Transcript Troubles hydro-électrolytique

LES TROUBLES
HYDROELECTROLYTIQUES
REGULATION DE L’EAU DANS
L’ORGANISME
EAU = principal constituant de l’organisme
50 a 75 % du poids corporel
Variations selon l’age, la corpulence
L’eau est répartie en 2 compartiments par la
membrane cellulaire
. Secteur intra cellulaire: 60% eau totale
. Secteur extra cellulaire: 40%
- Liquides intertistitiels et lymphe
- Plasma 8% eau totale

MILIEU INTRA CELLULAIRE
Riche en K ; Cl ; P
Pauvre en Na
Riche en protéines

MILIEU EXTRA CELLULAIRE
PLASMA: riche en Na et en Cl
pauvre en K
riche en protéines
TISSU INTERSTITIEL: proche plasma sauf
pour protéines: pauvre



La somme des concentrations de tous les solutés
contenus dans le plasma correspond à l’osmolarité
+ un soluté est concentré + son osmolarité
augmente. La membrane cellulaire se comporte
comme une membrane semi-perméable.Les
mouvements d’eau et d’electrolytes entre les
secteurs intra cellulaires et extra cellulaires régissent
les concentrations
L’osmolarité (Posm) extra cell. = Posm intra cell.



Pour maintenir cet équilibre, les solutés du
milieu le + concentré ont tendance à aller vers le
milieu le – concentré. Inversement, l’eau a
tendance à aller du milieu le – concentré vers le
milieu le + riche.
Les charges électriques interviennent également
dans ces échanges: un milieu chargé
positivement acceptera + facilement des ions
chargés négativement.
Les échanges peuvent se faire soit passivement:
diffusion; soit grace à des transport actifs
(consomme de l’énergie)



Le milieu intra cell. et extra cell. ont donc la
même osmolarité; c’est la concentration ou la
charge électrique des ions qui est différente ( Na,
K, Cl).
L’osmolarité plasmatique est d’environ 295
mOsmoles/litre
En pratique on la calcule:
Posm = (Na Χ 2) + glycémie +urée


La répartition de l’eau dans l’organisme est sous
la dépendance des variations de l’ osmolarité.
Celle-ci régit les mouvements d’eau à travers la
membrane cellulaire et définit donc l’état d’
hydratation cellulaire.
Les variations de Posm. entrainnent des
variations de volume cell. Donc la Posm. doit
être maintenue dans des limites étroites. Si la
Posm varie, des mécanismes de régulation vont
se mettre en place pour modifier la balance
hydrique et rétablir une Posm correcte.
3 déterminants principaux de la balance
hydrique:
 Système arginine vasopressine: hormone
synthètisée dans l’hypothalamus. Elle est
stimulée quand la Posm. augmente; dans les
hypovolémies ou les hypotensions.

La soif

Le pouvoir de concentration ou de diliution des
urines par les reins
LES HYPONATREMIES

Se définissent comme la baisse de concentration
plasmatique du sodium ( Na ) < 135 mmol/l

Désordre hydro électrolytique le plus fréquent
en milieu hospitalier
HYPONATREMIES


L’hyponatrémie s’accompagne d’une baisse de
l’osmolarité plasmatique et est associée à un état
d’hyperhydratation intra-cellulaire
2 cas où l’on n’a pas d ‘hyperhydratation intra
cell:
- les fausses hypoNa: hyperlipidémies et
hyperprotidémies ( myélomes)
- hyperglycémies brusques (deshydratation
intra cell)
HYPONATREMIES

Les causes d’hypoNa hypotoniques:
1 Inflation hydrique due à des entrées d’eau
supérieures aux pertes avec le pool sodé
inchangé (la volémie et le volume extra cell sont
normaux ) : se voit dans les rétentions d’eau
(SIADH, hypothyroidies, insuffisances
surrénaliennes, potomanies, thiazidiques)
HYPONATREMIES
Les causes d’hyponatrémies hypotoniques

