Seminario Falla Cardiaca
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Transcript Seminario Falla Cardiaca
Jose Julián Arango J
Residente de anestesiología y reanimación
UdeA
Disnea
Asociado a entidad
amenazante
Falla Cardiaca
Aguda
SDRA
Conocimiento rápido
mecanismo de base.
Exacerbación entidad
crónica vs otra causa:
Neumotorax en
asma
Trastorno
neuromuscular
Acidosis
metabólica
Epoc
Asma
Embolismo
Pulmonar
Disnea
AHFS 30 – 70% de disnea aguda ED
Rápido reconocimiento y admisión UCI conlleva
mejoría en pronóstico
Diferenciación en práctica médica:
Historia médica
Síntomas y examen físico
Rx tórax
Electrocardiograma
BNP
Probabilidad de falla cardiaca
La clínica no confirma o descarta de forma confiable la
existencia de falla cardiaca: definida como disminución
de FE e incremento en presiones de llenado
Probabilidad de falla cardiaca
Otros test:
Ecocardiografía y cardiografía impedancia (VPN 96% y
VPP 92%) útiles en identificación de AHFS en urgencias
BNP y proBNP ayudas de mayor utilidad
BNP: NO umbral indicativo de falla cardiaca con
certeza
Sospecha clínica alta probabilidad de falla
cardiaca, baja sospecha no la excluye
BNP ≤ 100pg/mL util en pacientes con baja
probabilidad
Probabilidad ausencia de falla
cardiaca
BNP mejor que FE por Eco
para descartar AHFS
BNP ≤ 100pg/mL más útil
para eliminar falla cardiaca
Algoritmo diagnóstico disnea aguda
Peptido Natriurético Cerebral BNP
Incremento BNP correlaciona con severidad
disfunción ventricular. Predictor de mortalidad
independiente edad, clase funcional,fracción de
eyección
Indicador objetivo de falla cardiaca
Valor de corte de 100pcg/mL sensibilidad 90% y
especificidad 78%
Pacientes con IRC valor de corte de 200pcg/mL
BNP en UCI
Edema agudo
de pulmón
Sepsis
severa/shock
Falla Weaning
Exacerbación
de EPOC
Inestabilidad
hemodinámica
Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536–
542
Algoritmo BNP
Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536–
542
AHFS y Síndrome Coronario Agudo
Cuadro isquémico vs Clínica de falla
Tratamiento enfocado a mejorar hemodinámica e
isquemia
Asociado a STEMI y no STEMI y UA
AHFS factor único mas importante asociado a
mortalidad
Excluyendo Shock, mortalidad 20% a 1 mes
Otros factores: Edad, DM e hipotensión, aumento creatinina y NO
REVASCULARIZACIÓN
AHFS y Síndrome Coronario Agudo
Patofisiología
Monitoría hemodinámica
Cateter Swan Ganz: Evaluación del CO, PCP,
severidad del compromiso hemodinámico.
Diagnóstico diferencial
Información pronóstica
Titulación de vasoactivos
Indicaciones:
Edema pulmonar sin respuesta a tto inicial
Shock cardiogénico
Sospecha de complicación mecánica, no disponibilidad o
dificultad con Ecocardiograma.
Monitoría hemodinámica
Cateterismo Cardiaco
STEMI realizar ACTP
inmediata
Después de las primeras
24 horas: pacientes con
isquemia residual o
inestabilidad
hemodinámica
No pertinente:
○
Comorbilidades riesgo supere
beneficio
○ Lesión coronaria previa
documentada no susceptible
de revascularizar.
Clasificación inicial: Killip
Evaluar severidad de disfunción ventricular
Killip and Kimball:
Clase I: Sin clínica de falla cardiaca
Clase II: Signos de falla, crépitos o tercer ruido
Clase III: Edema pulmonar agudo
Clase IV: Shock cardiogénico
Killip no considera hìpoperfusión sin congestión
pulmonar
Clasificación inicial: Forrester
C - I: No congestión, no
hipoperfusión.
H – I: IC y PCP normales
H – II: PCP elevada ≥ 18
mmHg e IC normal (≥
2.2L7min/m2)
H – III: PCP normal e IC
bajo
H . IV: Ambos anormales
C – II: Congestión
pulmonar, sin
hipoperfusión.
