Transcript imagenología - Futura Médica

ANATOMÍA


Órgano fibromuscular, en
pelvis verdadera, 20 gr;
3-4 cm base, 4-6 cm
cefalocaudal, 2-3 cm AP.
Su base se continúa con
el cuello de la vejiga, su
vértice
yace
en
el
diafragma urogenital y
lateralmente se relaciona
con el elevador del ano.


La próstata se separa
en su superficie
anterior de la sínfisis
púbica a través del
espacio retropúbico
(Retzius).
La sup. posterior de la
próstata se separa del
ámpula rectal por la
aponeurosis de
Denonvilliers.



Irrigación: Arterias vesical inferior y
rectal media (ramas de la arteria iliaca
interna)
Drenaje venoso: Complejo venoso
dorsal que recibe a la vena dorsal
profunda del pene y ramas vesicales
para desembocar en las venas iliacas
internas.
Inervación: Nervios del plexo pélvico.
Zonal anatomy of the prostate as
described by J. E. McNeal.
-Periférica. 70%
(60-70% de
CaP).
-Central. 25%
(5-10% de CaP)
-De Transición.
5% (10-20% de
CaP) e HPB.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
BENIGNA (HPB)


Incidencia y Epidemiología.
El tumor benigno más común en los
varones, su incidencia va de 20%
entre los 41-50 años a más del 90%
en mayores de 80 años.
Factores de riesgo: predisposición
genética
con
rasgo
autosómico
dominante.
ETIOLOGÍA



Multifactorial, control endócrino.
La próstata tiene elementos estromáticos y
epiteliales que pueden originar nódulos
hiperplásicos.
Los valores  de estrógenos en el
envejecimiento causan inducción en el
receptor androgénico, el cual sensibiliza a la
próstata para que libere testosterona.
PATOLOGÍA


El aumento del número de células se da
en la zona de transición.
Microscópicamente:
patrón
de
crecimiento nodular con cantidades
variables de estroma (colágeno y
músculo liso) y epitelio. Importante
para la sensibilidad potencial al
tratamiento médico.




HPB con componente significativo
músculo liso  a-bloqueadores.
HPB con predominio de epitelio
inhibidores de la 5a-reductasa.
de

Predominio de colágeno en estroma,
pueden no responder a ninguna de las 2
formas de Tx médico.
Conforme se agrandan los nódulos,
comprimen zonas exteriores de la próstata y
forman la cápsula quirúrgica.
FISIOPATOLOGÍA
Los síntomas de la HPB se relacionan con:
 Respuesta secundaria de la vejiga de
resistencia a la salida.
 El componente obstructivo
*Obstrucción mecánica
*Obstrucción dinámica. Estimulación autonómica por nervios adrenérgicos que establece
un tono para la uretra prostática.

La obstrucción de la salida
vesical conduce a hipertrofia
e hiperplasia del músculo
detrusor,
así
como
al
depósito de colágeno.
Si esto no se trata, habrá
herniación de la mucosa
entre los haces del m.
detrusor

falsos
divertículos.
CUADRO CLÍNICO

Síntomas.
*Obstructivos: retardo en el inicio de
la micción, fuerza y calibre del chorro
urinario, tenesmo vesical, micción
doble, esfuerzo para orinar y goteo
posmicción.
*Irritativos: Urgencia, frecuencia y
nicturia.
0-7, 8-19, 20-35


Signos: A través del examen digital
rectal, se palpa el tamaño y consistencia
de la próstata, la HPB da un crecimiento
liso, firme y elástico de la próstata.
Si hay induración, se requiere una
valoración posterior que incluya Ag
prostático específico, USG transrectal y
biopsia.
LABORATORIO
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

EGO. Excluir infección
o hematuria.
Medición de creatinina
sérica (IR en 10% de
pacientes con prostatismo)
Ag Prostático Específico opcional.
IMAGENOLOGÍA
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

Del tracto superior (pielografía IV o USG
renal)
cuando
hay
enfermedad
concomitante del aparato urinario o
complicaciones derivadas de la HPB.
CISTOSCOPIA. Útil para elegir el método
quirúrgico.
PRUEBAS ADICIONALES. Cistometrografías, perfiles urodinámicos (sospecha de
enfermedad neurológica).
Diagnóstico Diferencial
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Estrechez uretral
Contracción del cuello de la vejiga
Cálculo en la vejiga (hematuria y dolor)
Historia de instrumentación uretral previa
Uretritis
EGO y
Traumatismo
Cultivo
IVU
Alteraciones neurológicas
Tratamiento