2. pertes hydriques et sodées avec un déficit en sel
supérieur à celui en eau ( volume extra cellulaire
diminué): maladies rénales, furosémide(lasilix),
pertes digestives(vomissements, diarrhées,fistules),
pertes cutanées ( brulures)
HYPONATREMIES
Les causes d’hyponatrémies hypotoniques

3. rétention d’eau et de sel prédominant sur
l’eau(volume extracell. est augmenté):
insuffisance rénale aigue, insuffisance cardiaque,
insuffisance hépatique,dénutrition,grossesse
HYPONATREMIES



ASPECTS CLINIQUES
La gravité d’une hyponatrémie est fonction des
capacités d’adaptation du volume cérébral face à
l’hyperhydratation intra cellulaire. Plus
l’installation de l’hypoNa est rapide moins elle
est supportée.
Une hyponatrémie symptomatique est à
considérer comme grave et doit être gérée
comme une urgence thérapeutique.
Les signes neurologiques: altération de la
conscience: de l’agitation au coma
HYPERNATREMIES



Se définissent comme une concentration
plasmatique en sodium > 145 mmol/l
Elles s’accompagnent d’une hyper-osmolarité
plasmatique responsable d’un état de
déshydratation.
Origines :
- Soit déficit hydrique
- Soit exces capital sodé
- Soit neurogéne: trouble de l’osmorégulation
SIGNES CLINIQUES DES DESHYDRATATIONS
EXTRA-CELLULAIRES
Hypotonie oculaire,les yeux enfoncés
Persistance du pli cutané
Hypotension artérielle, tachycardie
INTRA-CELLULAIRES
Soif intense; sécheresse des muqueuses
Hyperthermie
Troubles neurologiques
HYPERNATREMIES

TRAITEMENT
REHYDRATATION DES PATIENTS AVEC
CONTRÔLE DE L’APPORT SODE
HYPOKALIEMIES

Se définissent par une concentration plasmatique
en potassium < 3.5 mmol/l

Le + souvent due à un déficit en potassium
HYPOKALIEMIES
CLINIQUE
 RISQUE CARDIAQUE: troubles du rythme;
arrêt cardiaque
 Atteinte de la musculature lisse:
iléus,constipation, dilatation gastrique,rétention
vésicale
 Atteinte des muscles striés: contractions,
paralysies
HYPOKALIEMIES




ETIOLOGIES
Pertes rénales: atteintes rénales, maladies
endocriniennes(hypercorticisme),diurétiques
Pertes digestives: vomissements,
aspiration,fistules,diarrhées,laxatifs
Carence d’apports
Transfert excessif du K en intra cellulaire:
alcaloses
HYPOKALIEMIES
TRAITEMENT : étiologique + apport en K
 Par voie orale si pas de troubles dig. et hypoK non
sévère (> 3 mmol/l)
 Par voie veineuse : JAMAIS D INJECTION INTRA
VEINEUSE DIRECTE +++
 Injection lente (débit:1g sur une heure) à la seringue
électrique sur veine de gros calibre
 Surveillance ECG dans les cas sévères. Si signes ECG
de mauvaise tolérance: injection de sulfate de
magnésium pour stabiliser les membranes.
HYPERKALIEMIES

Concentration plasmatique en K > 5 mmol/l
CLINIQUE
RISQUE CARDIAQUE majeur: troubles du
rythme jusqu’à arrêt cardiaque

HYPERKALIEMIES






ETIOLOGIES
Insuffisance rénale aigue ou chronique
Insuffisance surrénalienne
Médicaments antikaliurétiques: diurétiques
épargneurs de K
Transfert deK cellulaire vers le plasma: acidoses
Destructions cellulaires: brûlures, traumatismes,
ischémies
chimiothérapies
HYPERKALIEMIES





TRAITEMENTS
Si signes de mauvaise tolérance ECG présents il
faut stabiliser les membranes cellulaires
cardiaques: injection de gluconate de
calcium.Surveillance scopique.
Résines échangeuses d’ions par voie orale ou
rectale: kayexalate, serdolite
Perfusion de bicarbonates
Perfusion de sérum glucosé avec de l’insuline
Dialyse dans les formes sévères