C – III: Hipoperfusiòn sin
congestión
C – IV: Congestión e
hipoperfusión
Clasificación inicial
Estratifica paciente acorde observación de
circulación periférica y auscultación de pulmones
Clase I: seco y cálido
Clase II: húmedo y frio
Clase III: seco y frio
Clase IV: húmedo y caliente
Clasificación validada en servicios de
cardiomiopatía
Tratamiento: medidas generales
Corrección de isquemia y factores agravantes:
anemia, arritmias, hipovolemia y acidosis
ACTP estrategia preferida de revascularización
Evidencia de superioridad frente a trombolisisen mayores 75 años y
shock cardiogénico
Probablemente el tiempo a reperfusión mas
importante que la estrategia
Revascularización temprana: predictor
independiente de sobrevida
Tratamiento: Farmacológico
Objetivo:
Alivio de sintomas
Revertir alteraciones hemodinámicas
Preservar flujo sanguineo miocardio
Inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores
venosos y arteriales, diureticos
No demostración de mejoría en los resultados
Vasodilatadores
Dilatación venosa reduce precarga, dilatación
arterial reduce postcarga. Facilitan eyección
ventricular
Nitroglicerina: relajación de musculo liso
disminuyendo presión pulmonares y auriculares:
mejora congestión pulmonar
Producen vasodilatación coronaria
Titular: mejoría congestión, normalización
presiones llenado o hipotensión
Nitroprusiato:
Potente vasodilatador venoso y arterial, disminuye
pre y postcarga
Incremento mortalidad 13 semanas cuando se usó
9 horas inicio de síntomas
El uso rutinario para tratar AHFS en SCA no es
recomendado
Efecto de robo coronario
Inotrópicos: Dobutamina
Catecolamina sintética estimula Rc β1 miocardio y
leve efecto β2 y α1 periférico.
Incrementa VS y CO y disminuye presiones
pulmonares.
Altas dosis: ↑ PA y FC e induce arritmias e
isquemia
Indicado en presencia de hipotensión e
hipoperfusión. Se puede asociar a
vasodilatadores
Inotrópicos: milrinone
Inhibidor fosfodiesterasas, inotrópico y
vasodilatador, reducen presiones de llenado e
incrementan gasto cardiaco
Milrinone: alta incidencia de hipotensión,
fibrilación atrial y arritmias ventriculares
Milrinone no recomendado en AHFS en contexto
de SCA
Inotrópicos: Levosimendan
Sensibilizador calcio, inotrópico y vasodilatador.
Incrementa gasto cardiaco, reduce presiones
pulmonares e hipotensión
RUSSLAN: Levosimendan VS placebo;
disminución de riesgo de empeoramiento y
mortalidad
SURVIVE: Levo VS dobutamina; no diferencias en
mortalidad a 180 dias, beneficios clinicos primeros
dias
Inotrópicos: Levosimendan
Levosimendan está
indicado en falla
cardiaca de bajo gasto
secundaria disfunción
sistólica sin hipotensiòn
severa.
La infusión de
levosimendan debe ser
continuada por 6 – 24
horas
Vasopresor: Dopamina
Dosis bajas 0,5 – 2mck/kg/min vasodilatación
renal y esplácnica, aumento flujo sanguíneo renal
Dosis 2 – 5 mcg/kg/min inotrópico y cronotrópico
Dosis ≥ 5 mcg/kg/min vasopresor
Útil en pacientes con bajo gasto e hipotensión
Vasopresor: Norepinefrina
Potente agonista β1 y α,
vasoconstricción.
Taquicardia, arritmia e
isquemia,
Norepinefrina restringida a
hipotensión severa q no
responde a dopamina y
dobutamina
Diuréticos
Indicación: Congestión pulmonar o edema
Diureticos de asa: no estudios evaluando
resultados
Dosis inicial 20 – 40 mg IV, se puede incrementar
acorde a la respuesta obtenida
Diuresis excesiva: hipotensión y disminución del
CO
Asistencia ventilatoria
IOT: Ante no mejoría de hipoxemia con terapia de
oxigeno y soporte ventilatorio no invasivo
CPAP vs NIPPV.
Ambos reducen necesidad de intubación
endotraqueal.