Conducta expectante (Puntaje 0-7)
Tratamiento médico:
a-bloquedores:
Fenoxibenzamina*, prazosina 1mg a la hora
de acostarse x 3 noches
1 mg 2/día
hasta 2 mg/día si es necesario. Efec.
Colaterales: hipotensión ortostática, mareos,
fatiga, eyaculación retrógrada, cefalea.
Tamsulosina (a-1): 0.4 mg diarios
0.8
mg
Tratamiento

Inhibidores de la 5 a- reductasa:
Finasteride (x 6 meses). Puede disminuir la
incidencia de retención urinaria.
Tratamiento combinado
 Fitoterapia

Tratamiento
•
Tratamiento quirúrgico convencional:
 Resección transuretral de la próstata (RTUP)
95% endoscópicamente
 Riesgos: eyaculación retrógrada (75%),
disfunción eréctil (5-10%) e incontinencia (1%).
 Complicaciones: sangrado, estenosis uretral o
contractura del cuello vesical, perforación de la
cápsula prostática con extravasación, Sx de RTU
(vómito,
náuseas,
confusión,
hipertensión,
bradicardia y trastornos visuales).
 Tx:
Diuresis, y casos graves: sol. salina
hipertónica.

Tratamiento

Incisión transuretral de la próstata:
 Pacientes con síntomas graves y próstata
pequeña con hiperplasia de la comisura posterior
(cuello de la vejiga elevado).

Prostatectomía abierta simple:
Suprapúbica: 1ra elección con patología
de vejiga.
Retropúbica.
 Próstata muy crecida (> 100 g)
 Enucleación abierta
 Divertículo concomitante en la vejiga o un
cálculo en la vejiga
TERAPIA DE INVASIÓN MINIMA

TERAPIA LÁSER: Técnicas de necrosis y de
coagulación.
– PTUIL con guía USG transrectal.
– NECROSIS COAGULATIVA VISUAL bajo control
cistoscópico: Estas técnicas no crean defecto
visual en la uretra prostática de inmediato sino
el tejido se va deshaciendo varias semanas
después.
– ABLACIÓN DE CONTACTO VISUAL:
+ tiempo, se coloca la fibra en contacto directo
con el tej prostático, el cual es vaporizado, con
defecto inmediato en uretra prostática.
– TERAPIA LÁSER INTERSTICIAL: Fibras directo
en próstata, bajo control cistoscópico. Tej
prostático se reabsorbido por el cuerpo, no se
deshace.

VENTAJAS:
– Hemorragia mínima
– - Sx TUR
– Permite tratar Px con Tx anticoagulante
– Se puede realizar ambulatoriamente

DESVENTAJA:
– Costo

ELECTROVAPORIZACIÓN TRANSURETRAL
DE LA PRÓSTATA:
– Se utiliza un resectoscopio, causando una
vaporización por calor del tejido, resultando una
cavidad en la uretra prostática.

HIPERTERMIA:
– Con microondas, se deposita con una sonda
transuretral.

ABLACIÓN DE LA PRÓSTATA CON AGUJA
TRANSURETRAL:
– Utiliza una sonda uretral especial.
– Se usan radiofrecuencias para calentar el tejido
>> necrosis coagulativa.

ULTRASONIDO CONCENTRADO DE ALTA
INTENSIDAD:
– Se realiza una ablación térmica del tejido.
– Con una sonda de ultrasonido transrectal
deposita descargas de energía ultrasónica de
alta intensidad >> calienta el tej >> necrosis
coagulativa.

FÉRULAS INTRAURETRALES:
– Se colocan por vía endoscópica en la fosa
protática, diseñados para mantener
permeable la uretra prostática.

