Transcript OFTALMOPATIAS AULA 3

OFTALMOPATIAS
CARLOS EDUARDO CORADASSI
MEDICINA VETERINÁRIA – CESCAGE
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II
PATOLOGIAS DO CRISTALINO
CATARATA
LUXAÇÃO DE CRISTALINO
CATARATA
A catarata é uma opacidade no cristalino.
 O cristalino dos cães é uma lente biconvexa com
pouco poder de acomodação (capacidade de focar
objetos a distâncias variadas).
 O cristalino possui uma cápsula anterior e uma
posterior ambas parecidas com celofane.

ETIOLOGIA
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
Defeito genético, inflamação intra-ocular,
doenças da retina, traumatismos, diabetes e
senilidade.
PREDISPOSIÇÃO RACIAL:
Afghan Hound,Beagle ,Cavalier,Cocker
Spaniel,Golden retriever,Husky
Siberiano,Labrador retriever,Old English
Sheepdog,Pastor Alemão,Pointer,Poodle Toy e
Miniatura,Schnauzer Miniatura,Setter
Irlandês, Welsh Corgi e West Highland White
Terrier
ESCLEROSE DE CRISTALINO
TRATAMENTO


Cirúrgico
SELEÇÃO DO PACIENTE E AVALIAÇÃO


PRÉ-OPERATÓRIA
A seleção criteriosa de pacientes a serem
submetidos à remoção da catarata é importante
critério quando se almeja bons resultados.
Animais nervosos e agressivos devem ser
evitados, pois podem comprometer o sucesso
pós-operatório.
Avaliações clínicas e laboratoriais devem ser
conduzidas previamente à seleção dos animais.
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

CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS
Inúmeros protocolos clínicos pré-operatórios têm sido
propostos.
Em sua maioria, os objetivos comuns incluem dilatação
pupilar e prevenção da inflamação intra-ocular e de
endoftalmite pósoperatórias.
Midriáticos, anti-inflamatórios e antibióticos têm sido
empregados para tal finalidade.
A dilatação pupilar permite boa visibilidade da periferia
da lente, facilitando as manobras cirúrgicas.
A cicloplegia é, igualmente, importante na prevenção de
sinéquias pós-operatórias.
Para o controle da uveíte são utilizados esteróides
associados com antiinflamatórios
não esteroidais.
TÉCNICAS DE REMOÇÃO DA
CATARATA
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
O tratamento da catarata é essencialmente
cirúrgico.
As técnicas de remoção da catarata têm se
modificado nas últimas décadas.
Inicialmente, houve uma mudança da
extração intra para a extracapsular do
cristalino e, mais recentemente, para a
facoemulsificação.
A técnica intracapsular é utilizada apenas em
situações especiais, como em casos de luxação
da lente.
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

A facoemulsificação comparada às demais técnicas de
remoção da catarata proporciona os melhores resultados.
Dentre as principais vantagens da facoemulsificação estão
a pequena incisão (Figura 2), a manutenção da pressão
intra-ocular intra-operatória, a pouca manipulação das
estruturas internas ao bulbo do olho e o menor tempo
operatório.
A facoemulsificação é, atualmente a técnica de eleição
para o tratamento de pacientes com catarata, quer em
Medicina quer em Veterinária, porquanto os seus
resultados são bem mais vantajosos, comparativamente às
técnicas convencionais.
FACOEMULSIFICAÇÃO
Remoção da
catarata em cães
utilizando a
facoemulsificação.
COMPLICAÇÕES PRÉ E PÓSOPERATÓRIAS
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

Entre as intercorrências pré operatórias mais freqüentes da
remoção da catarata em cães, incluem-se a miose, o
prolapso da íris, as hemorragias intra-oculares e a expansão
do vítreo.
Entre as complicações pósoperatórias
mais freqüentes encontram-se uveítes, hipertensão intraocular transitória, edema corneano, sinéquia, endoftalmite,
opacificação da cápsula posterior da lente e descolamento de
retina.
As complicações podem ser evitadas, em grande parte, com
adequada preparação do paciente e, principalmente, com
mínima manipulação intraocular no curso do procedimento
cirúrgico.
Figura 3 - Imagem
30 dias após a
remoção
da catarata
utilizando a
facoemulsificação
em cão.
LENTES INTRA-OCULARES
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

