikasi yang paling sering adalah infeksi kandung empedu ( kolesis
titis) dan obstruksi pada duktus sistikus/ duktus koledokus.
• Obstruksi dapat bersifat sementara, intermiten atau permanen
• Kadang batu dapat menembus dinding kandung empedu menyebab
kan ruptur dinding kandung empedu , peradangan hebat, peritonitis
GANGGUAN PANKREAS
• Keadaan serius terjadi bila fungsi pancreas sebagai kelenjar terganggu
• Gangguan dan Defek Kongenital: 85% cystic fibrosis, tidak dapat menghasil
kan getah pencernaan -> malabsorpsi lemak dan protein -> steatorrhea
(minyak di feces) dan kemunduran otot.
• Diabetes mellitus: Pancreatitis kronik, kadang bisa herediter,menimbulkan
DM.
• Tumor: Kanker pancreas adalah umum (sulit terdiagnose, biasanya
ditemukan setelah meluas)
• Keracunan Obat-obatan: alkohol ,obat sulfa, estrogen, HCT, kortiko steroid,
• Infeksi: Acute viral infection (> mump virus), Coxsackie virus (bisa DM),
Echovirus.
• Trauma: Cedera (terpukul keras) -> pancreatitis akut. (diduga enzym yang
harus masuk duodenum,mencerna sel pancreas nya sendiri).
• Autoimun: antibodi yang dihasilkan tubuh merusak sel tubuhnya sendiri.
• Lain-lain:
– Pengguna alkohol lama ,
– Batu empedu yang menutup jalan keluar enzym pancreas ->
PANCREATITIS.
PANKREATITIS
• Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi
sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin
• Produk eksokrin dari pankreas berupa enzim- enzim yang
efektif pada pencernaan dalam lumen usus halus ,Apabila
enzim – enzim yang dihasilkan pancreas menjadi aktif didalam
pancreas sendiri maka dapat menyebabkan Pankreatitis
• Gangguan endokrin terutama adalah Diabetes
• Pankreatitis dibagi dalam bentuk :
– Akut
– Kronis
1. Pankreatitis akuta
• Suatu proses peradangan akut pada pankreas yang ditandai
oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada
sel-sel asinus dan pembuluh darah
• Etiologi utama adalah penyakit saluran empedu & alkoholisme.
• Penyebab lain : trauma luka peluru /pisau , tukak duodenum
yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme , hiperlipidema
, infeksi virus, obat- obatan
• Sering pada dewasa ,( pria : alkoholisme , wanita: batu empedu )
• Refluk empedu dan isi duodenum kedalam duktus pankreatikus
• Klinis : nyeri perut hebat timbul mendadak dan terus menerus
didaerah epigastrium terpusat dikanan atau kiri garis tengah
menyebar kepunggung , Penderita lebih nyaman bila duduk
sambil membungkuk kedepan , Nyeri disertai nausea dan
vomitus ,Nyeri hebat selama 24 jam kemudian mereda selama
beberapa hari
Pemeriksaan fisik :
• Tampak berbagai derajat shock, takikardia, leukositosis, demam
• Dinding abdomen nyeri tekan , bising usus berkurang
• Pada perdarahan retroperitoneal tampak memar pada pinggang
atau sekitar umbilikus
• Peningkatan kadar amilase serum dalam 24 – 72 jam pertama
• Peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia,
hipokalemia ( menyebabkan tetani)
• Komplikasi pankreatitis akuta
– Timbul diabetes mellitus
– Tetani hebat
– Efusi pleura ( khususnya pada hemithoraks kiri )
– Abses pankreas (penimbunan cairan sekretorik dan hasil
nekrotik dalam pankreas)
– Pseudokista ( penimbunan yang terjadi diluar kelenjar )
– Infeksi sekunder
• Sequele pankreatitis akuta yang tersering dalah :
– serangan akut rekuren dan timbulnya pankreatitis kronik
• Pengobatan :
– Medikamentosa untuk menghilangkan nyeri, mengurangi
sekresi pankreas , pengobatan syok
– Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit
– Pengobatan infeksi sekunder
2. Pankreatitis kronik
• Ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantian
oleh jaringan fibrosis yang mengakibatkan striktura dan
kalsifikasi.
• Klinis : serangan nyeri akut rekuren, yang setiap kali meninggal
kan massa pankreas fungsionil menjadi makin mengecil atau
berkembang secara perlahan, steatorea, malabsorpsi,
penurunan berat badan, diabetes .
• Pengobatan ; sulit dan hasilnya kurang memuaskan
KANKER HATI, KANDUNG EMPEDU DAN PANKREAS
• Prognosa sangat buruk
• Tumor ganas primer dihati berasal dari :
– sel parenkim : hepatoma
– atau epitel saluran empedu : kolangiosarkoma.
• Pedoman diagnostik yang paling penting : terjadinya kerusakan
yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada penderita sirosis
hepatis disertai pembesaran hati mendadak .
• Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas
dari tempat lain
• Kebanyakan kanker kandung empedu adalah adenokarsinoma
• Kanker pankreas cukup sering terjadi , merupakan penyebab
kematian terbesar no 5.
• Kemungkinn hidup rata-rata setelah diagnosa ditegakkan pada
kanker hati, kandung empedu atau pankreas adalah kurang dari
1 tahun
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
• HATI: - pemeriksaan fisik
- liver biopsy (liver needle biopsy).
- LFT (liver function test)
- liver imaging; Ultrasound scanning ,
- CT scanning
• EMPEDU: - Cholecystography
• PANCREAS:
– Ultrasound scanning
– Laboratorium darah atau cairan duodenum: pemeriksaan
enzyme pancreas.
– Endoscopy
– ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatograpy) –
X-ray untuk melihat sistem empedu berikut ductus
pancreas. ( Dilakukan bila CT-scan, atau US-scan gagal.)
• Laboratorium :
– Ekskresi empedu : Bilirubin serum total ( direk & indirek )
– Urine : bilirubin dan urobilinogen
– Metabolisme protein : Protein serum total ( albumin-globulin)
, masa protrombin , amonia darah
– Metabolisme karbohidrat : amilase serum dan amilase urine
– Metabolisme lemak : lipase serum , kolesterol serum
– Enzym – enzym serum : SGOT (AST), SGPT (ALT), LDH,
Fosfatase alkali
• Tes imunologik :
– IgM anti HAV : infeksi akut HAV
– IgG anti HAV : pernah infeksi / kebal terhadap hepatitis A
– HBsAg
: Infeksi akut, infeksi kronik bila kadar 6 mos
– Anti HBs
: kebal terhadap Hepatitis B
– IgM anti HBc : Infeksi yang baru terjadi
– IgG anti HBc
: infeksi lama
– HBeAg
: sangat menular
– Anti Hbe
: masa resolusi dari infeksi akut
INTERPRETASI PETANDA SEROLOGIK HEPATITIS VIRUS
PADA UJI SARINGAN
PETANDA SEROLOGIK
HBsAg IgM anti HBc IgM anti HAV
(-)
(-)
(+)
INTERPRETASI
Infeksi Hepatitis A yang baru lalu
(+)
(-)
(-)
Infeksi Hepatitis B Akut dini atau
Hepatitis B kronik
(+)
(+)
(-)
Infeksi Hepatitis B akut
(-)
(+)
(-)
Infeksi Hepatitis B akut atau baru
lalu
(-)
(-)
(-)
Kemungkinan infeksi dengan Non
A Non B virus atau virus / bakteri
lain atau bahan Hepatotoksik
LANJUT KULIAH
MINGGU DEPAN
review