DILATACIÓN PROSTÁTICA CON GLOBO
TRANSURETRAL:
– Con sondas especiales que permiten dilatar la
fosa prostática.
– + efectiva en próstatas pequeñas (< 40cm3)
CARCINOMA
PROSTÁTICO
CaP
EPIDEMIOLOGÍA



Segunda causa de muerte en varones
(EU).
La prevalencia aumenta con la edad.
Algunos cánceres son indolentes, otros
vorulentos y se detectan demasiado tarde.
FACTORES DE RIESGO
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

A mayor edad se eleva el riesgo.
Raza negra
Historia familiar positiva para CaP
Consumo elevado de grasa en la dieta
Exposición a cadmio (en el huno de cigarro,
baterías alcalinas e industria de la soldadura)
Vasectomía previa (controversia)
Probabilidad de un varón menor de 40años es
1:10 000
Para varones de 40 a 59 años es 1:103
Varones entre 60 y 79 años es 1:8
ETIOLOGÍA


Gen responsable para CaP familiar >>
cromosoma 1.
Las interacciones epitelio-estroma bajo la
influencia de factores de crecimiento como
el factor de crecimiento B transformante,
factor de crecimiento derivado de
plaquetas y los péptidos neuroendocrinos
>> modulan el desarrollo, diferenciación y
metástasis celular de la próstata.
PATOLOGÍA




Adenocarcinomas >> 95%
Carcinomas de células transicionales >>
4%
Carcinomas neuroendocrinos (céls
pequeñas) o sarcomas >> 1%
CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS:
– Núcleos grandes hipercromáticos con
nucleolos prominentes.
– Citoplasma abundante.
– Capa de céls basales esta ausente.




La neoplasia intraepitelial proatática (NIP) es la
precursora para CaP invasivo.
CaP >> ausencia de céls basales
NIP >> presentes.
NIP se clasifica:
– Alto grado (NIPAG) >> Se vincula con CaP invasivo
en 80% de los casos.
– Bajo grado (NIPBG) >> Sólo el 20% de los casos.

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
60-70% se originan en zona periférica.
10-20% en zona transicional.
5-10% en zona central.
CLASIFICACIÓN Y
ESTADIFICACIÓN





El sistema de clasificación de Gleason es el
más empleado en EU.
GRADO PRIMARIO: al patrón de cáncer que
predomina.
GRADO SECUNDARIO: Al segundo patrón
más comúnmente observado en el tej.
Los grados varían de 1 a 5.
La suma del grado primario y secundario
van de 2 a 10.

SUMA DE GLEASON:
– 2 a 4 tumor bien diferenciado.
– 5 a 6 tumor moderadamente
diferenciado.
– 8 a 10 tumor mal diferenciado.
GRADO 1 Y 2 DE
GLEASON

Glándulas pequeñas de configuración
uniforme, densamente empaquetadas,
con poca intervención del estroma.
GRADO 3


Glándulas de tamaño variable que se infiltran
entre el estroma normal.
Patrón cribiforme.
– Una pequeña masa de céls es perforada
por varias porciones de luz glandular sin
que intervenga el estroma.
– Aspecto de nidos celulares como “haber
sido cortados con un molde para galletas”.
– El borde de las glándulas cribiformes es
liso.
GRADO 4


Característica: Formación incompleta
de la gándula.
Puede haber glándulas cribiformes,
pero las masas celulares son grandes
con bordes de aspecto desigual, con
proyecciones infiltrantes parecidas a
dedos.
GRADO 5


Muestra céls infiltrantes simples, sin
apariencia glandular ni aspecto de
lumen.
El comedocarcinoma es una variente
poco común del carcinoma de
estegrado.
– Aspecto de glándulas cribiformes con
áreas centrales de necrosis.
Sistema de estadificación,
desde el punto de vista histórico
PATRONES DE PROGRESION



La posibilidad de extensión local fuera de la
próstata (extracapsular) o de invasión de
vesícula seminal y metástasis distantes
aumenta con el volumen creciente del
tumor.
Cánceres pequeños y bien diferenciados,
están confinados a próstata.
Cánceres de volumen grande (>4cm3) o mal
diferenciados se diseminan localmente o
producen metástasis a ganglios linfáticos
regionales o a hueso.
PATRONES DE PROGRESIÓN




La penetración de la cápsula prostática, es
común, a menudo a lo largo de espacios
perineurales
Invasión de vesícula seminal, asociada con
alta probabilidad de enfermedad regional o
distante.
CaP localmente avanzado, puede invadir el
trígono de la vejiga: obstrucción ureteral.
Compromiso rectal raro, al tener la barrera
de la aponeurosis de Denonvilliers
PATRONES DE PROGRESIÓN


