PPT 第一篇第五章第三节硅酸盐肺、第四节煤工尘肺及第六节有机粉尘
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一.概述:
1.何谓硅酸盐(Silicates):
2.硅酸盐的分类:
根据来源分为:
(1) 天然硅酸盐, 如:石棉, 云母,滑石,高岭土等
(2) 人造硅酸盐,水泥, 玻璃纤维等,是由石英,钙,镁等碱
类物质培烧而成
根据形态分为:
(1)纤维状硅酸盐
(2)非纤维状硅酸盐
3.概念: 非吸入性纤维
可吸入性纤维
二.石棉粉尘与石棉肺
(一).石棉粉尘(asbestos dust)
1.种类:由于石棉是硅酸盐的矿物质,含有
铁,镁,钙,铝等氧化物.根据所含氧化物量的不
同和结合的比例不同,石棉分为两大类:
(1)纤蛇纹石类(serpentine group):
温石棉:由3Mgo 2Sio2 2H2O组成。
表面光滑,为银白色、琥珀色或绿色
的结晶片状结构。
(2)闪石类(amphibole group):
根据所含化学成分的不同,又可分为6种:
1)青石棉:由Na2O Fe2O3 3FeO 8Sio2 H2o
组成,为纤维状的纳闪石,直、硬、脆,为
蓝色,因此也称蓝石棉。
2)铁石棉:5.5FeO 1.5MgO 8Sio2 H2O组成
为棕色。
3)直闪石: 7MgO 8Sio2 H2O组成,为白色或
灰绿色
4)透闪石: 2CaO 5MgO 8Sio2 H2O 组成,为
银白色或浅绿色。
5)阳起石:2CaO 4MgO FeO 8Sio2 H2O组成
6)角闪石: 含铝多。
2.石棉粉尘的理化性质:石棉的种类虽
然很多但它们有着共同的理化性质,耐酸,耐
碱,耐高温,隔热,保温,绝缘,抗拉性强,
不易断裂。为此在工业生产中广泛应用。可以
制成石棉绳,用于各种热设备及热传导系统保
温隔热材料。
可以制成石棉布,用于管道保温、隔热
材料,也可制成手套、工作用服及橡胶
衬垫材料等。
制成泡沫石棉制品 :本产品具有不易老化、
不变质、体轻、导热系数低等特点。并有施
工方便、可任意裁剪、不刺激皮肤等优越性。
本产品广泛应用于电力、石化、建筑、采暖
等行业的冷热保温。
一家小化工厂的院内胡乱堆放着石棉
一些工人在一家没有任何证照的炼制回
收油毡的“化工厂”作业
这是一家石棉厂破烂不堪的“生产车间”
二.石棉肺(asbestosis)
是长期吸入石棉粉尘引起的肺间质纤维化,胸膜肥厚,
形成胸膜斑,患者的肺功能严重受损,使肺和胸膜恶性
肿瘤发生率明显升高的肺部疾患。
1. 接触机会
2. 石棉的吸入与归宿
3. 影响石棉肺发病的因素
(1)石棉的种类
(2)石棉纤维的长度
(3)石棉纤维粉尘浓度
(4)工龄
(5)个体差异
4. 石棉肺的病理改变:
眼观:早期:二肺胸膜轻度增厚,无光泽,切
面:出现粗细不等的灰白色或黑色纤维索条和
网架,病变以肺下部为主;晚期:二肺缩小、
变硬,肺表面凹凸不平,伴蜂窝肺改变。
镜下:
(1) 弥漫性肺间质纤维化,不形成矽结节
串珠样石棉纤维
(2)石棉小体(asbestos body)
肉眼:长而薄的石棉纤维,未染色的石棉小体
石棉小体:是由成纤维细胞等分泌的含铁蛋白和酸性粘多
糖包裹石棉纤维而形成的一种小体。经铁染色以后,石棉
小体显示了点状,火柴状,亚铃状等不同的形状。铁染色阳
