Transcript Patofiziologija primarnih glavobolov

Patofiziologija primarnih
živčnožilnih glavobolov
Doc. dr. Marjan Zaletel, dr. med.
KO za Nevrologijo
SPS Nevrološka klinika - KC
Primarni živčnožilni glavoboli
Žilne spremembe so lahko posledica živčne
aktivacije zaradi
1. Metabolnih sprememb (živčnožilna sklopitev)
2. Migrenske avre
3. Nevrogene vazodilatacije
Trigemino-avtonomni refleks
Aktivacija tega refleksa določa
fenotip primarnega glavobola
IV, fourth ventricle; ACh, acetylcholine; CGRP, calcitonin gene-related peptide; LC, locus coeruleus; PAG,
periaqueductal grey region; MRN, magnus raphe nucleus; NKA, neurokinin A; NO, nitric oxide; SP, substance P;
SPG, superior sphenopalatine ganglion; SSN, superior salivatory nucleus; TG, trigeminal ganglion; TNC, trigeminal
nucleus pars caudalis; VIP, vasoactive intestinal peptide.
Moteno delovanje specifičnih predelov CŽS – biotip
primarnih glavobolov



Žilna teorija
Teorija nevrogenega vnetja
Teorija razširjajoče depresije možganske
skorje (cortical spreading depression)

Genetska teorija
Posledica povečane aktivnosti
trigeminovaskularnaga sistema je
nevrogeno vnetje (substanca P, CGRP, nevrokinin A)
Vazodilatacija
Mehanaizem sproži periferno senzitizacijo
trigeminusovih živčnih končičev: zmanjšan prag
za aktivacijo živčnih končičev (Ca2+ v ZCT, gNa+)
CGRP,
substanca P
Aktivacija trigeminalnega jedra poveča MKP preko
parasimpatika iz GSP (nevrotransmiter VIP)
Trigemino(cervikalni)vaskularni sistem
Slikovne Metode: predeli povezani z bolečino
predeli specifični za glavobol v rafalih
predeli specifični za žilne strukture
Žilne spremembe so epifenomen!
G. sphenopalatinum (VII)
G. oticum (VII)
Nucl. salivatorius sup.
N. trigeminus
Napad   CGRP 3GV sist.
(kalcitonin-gen relacijski peptid) +
VIP psy sist. (vazoaktivni
intestinalni polipeptid)  aktivacija
refleksa MD (af. krak - 3G, ef.
krak - možganski psy VII. MŽ).