O implante de lentes intra-oculares é tecnicamente
possível e melhora a acuidade visual
Uma grande quantidade de lentes intra-oculares está
disponível para uso em cães.
Em virtude das diferenças de tamanho e de
poder refrativo as lentes intra-oculares de uso
humano devem ser evitadas e somente devem ser
empregadas lentes específicas para a espécie canina
CATARATAS NÃO-TRATADAS
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

Em casos onde a remoção da catarata não seja
realizada poderemos ter perda de proteína da
lente e subseqüente uveíte lente induzida que
deverá ser tratada.
As complicações mais comuns da uveíte lente
induzida são glaucoma e phthisis bulbi.
Além disso, cataratas hipermaturas tem risco
maior de subluxação ou luxação da lente o que
poderão levar a complicações secundárias.
LUXAÇÃO DE CRISTALINO
A luxação lenticular ocorre quando existem lesões
com conseqüente ruptura parcial ou total dos
ligamentos suspensórios lenticulares (zonulares).
 Nos casos aonde temos uma ruptura parcial das
zônulas ciliares existe uma movimentação
lenticular perceptível ao exame oftálmico
(lentidonese).

Seta indicando os
ligamentos
suspensórios
lenticulares
ETIOLOGIA
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
Luxação primária é resultado de uma tendência
hereditária das zônulas de enfraquecerem e
quebrarem (zonulólise), ou raramente, uma má
formação congênita dessas zônulas.
Com a perda das zônulas existe a possibilidade de
ruptura do ligamento hialoideocapsular (ligamento
de Wieger) e da membrana hialóidea anterior
resultando em deslocamento vítreo.
A luxação congênita é frequentemente associada
com microfaquia.
A luxação secundária da lente ( a forma mais comum
em gatos) é resultado da ruptura zonular causada
por distensão do globo, inflamação crônica intraocular ou neoplasias.
PRÉ-DISPOSIÇÃO
Luxação primária da lente é usualmente vista
em cães adultos.
 Poodle Toy, Shar pei, Whippet, Elkhound
Norueguês e raças terriers são mais comumente
afetadas.
 Luxação secundária ocorre tanto em cães quanto
em gatos.

SINAIS
Dor ocular (fotofobia), congestão episcleral e
edema corneano difuso, especialmente se
glaucoma está presente.
 O edema corneano, que pode ser causado devido
a lente tocar o endotélio, resultando em lesão
celular.
 Câmara anterior está profunda ou rasa.
 Iridodonese (movimentação iridiana anormal).
 Afaquia crescente. ( destruição do cristalino)

Poodle Toy
com
catarata
imatura
apresentand
o
subluxação
lenticular
com sinal de
"Aphakic
crescent".
FATORES DE RISCO
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
A herança paterna da luxação primária é incerta.
Embora a luxação de lente possa causar glaucoma
secundário, nos casos de glaucoma podemos ter buftalmia
e luxação de lente. O histórico clínico usualmente
diferencia as duas condições.
Luxação primária da lente e o glaucoma primário podem
ocorrer simultaneamente em algumas raças, como em
Jack Russell terrier e Sharpei.
Uveíte, especialmente luxação crônica induz uveíte.
Neoplasia intra-ocular pode fisicamente luxar a lente.
Trauma raramente causa luxação da lente sem sinais
severos de uveíte ou hifema
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Uveíte e glaucoma também causam dor ocular, congestão e
edema corneano.
Distrofia do endotélio pode causar edema e tornar difícil a
visualização de estruturas intra-oculares.
Exame oftálmico cuidadoso usualmente permite
diferenciar a luxação lenticular das demais afecções
oculares.
BIOQUÍMICA/URINÁLISE
Os resultados são normais, a menos que a luxação for uma
seqüela de um distúrbio sistêmico que causou uveíte ou
disseminação de neoplasia.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS
IMAGEM
 Radiografia torácica e ultra-sonografia abdominal pode
ser indicado quando a luxação for conseqüência de uma
neoplasia intra-ocular.
 Ultra-sonografia ocular é útil em animais com edema
corneano ou nebulosidade ocular média.
 OUTROS PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS
 Exame oftálmico completo, incluindo tonometria, é
indicado.