Metástasis linfáticas, casi siempre en
cadenas del ganglio linfático del obturador.
Otros sitios: ganglios linfáticos iliacos,
presacros y periaórticos.
Sitio más frecuente de metástasis distantes:
esqueleto axial, con compromiso de
columna lumbar. Otros sitios, en orden
decreciente: fémur proximal, pelvis,
columna torácica,costillas, esternón, cráneo
y húmero.
PATRONES DE PROGRESIÓN


Las lesiones óseas de CaP metastásico
con típicamente osteoblásticas.
El compromiso del cuerpo vertebral
con zonas tumorales significativas que
se diseminan al espacio epidural
pueden dar por resultado compresión
de la médula
PATRONES DE PROGRESIÓN


Metástasis viscerales más comunes:
pulmón, hígado y glándulas
suprarrenales
Compromiso del SNC, consecuencia de
la diseminación directa de la
metástasis de cráneo.
SÍNTOMAS


La mayoría de los pacientes en estadio
primario son asintomáticos
Puede haber síntomas miccionales
obstructivos o irritativos, como
consecuencia del crecimiento local del
tumor en uretra o cuello de la vejiga, o
por diseminación directa al trígono
vesical.
SÍNTOMAS


La enfermedad metastásica a los
huesos puede causar dolor óseo.
Metástasis a columna vertebral, con
repercusión en médula espinal, puede
acompañarse de síntomas de
compresión de la médula: parestesias
y paresia de extremidades inferiores e
incontinencia urinaria o fecal.
SIGNOS



Examen físico necesario, incluido un
EDR
Si se detecta la induración, existe
probabilidad de cáncer.
La enfermedad local avanzada, con
linfadenopatía regional voluminosa,
puede conducir a linfedema de
extremidades inferiores.
SIGNOS

Los signos de compresión de médula
se relacionan con el nivel de la
compresión y pueden incluir debilidad
o espasticidad de las extremidades
inferiores e hiperreflexia del
bulbocavernoso
DATOS DE LABORATORIO




Observa azoemia, a consecuencia de
obstrucción ureteral bilateral;por extensión
directa al trígono o por adenopatía
retroperitoneal.
Anemia en enfermedad metastásica.
Fosfatasa alcalina elevada en metástasis
óseas
Fosfatasa ácida sérica puede elevarse
cuadno la enfermedad está fuera de los
límites de la próstata.
MARCADORES TUMORALES:
ANTÍGENO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO (PSA)


Las estrategias actuales de detección
implican el uso eficiente de EDR, PSA
sérico y el USTR con la biopsia
sistemática.
El PSA no es específico para el CaP, ya
que factores como la HPB,
instrumentación uretral e infección,
pueden causar elevaciones del PSA
sérico.
PSA





VELOCIDAD DEL PSA
Es el índice de cambio del PSA sérico.
Los hombres con CaP tienen un incremento más
rápido del PSA sérico en los años anteriores al Dx,
que los que no padecen cáncer.
Pacientes cuyo PSA sérico aumenta en
0.75ng/ml/año, parecen tener mayor riesgo de
cáncer.
Una velocidad PSA elevada debe considerarse
significativa, cuando se lleven a cabo varios
ensayos por el mismo laboratorio, en periodo de al
menos 18 meses.
PSA




DENSIDAD DEL PSA
Las concentraciones del PSA se elevan
alrededor de 0.12ng/ml por gramo de tejido
de HPB.
La relación del PSA con el volumen de la
glándula se denomina densidad del PSA
El valor predictivo positivo de la densidad
del PSA es ligeramente más alto que el uso
de una cifra de PSA>4ng/ml en varias
series.
PSA


INDICES DE REFERENCIA DEL PSA
AJUSTADO A LA EDAD
Se piensa que el incremento del PSA
con el aumento de edad es
consecuencia del crecimiento de la
glándula prostática debido a HPB, a
una mayor incidencia de prostatitis
subclínica y a la incidencia creciente
de cánceres prostáticos microscópicos.
PSA




FORMAS MOLECULARES DE PSA
Se encuentra libre y unido a proteínas.
El 90% del PSA sérico aprox, está unido con
la a-1-antiquimiotripsina y cantidades
menores están libres o unidas con a-2macroglobulinas.
Pacientes con CaP demuestran tener un
porcentaje mas bajo de PSA libre que
aquellos con enfermedad benigna.
BIOPSIA DE PRÓSTATA