性,因此也叫含铁小体。
(3). 胸膜改变:包括局限性的胸膜增厚、弥漫性的胸 膜增厚
和胸膜渗出。如果局限性的胸膜增厚大于5mm时就称胸膜斑。
镜下:胸膜斑由玻璃样变的粗大胶元纤维束构成。胶元纤维层
层叠叠,平行于表面,显示网栏样编织结构。胸膜斑中相对无
血管、无细胞,有时可见钙盐沉着,其深部可见少量粉尘沉积。
肉眼:在横膈和胸膜边缘可见到纤维性的胸膜斑(plaque)
胸膜斑
镜下:由数层致密的胶元纤维组成的纤维性的胸膜斑。
5.发病机制
(1)石棉的物理特性
(2)石棉的细胞毒性极其所致损伤
(3)过氧化物对肺组织的损伤
(4)其它因素
6. 石棉肺的临床表现
(1)症状和体征
(2)肺功能改变
(3)X线胸片变化
1)不规则小阴影
2)胸膜改变
7.并发症
(1)肺部感染
(2)肺心病
(3)肺气肿
八.石棉粉尘与肺部肿瘤
(1)肺癌
(2)间皮瘤
影象学提示
1. 80%间皮瘤有血性胸水,
胸水较多时挤压纵隔向
健侧移位
2. 胸膜不规则增厚,呈半球
或椭园形,边缘清楚,与
胸壁成钝角
3. 肋骨和椎骨可见破坏
石棉肺特点:
1. 病理改变以弥漫性肺间质纤维化为主,组
切片可以见到石棉小体。
2. X线以不规则小阴影为主,一般不形成矽结
节。
3. 自觉症状和临床体征较明显,肺功能改变出
现的早,早期表现气道阻塞和肺活量降低;
晚期表现限制性综合征和换气功能障碍。
4. 合并症以肺部感染和胸膜炎多见。
第四节
煤工尘肺
COAL Worker Pneumoconiosis
一. 概述
(一) 生产方式与职业危害
(二) 煤工尘肺的概念和分类
指煤矿工人中患有煤肺、矽肺和煤矽肺的总称。
(三) 煤工尘肺的发病情况
山西有6千多煤炭企业,100多万煤矿工人,接
尘人数70多万,煤工尘肺占全省尘肺总数的80%。
目前,有尘肺病人4万多,已经死亡的1万多。煤
工尘肺有3万多。占全部从业人员的3.4%。在全国
排第3位。
二. 病理改变
(一) 煤斑(coal speckle):肉眼:有大量的
黑色斑点和斑块,直径大约2-5mm,呈原形或不规
则形,境界清楚,多发生在肺小叶间膈和胸膜交界
处,呈网状或条状
镜下:煤斑表现二种类型
煤尘细胞灶:在肺泡、细小支气管和血管周围有
煤尘和巨噬细胞聚集而形成的病灶。
煤尘纤维灶:在煤尘细胞灶的基础上,细胞成分
由网状纤维和胶元纤维取代而形成的病灶。
(二) 肺气肿(emphysema):主要表现灶周肺气肿。
有三种表现形式:
1. 局限性肺气种
2. 小叶中心性肺气肿
3. 全小叶肺气肿
(三) 煤矽结节:表现有的和二种
1. 典型的:结节中心有同心圆样排列的胶元纤
维,胶元间可见煤尘,可发生透明样变性。周边有
煤尘细胞,成纤维细胞,网状纤维和少量的胶元纤
维向四周延伸呈放射状。
2.非典型的:无胶元纤维核心,纤维排列不规则。
(四) 弥漫性的间质纤维化
(五) 大块纤维化(progressive massive fibrosis):镜
下: 显示了煤肺的纤维增生反应。
透过福尔马林溶液,看到肺表面布满黑色
的煤屑斑点,尤如被枪击中的窟窿,病理切
片显示肺已大量纤维化,没有一点弹性,很
坚实,像煤炭一样,肺功能严重受损,只有
支气管的一小部分进行气体交换,医生说,
这位病人只能用打嗝的方式进行呼吸,脸
憋的死青,惨不忍睹.