TRATAMENTO
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

Luxação de lente é tratada tanto cirurgica como
medicamentosamente visando o glaucoma
secundário.
Em geral, lente luxada com olho potencialmente
visual é melhor tratado removendo-se a lente.
Olhos cegos irreversivelmente ou olhos com lente
luxada por neoplasia intra-ocular são tratados
frequentemente com enucleação ou, se apropriado,
um dos procedimentos onde o globo é salvo
(ciclocriocirurgia, evisceração e prótese intraescleral).
MEDICAMENTOS
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DROGAS E FLUIDOS
Se a pressão intra-ocular é normal,a luxação é primária, e
a lente encontra-se no segmento posterior, aplica-se
miótico tópico ( p.e. 0,125% brometo de decamecarium, de
12-24horas), reduzindo as chances da lente ir para câmara
anterior e causar glaucoma.
Alta pressão intra-ocular (> 40mmHg) é tratada com
Manitol (1g/kg/IV por 20 min), inibidores da anidrase
carbônica e uso antiinflamatório tópico.
Estes medicamentos podem ser iniciados e o paciente deve
ser enviado a um oftalmologista veterinário
imediatamente para a extração da lente.
CONTRA-INDICAÇÕES/POSSÍVEIS
INTERAÇÕES

Aplicação de miótico tópico é contra-indicado se
a lente está na câmara anterior, exceto nos casos
aonde a cirurgia de extração da lente será
imediatamente realizada.

RECOMENDAÇÕES
* Se a cirurgia não for realizada e há uma luxação
primária e posterior que pode ser mantida
medicamentosamente, a pressão intra-ocular deve ser
avaliada inicialmente 24 horas antes do começo do
tratamento medicamentoso e frequentemente após. Uma
vez que a pressão intra-ocular está estável, o paciente
deve ser avaliado no mínimo trimestralmente.
 Glaucoma secundário e descolamento de retina podem
ocorrer.

Se somente uma lente está envolvida no momento do
exame, a outra lente poderá luxar posteriormente.
UVEÍTE ANTERIOR
UVEÍTES

As uveítes anteriores são caracterizadas pela
inflamação preponderante do segmento anterior
do olho. Hiperemia conjuntival, reação de câmara
anterior com células e “flare”, precipitados
ceráticos e sinéquias posteriores são sinais que
compõem o quadro inflamatório. Aspectos clínicos
de algumas doenças sistêmicas envolvidas na
etiologia das uveítes anteriores serão abordados
neste artigo.
UVEÍTE ANTERIOR
 ANATOMIA
- Íris: regula a
quantia de luz que
penetra na retina.
Corpo
ciliar:
produz o humor
aquoso e regula
acomodação
do
cristalino.
- Coróide
ÚVEA ANTERIOR
UVEÍTE ANTERIOR

ETIOLOGIA
- Trauma (cirurgia ocular);
- Secundária (inflamação da córnea/esclera);
- Hipersensibilidade (piometra/tonsilite, ...);
- Auto-imune (extrav. das proteínas da lente);
- Cães: brucelose, leptospirose, raiva, etc.;
- Gatos: toxoplasmose, PIF, FeLV, FIV, micose
sistêmica, etc.;
- Idiopática.
UVEÍTE ANTERIOR

SINAIS CLÍNICOS
- Fotofobia/blefarospasmo/epífora;
- Distúrbio de visão (uni ou bilateral);
- Dor intra-ocular;
- Hiperemia conjuntival;
- Congestão dos vasos circuncorneais;
- Hifema/hipópio;
- Sinéquia posterior;
- Pressão intra-ocular baixa ou alta.
UVEÍTE ANTERIOR
UVEÍTE ANTERIOR
UVEÍTE ANTERIOR

DIAGNÓSTICO
- História e exame clínico;
- Uveítes bilaterais sugerem doenças sistêmicas;
- Hematócrito/bioquímica sérica/urinálise;
- Sorologia (leptospirose/toxoplasmose);
- Centese ocular (neoplasia, cultura bacteriana);
- Diagnóstico diferencial: conjuntivite, ceratite,
glaucoma (pode ser secundário).
UVEÍTE ANTERIOR