Usualmente se obtienen mediante guía por
USTR, del vértice, sección media y base de
cada lado de la próstata, en la línea media
sagital en la mitad entre el borde lateral y la
línea media de la glándula.
La información de las biopsias se ha
enfocado en la detección del cáncer y no ha
sido suficientemente utilizada para la
estadificación del cáncer.
IMAGENOLOGÍA



USTR
Útil en la realización de biopsias
prostáticas y en proveer cierta
información valiosa de estadificación
local.
Proporciona una estadificación local
,ás exacta que el EDR.
IMAGENOLOGÍA



Criterios sonográficos para diseminación
extracapsular: abultamiento del contorno de la
próstata o aspecto angulado del margen lateral.
Criterios para invasión a vesícula seminal:
abultamiento posterior en la base de la vesícula
seminal o asimetría en ecogenicidad de vesícula,
asociada con zonas hipoecoicas en la base de la
próstata
El USTR permite la medición del volumen de la
próstata. Se usa tambien en aplicación de
criocirugía y braquiterapia.
IMAGENOLOGÍA



POR RESONANCIA MAGNÉTICA
ENDORRECTAL
La exactitud de las imágenes para
estadificación, varía de 51 a 92%.
Ofrece una alta calidad de imagen.
La IRM con espiral endorrectal es
dependiente del operador, lo cual
exige preparación y experiencia. Costo
alto.
IMAGENOLOGÍA



IMAGENOLOGÍA AXIAL (TC,IRM)
La imagen en sección transversal de la
pelvis en pacientes con CaP es selectiva
para excluir la presencia de metástasis de
ganglios linfáticos en pacientes con alto
riesgo, de quienes se piensa que son
candidatos para tratamiento local definitivo,
ya sea cirugía o radiación.
Los pacientes en quienes se ha identificado
linfadenopatía, pueden someterse a una
aspiración con aguja fina guiada por TC
IMAGENOLOGÍA

Pueden usarse diversos criterios para
identificar a pacientes para imagen
axial, incluidas exploraciones óseas
negativas y, o bien cánceres T3,o bien
cánceres con un PSA >20ng/ml y
cánceres primarios de grados 4 o 5 en
escala de Gleason.
IMAGENOLOGÍA



RASTREO OSEO
Se ha considerado como una parte
estándar de la valoración inicial para
hombres con CaP diagnosticado
recientemente.
Las exploraciones de hueso pueden omitirse
en los pacientes con diagnóstico reciente de
CaP no tratado que son asintomáticos y
tienen concentraciones de PSA sérico
<10ng/ml

5.RADIOTERAPIA (BRAQUITERAPIA)
–Tiene mejores resultados en pacientes con
Ca de bajo volumen y grado bajo.

6. CRIOCIRUGIA
–Tx del Ca localizado, se lleva a cabo un
congelamiento de la próstata con sondas
guiadas por USTR y destruyen cels a de 0 a
menos 2ºC. No hay resultados a largo plazo
y no se usa mucho.
ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA

1. RADIOTERAPIA
– La mayoría de los CaPT3 reciben tx hormonal
con RTX. Y se ha demostrado su eficacia en
varios estudios sin embargo no se ha definido
la duración óptima de la terapia hormonal,
tanto antes como despues de la RTX.
ENFERMEDAD RECURRENTE

1. DESPUES DE LA PROSTACTECTOMÍA
RADICAL.
– Se relaciona con el grado de cancer, estadio y
alcance de la extensión. Pacientes que
aumente el PSA inmediatamente o poco
despues de la qx son más susceptibles a la
recaida sistemica y en lo que aumenta mucho
tiempo despues de la qx tienen mas
probabilidad de recurrencia local.

DESPUÉS DE LA RTX:
– Vigilar los niveles de PSA para identificar las
recurrencias.
ENFERMEDAD
METASTÁSICA

TX ENDOCRINO INICIAL:
– Agonistas de LHRH
– Oriquiectomia
– Ketoconazol (avanzados con compresión
medular o CID)
– Bloqueo suprarrenal y testicular (>
efecto).
– entre mas temprano mejores resultados.

TRATAMIENTO TEMPRANO POR FRACASO
DE LA MEDICION
TEMPRANA.
– 20 a 30% de los pacientes tienen una
respuesta secundaria a los antiandrogenos y
aumentan los niveles de PSA. Se tratan
quitando los antiandrogenos o aumentando
un antiandrogeno.