三.临床表现与诊断
(一)症状、体征和肺功能改变
(二)X线胸片影像
1.圆形小阴影
2.不规则小阴影
3.大阴影
4.肺气肿
四.类风湿尘肺结节(Caplan综合征)
概念:煤矿工人中类风湿性关节炎的患者,X线胸
片上出现密度高而均匀、边缘清楚的圆形块状阴
影。是煤矿工人尘肺的并发症之一。
病理特征:早期为胶元纤维增生发生
坏死
成纤维细胞炎性反应
类风湿肉牙肿。
切面所见:明暗相间的多层同心圆排列。明:活
动性炎症;暗:坏死带和煤尘蓄积带。
直径:为3-20mm,最大可达50mm
X线:散在的圆形或类圆形、密度均匀的结节,分
布没有规律,直径0.5-5cm。
Caplan Syndrome
第六节
有机粉尘引起的肺部疾病
有机粉尘的来源和分类:
(一)植物粉尘:谷物粉尘、植物纤维尘、木粉
尘、茶叶粉尘、蔗渣粉尘、烟草粉尘
(二)动物粉尘:皮毛粉尘,丝尘等粉尘、含动
物蛋白等粉尘、其它动物性粉尘
(三)人工合成的有机粉尘:合成纤维粉尘、合
成树脂粉尘。
职业性变态反应性肺泡炎
(occupational allergic alveolitis)
概念:由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白污
染的有机粉尘引起的间质肉牙肿性肺炎。也
称过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)
病理改变:
急性:肺泡腔中淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增多
。表现了肺泡和间质淋巴细胞的炎症反应。
亚急性:表现与结节病相似的干骆样肉牙肿
慢性:上述病变反复发作,最后导致肺间质纤维化
发病机理:
补体介导Ⅲ型变态反应(免疫复合物介导的超敏反应)
(immune complex mediated hypersensitivity)
A. 在已致敏个体再次接触抗原后4-8小时发病。
B. 皮内注射抗原后4-6小时可发生Arthus反应。
C. 反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀物。
D. 多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体。
E. 用抗原作支气管激发试验出现与临床外源性过敏
性肺泡炎相同的肺功能改变。
故本病与补体介导Ⅲ型变态反应有关,免疫复合物具
有重要意义。
Arthus反应:是1903年由Arthus发现的。他在给家
兔或豚鼠皮下反复注射马血清后,注射部位可出现
细胞浸润。若再次注射,局部则发生水肿、出血、
坏死等剧烈炎症反应,这种现象被称为Arthus反应
或实验性局部变态反应。此反应是一种典型的Ⅲ型
变态反应。
T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应(typeallergy ):
称迟发型变态反应。是由致敏T细胞与相应抗
原结合而引起的,以单核细胞浸润和细胞变
性坏死为特征的局部变态反应性炎症。该类
反应发生较迟缓,一般需经48-72小时,抗体
和补体均不参与,多数无个体差异。
致敏T细胞与相应抗原结合后,可刺激靶细胞
改变膜通透性,使细胞内K+逸出,Na+进入细
胞,结果使细胞的渗透压发生改变,细胞膨
胀,最后裂解。
临床表现:
症状和体症:接触致病因子4-8h发病,畏寒、
发热、咳嗽、胸闷等。脱离接触2-3d缓解,特
异性的体症是两肺底闻及水泡音和捻发音
X线胸片:弥漫性的网状和细小阴影,晚期可
以发生蜂窝肺和肺纤维化。
实验室检查:血清沉淀素抗体试验阳性(接触
指标)
诊断:
根据《职业性变态反应性肺泡炎诊断标准》
(GBZ60-2002)诊断标准进行诊断
棉尘病(byssinosis)
1.病因
2.发病机理
(1)组织胺释放学说:
棉尘内有一种糖蛋白
棉尘刺激肺泡巨噬细胞释放PGF,刺激肺释放组
织胺
棉尘使肺中cAMP增高cGMP下降, 导致支气管
痉挛
(2)内毒素学说
棉尘中含有革兰氏阴性杆菌可以产生内毒素
激活肺中的巨噬细胞
产生生物活性物质
中性粒细胞聚集
产生慢性炎症反应。
(3)细胞免疫反应学说
实验证明:用棉尘浸出液激活巨噬细胞
分泌各种生物学活性物质
支气管痉挛
属Ⅲ型变态反应:依据:接触抗原6h发病;用棉尘水
作抗原刺激动物,产生抗原抗体反应,动物血清中的
相应抗体为阳性。
3.临床表现:(1)星期一症
(2)纺织工人热
(3)纺织工人咳
(4)肺功能改变
4.诊断: 根据(GBZ56-2002)〈棉尘病诊断标准〉进
行分级诊断