TRATAMENTO
- Corticóides
# Prednisolona/prednisona: 1-2 mg/kg VO ou
parenteral associado de prednisolona 1% ou
dexametasona 0,1% tópicas a cada 2-3 horas. Não
usar em úlcera de córnea.
- AINES
# AAS: 10 mg/kg 12/12 hs. (cães) e a cada 48
hs. para gatos. Em tratamentos longos,  a dose em
1/3. Uveítes crônicas.
UVEÍTE ANTERIOR
# Flunixin meglumine: 0,5-1 mg/kg IV a cada 2
dias. Não exceder 3 injeções. Muito eficiente contra
dor ocular.
- Midráticos
# Atropina 1%: 1 gota/4x ao dia.  a
permeabilidade dos vasos da barreira aquosangüínea, reduzindo o extravasamento de humor
aquoso. Não usar no glaucoma e por tempo
prolongado (pode produzir CCS).
UVEÍTE ANTERIOR
- Antibióticos
# Cefalexina/cefalotina
# Enrofloxacin
# Cloranfenicol: 50 mg/kg 8/8 hs.
- Imunossupressores
# Ciclosporina A:10 mg/kg 12/24 hs. VO. Pode
causar nefro e hepatotoxicidade. Utilizar nos casos
refratários, na terapia prolongada com
prednisolona.
GLAUCOMA


O glaucoma é uma doença caracterizada pelo aumento
da pressão intraocular (PIO), causando danos na
retina e promovendo cegueira.
A PIO elevada, leva à perda de campo visual e
escavamento de disco óptico.

Recentemente foi descrito a existência de
glaucomas de baixa pressão, hipertensões
oculares sem alterações de campo visual e papila
óptica e glaucomas crônicos simples com
apresentação de cegueira posterior em humanos.
As alterações no fundo do olho do cão são
semelhantes às descritas no homem e no gato,
sendo comum encontrar danos progressivos nas
camadas internas da retina, principalmente nas
camadas de células ganglionares.
 Nas fases iniciais de elevação da PIO a
capacidade de resolução visual nos cães assim
como em humanos, ainda não está perdida.17


O tratamento:
É paliativo, visando apenas a diminuição e
controle da PIO em níveis de normalidade e,
quanto a proteção do nervo óptico, ainda estão
sendo realizados estudos.
ETIOPATOGENIA
Pouco se sabe sobre a etiopatogenia.
 Trata-se de uma doença muito complexa e ainda não
esclarecida.
 A explicação mais conhecida e mais aceita é que a PIO
elevada é a responsável pelas lesões irreversíveis de
disco óptico e células ganglionares retinianas, levando
à cegueira, como consequência.


Este aumento de PIO pode
ocorrer por goniodisgenesia,
obstrução do ângulo
íridocorneal, bloqueio
pupilar, luxação ou
subluxação de cristalino, ou
seja, qualquer anormalidade
que prejudique o perfeito
fluxo de drenagem do humor
aquoso (HA) desde a câmara
posterior até o plexo venoso
escleral
A lesão do disco óptico ocorre à partir da
compressão mecânica da lâmina crivosa, devido
ao aumento da PIO.
 Ocorre uma interrupção no fluxo axoplasmático
posterior nos corpos celulares ganglionares,
dentro das camadas de células ganglionares da
retina, causando uma isquemia, seguida de
atrofia

As células ganglionares da retina perdem sua
capacidade de desempenhar conexões sinápticas
corticais, e morrem por apoptose.
 O glutamato, principal aminoácido neurotransmissor
excitatório do SNC, é liberado em níveis tóxicos pelas
células de Müller no segmento posterior do globo
ocular de pacientes glaucomatosos, devido a uma
disfunção destas células, induzida pela alteração de
permeabilidade das células ganglionares.

Este meio tóxico causa danos aos axônios e células que
não foram destruídas pela compressão mecânica
anteriormente.
 O excesso de glutamato intravítreo também causa
uma série de alterações e inclusive a liberação de
radicais livres, promovendo a morte de fotorreceptores,
de células ganglionares e uma degeneração progressiva
do nervo óptico

CLASSIFICAÇÃO
O glaucoma pode ser classificado como
agudo e crônico.
 Dentro desta classificação, como primário,
secundário ou congênito.6,10 Gonioscópicamente,
pode ser dividido em ângulo aberto, estreito, e
fechado, podendo haver variações neste conceito.

