Dysnatrémies

Dr M Tubéry

• Hypernatrémie = hyperosmolarité = déshydratation intra-cellulaire • Hyponatrémie = – Soit hypo-osmolarité – Soit réaction à une charge osmotique = iso voire hyperosmolarité !

L’hyponatrémie n’est pas l’image en négatif de l’hypernatrémie

LE COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE

• Son contenu en eau représente 60% du poids corporel • Secteur interstitiel + secteur vasculaire • Régi par le capital sodé • Une variation iso-osmotique d’eau et de sel entraîne des modifications de la volémie – 1/ hyperhydratation extracellulaire si hypervolémie = excès «d’autant d’eau que de sel» – 2/ déshydratation extracellulaire si hypovolémie = perte «d’autant d’eau que de sel » – 3/ mais n’affecte pas le secteur intracellulaire

LE COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE

• Son contenu en eau représente 40% du poids corporel • Régulation gouvernée par le capital hydrique • Affecté seulement par les variations de l’osmolalité • L’eau circule selon un gradient osmotique du compartiment le moins concentré vers le plus concentré – 1/ diminution de l’osmolalité plasmatique: l’eau gagne le secteur intracellulaire, d’où une hyperhydratation intracellulaire – 2/ augmentation de l’osmolalité : entraîne une déshydratation intracellulaire

Hypernatrémie Mécanisme

« Le mécanisme de la soif est très efficace dans la prévention de l’hypernatrémie »

• En général, pertes hydriques – Soit isolée – Soit perte d’eau > perte de sel • Associées à une perte de soif et/ou défaut d’accès à la boisson • Rarement, apports en sels hypertoniques : Na Cl, bicarbonate, noyade en eau de mer …

Hypernatrémie Signes cliniques

• Soif • Sécheresse muqueuse buccale • « Encéphalopathie » : obnubilation, confusion, coma • Fasciculations musculaires, tremblements, ataxie, hyper-réflexie  > 375 mOsm/l : épilepsie focale ou généralisée • Sévérité selon rapidité d’installation et âge • Soit «pur », soit associé à pertes en sel = déshydratation globale

Hypernatrémie Etiologies

• Pertes hydriques sans compensation – Fièvre, hyperventilation – Diabète de type II décompensé – Charge osmotique : urée, mannitol – Diurétiques • Diabète insipide : perte d’eau pure – Central : ↓ ADH – Néphrogénique – Maladies rénales : polykystose, NIC, héréditaire lié à l’X – – Hypercalcémie ou hypokaliémie chroniques Médicaments : lithium, vinblastine, colchicine

Hypernatrémie Traitement

• Apport d’eau puis de sel – Soit apport de glucosé 5% • Selon glycémie capillaire initiale • Corriger l’hypovolémie associée • Hypernatrémie chronique : en 48 heures ou plus

Hyponatrémie (1) Eliminer une hyponatrémie factice

– Hyperprotidémie majeure > 90 g/l – Hyperlipidémie majeure > 30 g/l

Hyponatrémie (2)

Osmolarité normale Hypo-osmolarité Substances hypertoniques Mannitol, Dextran Glycocolle Produits de contraste Méthanol ...

Hyperglycémie brutale Buveurs de bière Hyperosmolarité Hyperosmolarité Hyponatrémie translocationnelle « réactionnelle »

Hyponatrémie (3)

Hyponatrémie avec hypo-osmolarité = hyperhydratation intra-cellulaire • De dilution = trop d’eau et de sel • De déplétion = perte de plus de sel que d’eau • Ni l’un ni l’autre = intoxication à l’eau pure

Hyponatrémie (4) Signes cliniques

• Sévérité selon rapidité d’installation – Asymptomatique jusqu’à 110 mmol/l si très progressif • 120-130 asymptomatique • ≤ 115 troubles digestifs et neurologiques = encéphalopathie hyponatrémique – Apathie, anorexie, nausées, dégoût de l’eau • ≤ 110 œdème cérébral – Coma, convulsions, Cheynes-Stokes

L’hyponatrémie, c’est facile ....

Quand le secteur extra-cellulaire donne la réponse CAT = « palpéger » le patient à pleines mains • Il est plein = œdèmes, anasarque – Insuffisance cardiaque, cirrhose ou syndrome néphrotique décompensés • Il est vide = déplétion – Pertes rénales : diurétiques*, insuffisance surrénalienne, NTIC avec perte en sel – Pertes digestives

* Thiazidiques +++ Spironolactone (Furosémide rare)

L’hyponatrémie, c’est moins facile ....

Quand il n’est « ni plein ni vide » = intoxication pure à l’eau • Excès d’apport hydrique • SIADH – Paranéoplasique – Dysfonctionnement hypothalamique – Souffrance SNC – Infection pulmonaire grave – – Médicamenteux +++ – Stimulant ADH ou la renforçant ou ADH-like – Addition des effets hyponatrémiants

Traitement de l’hyponatrémie (1)

• De dilution – Constitution lente – Pas de signe neurologique – Diurétique de l’anse, restriction hydrique et sodée • De déplétion : remplir ? Pas sans réfléchir !

– Si symptomatique – NaCl 9 ‰ – Surveillance minutieuse de la natrémie

Traitement de l’hyponatrémie (2)

• Hyponatrémie symptomatique – Risque d’œdème cérébral – Convulsions ou anomalies neurologiques sévères • Vitesse – H1 à H4 : 1 à 2 mmol/l – H24 : pas plus de 8 mmol/l • Soluté salé hypertonique et/ou furosémide

Vitesse de correction et démyélinisation osmotique

• • • • • Improprement « myélinolyse centro pontique » Na ≤ 110-115 mmol/l Vitesse de correction des 24 1 ères heures Clinique retardée de 2 à 6 jours • Irréversible ou partiellement réversible • Dysarthrie, dysphagie, para ou tétraparésie, léthargie, coma, convulsions Signes IRM parfois retardés (4 semaines)

Hyponatrémie = anomalie biologique non spécifique

1 ère question : hyponatrémie factice ?

2 ème question : hyperosmolarité avec hyponatrémie translocationnelle ?

3 ème question si hypo osmolarité : contexte clinique et examen physique Dilution avec hypervolémie Déplétion avec hypovolémie Intoxication pure à l’eau

« Paradoxalement, c’est l’examen du secteur extra cellulaire qui donne la réponse »