Dentro dos glaucomas primários, existe a
hereditariedade e predisposição de certas raças
caninas.
 Os exemplos mais comuns são os Beagle, Basset
Hound, Poodle, Terrier, Cocker Spaniel, Inglês e
Americano.
 Em gatos é incomum, se comparado ao cão, mas há
relatos de que a raça Siamesa é predisposta

SINAIS CLÍNICOS
edema de córnea,
 dor,
 blefarospasmo,
 midríase,
 vasos episclerais engurgitados,
 aumento da PIO,
 rasamento da câmara anterior,
 visão prejudicada ou perdida,
 escavamento de disco óptico,
 atrofia de íris,
 atrofia retiniana, buftalmia,
 luxação de cristalino e alteração de comportamento.

DIAGNÓSTICO
histórico,
 anamnese,
 sinais e sintomas e exame clínico.
 Os procedimentos de diagnóstico usados no exame
clínico são tonometria
 tonografia,
 gonioscopia,
 oftalmoscopia,
 biomicroscopia,
 ultra-sonografia ,eletroretinograma (ERG)

PIO
No cão a PIO é considerada normal quando
encontrada nos intervalos entre 20 à 30mmHg ou
15 à 25mmHg.
 Existindo uma pequena divergência entre autores

TRATAMENTO:
Os tratamentos utilizados para controlar o glaucoma
visam diminuir e manter a PIO em níveis de
normalidade.
 As drogas mais utilizadas são aquelas inibidoras da
anidrase carbônica, os mióticos colinérgicos ou agentes
parasimpaticomiméticos, agentes bloqueadores betaadrenérgicos, agentes hiperosmóticos, agonistas alfa2adrenoreceptor, prostaglandina F2-alfa e, gentamicina
intravítrea, para promover uma ablação farmacológica
do corpo ciliar.

Cirúrgicos
 Os procedimentos cirúrgicos procuram criar uma nova
via alternativa para a drenagem do HA, ou diminuir a
produção do HA.
 Prognóstico:
 O prognóstico é desfavorável no que diz respeito ao
restabelecimento de função do olho,mas quando o olho
glaucomatoso é tratado precocemente, as
possibilidades de retardar ou até mesmo evitar os
danos funcionais irreversíveis do glaucoma são
favoráveis.
 O prognóstico é reservado, quando o objetivo é a
diminuição e manutenção da PIO em níveis normais
durante um longo tempo, pois não se conhece ainda
medicação antiglaucomatosa ou a técnica cirúrgica
ideal.

Continuação
OFTALMOLOGIA
OFTALMOPATIAS
DA CÓRNEA
 Córnea é um disco transparente circular e côncavoconvexo que ocupa a porção rostral do obo.

Consiste de um arranjo singular de tecido
conjuntivo, células endoteliais e membranas
basais, avascular e transparente, que tem por
funções: transmitir e refratar a luz, para uma
visão ideal e servir como uma barreira protetora
para os conteúdos oculares internos.
ÚLCERA DE CÓRNEA

A ulceração é a doença corneana mais
comumente observada em cães e gatos e é
caracterizada pela perda do epitélio e do estroma superficial, com ou sem perda do tecido
cornenano profundo(13,5).
ETIOPATOGENIA DA PATOLOGIA CLÍNICA
A ulceração da córnea exibe ampla variedade de causas,mas o
trauma é, provavelmente, o mais comum entre os agentes
envolvidos
 As causas infecciosas incluem :
infecções bacterianas (possivelmente precedidas por um trauma
inicial) por Staphilococcus e Pseudomonas aeruginosa ,
infecções micóticas como a aspergilose e a candidíase e
infecções virais pelo Herpesvírus felino tipo I .


As úlceras podem ser secundárias a outras enfermidades
corneanas, como as distrofias epiteliais, o edema crônico nos
casos de glaucoma e as ceratites neurotróficas.
Quando à perda de substância têm sido incriminados
os corpos estranhos, anormalidades dos cílios
(distiquíases, triquíases e cílios ectópicos),
arranhadura por gato, traumas químicos (ácidos e
álcales), anormalidades palpebrais(entrópio, ectrópio,
lagoftalmia ou exoftalmia e buftalmia).
 Há, ainda, causas relacionadas à paralisia do nervo
facial e doenças do filme lacrimal

As úlceras freqüentemente exibem sinais
clínicos clássicos, traduzidos por fotofobia,
bleforospasmo, epífora e perda da transparência
pela invasão de vasos, migração de células
inflamatórias devido ao edema, desarranjo das
lamelas de colágeno.
 Resultante da reparação cicatricial, deposição de
pigmentos e de outras substâncias como lipídios
e cálcio.


As úlceras superficiais usualmente são pequenas
e resultantes de injúria mecânica. As úlceras
profundas são geralmente de formas ovuladas ou
arredondadas, de margem abrupta e circundadas
por edema e infiltração vascular(Figura 4).
Dentre as complicações, destacam-se as
perfurações e as uveítes secundárias.


A terapia consiste na profilaxia ou no controle da
infecção, da erosão e na retirada da causa.
No geral, o tratamento deve ser direcionado para a
prevenção ou eliminação da contaminação, controle da
uveíte, analgesia, interrupção da destruição tecidual,
preservação da transparência e da função corneana e
suporte tecidual(
PRINCIPAIS SINTOMAS






Dor
Blefarospasmo
Fotofobia
Epífora
Conjuntivites associadas
Alterações na anatômia da córnea
AGRAVAMENTOS




A) Perda da transparência
B) vascularização
C) Alteração do contorno ( limbo)
D)Alteração da Câmara Anterior e Íris – edema e
hipópion
DIAGNÓSTICO


Exame clínico
Exame da fluoresceína
ESTRATÉGIAS PARA TRATAMENTO




3 fatores:
- Determinar a causa
- Proteger a córnea
- Tratamento adequado
TRATAMENTO
Tratamento médico
 1) CONTROLE DA INFECÇÃO
Bactérias: ATB de amplo espectro (Gentamicina,Tobramicina,
Cloranfenicol,)

Vírus: Betadine 1%
Clamídia: Tetraciclina
( Fúngicas tratamento a cada 2h)



B) Aliviar a dor:
CICLOPÉGICOS:
Atropina 1% ( 3-4 x ao dia, por 3 -5 dias )
c) Anticolagenases
Iodo 1% / povidine 1%
Acetilcisteina Tópico
Soro fresco ou sangue tópico
EDTA ( usar depois do 5 dias ) 3-4 aplicações
CICATRIZAÇÃO:
2 estágios:
 A) Migração celular: após 1 hora da injúria já
ocorre deslocamento de células com objetivo de
conertura da lesão
 B) Mitose: inicia em 24horas pós trauma
( causas permanentes estimulam a colagenase,
fazendo com que ocorra maior destruição
tecidual)

CICATRIZAÇÃO DE ÚLCERA
SUPERFÍCIAL:





Edema do estroma:
Em 24 horas os leucócitos do filme lacrial envolvem a
base da lesão por quimiotaxia.
Se ocorrer infecção: hipópion ( pus e exsudato)
Se não correr infecção: Defesas orgânicas – colagenase
demarca o tecido fazendo uma neovascularização que se
inicia em 3-6 dias e avança a base de 1mm por dia.
Em 7 -10 dias a úlcera tem um halo de neovasularização
ao redor.
D) Agentes antiinflamatórios:
 1) Corticóides: Contraindicados no tratamento das
úlceras
( podem ser usados em algumas úlceras imunomediadas)

** corticóide sistêmico não influencia na cicatrização local
CICATRIZAÇÃO DE ÚLCERA PROFUNDA:




A migração epitelial é a mesma que na superfícial,
porém é inadequada para cicatrização.
Tecido de granulação preencherá o defeito.
A vascularização, regredira espontaneamente
( Quanto mais rápida a cicatrização, menos cicatriz) ***




Se o grau de destruição pela colagenase excede a
cicatrização, a úlcera aumentará de taamnho e pode
ocorrer perfuração.
Ativa-se em tão hidrolases .
Todas tem habilidade para digerir a matriz proteica da
córena, resultando em uma úlcera indolente ( boxer).
Descementocele ou perfuração são complicações
FLAPS
 Anestesia local

+ Tranquilização
( 2 gotas a cada 2 min = 6 gotas)
3º Pálpebra + Pálpebra Superior:
Canto medial 2-3 pontos - Sutura de Wolf
10 dias

3º Pálpebra + conjuntiva superior
Pálpebra superior + Pálpebra inferior
( pegar junto a 3 pálpebra)