Aún no hay estudios sobre impacto en mortalidad
Dispositivos de soporte circulatorio
Mejoría dramática
supervivencia
Restringido a condiciones
que pueden ser corregidas
(revascularización
coronaria, candidatos
trasplante) o reversión
espontanea (aturdimiento
miocárdico).
Balón contrapulsación intraórtico
Colocación aorta torácica
Inflado balón: 30 – 50 cm
Incrementa presión
diástole y flujo coronario.
Sístole: disminuye
postcarga y facilita
vaciamiento
Escenarios clínicos: Edema Pulmonar
Resulta de disfunción sistólica o diastólica severa
frecuentemente asociado a regurgitación mitral
Mortalidad 20 – 40% .
Tratamiento:
Mejorar oxigenación
Morfina (reducción precarga)
Diuréticos y vasodilatadores
Escenarios clínicos: IAM derecho
IAM inferior, hipotensión severa asociada a
compromiso derecho
Tiene implicaciones terapeúticas:
NO tolerancia a bradicardia e hipovolemia
Buscar sincronia atrioventricular
Administración de agentes inotrópicos
Dopamina o dobutamina en presencia de hipotensión y
bajo gasto
Miocardio aturdido no necrótico es más frecuente
en IAM derecho
Escenarios clínicos: regurgitación
mitral y ruptura septal
Tratamiento dirigido a
disminuir postcarga
Vasodilatadores limitados
por hipotensión (IABP)
Tratamiento médico
mortalidad 75%
Considerar reparación qx y
revascularización
simultanea
Tratamiento largo plazo
Prevención secundaria lo
antes posible
IECAS
Betabloqueadores
Diuréticos
Espironolactona
Resincronizador cardiaco
Miocarditis
Definición: Inflamación del músculo cardiaco
NO criterios estandarizados para diagnóstico o
etiología
Patología: Infiltración del miocardio por linfocitos y
fibroblastos, necrosis miocítica.
Epidemiología
Norte América y europa: Viral (coxsackie, adenovirus, hepatitis,
parvovirus etc…
Sur América: Trypanosoma Cruzi
Patogénesis
Estadio I:
Infección viral y replicación en el miocito
Paciente generalmente asintomático
Estadio II:
Activación inmune del hospedero
Mayor rol en patogénesis q infección primaria
Estadio III:
Daño miocárdico significativo
Remodelamiento, disfunción sistólica y clínica de falla
Presentación Clínica
Asintomático: autopsias
10%
Dolor torácico, disnea,
palpitaciones o sincope.
Síntomas recientes de
infección viral
Fiebre, taquicardia, S3 y
S4, crépitos,
hepatomegalia, ascitis,
distensión yugular, edema
pulmonar y shock
cardiogénico
Diagnóstico diferencial
Infarto Agudo
Miocardio
Tromboembolismo
pulmonar
SDRA
Neumonía
Ayudas diagnósticas
Troponina T puede ser útil:
Especificidad 94% y VPP 93% VPN 56%
Electrocardiograma:
Taquicardia sinusal, inversión onda T y depresión ST,
ocasionalmente ondas Q
Ecocardiografía:
Hipocinesias, aumento grosor pared y de cavidades,
regurgitación valvular
Resonancia magnética cardiaca
Diagnóstico y orienta realización de biopsia
Ayudas diagnósticas
Diagnóstico
Biopsia endomiocárdica
ventriculo derecho
percutanea: Gold Standard
Considerar biopsia:
Deterioro clínico a pesar de
óptimo manejo
Arritmias ventriculares,
bloqueos AV.
Sospecha de sarcoidosis,
enfermedades del colageno,
cardiomiopatía infiltrativa,
miocarditis eosinofílica o de
celulas gigantes
Curso clínico y pronóstico
Miocarditis fulminante:
Falla severa y shock
cardiogénico
Curso clínico distinto:
mejor sobrevida largo
plazo
Manejo general
Miocarditis leve: manejo expectante, restricción
sodio, evitar excesos ejercicio.
EVITAR AINES
Evaluación trastornos de conducción
IECAS, Bbloqueadores, espironolactona
Aumentan sobrevida, disminuyen remodelamiento…
Manejo general
Paciente falla severa:
Ingreso a UCI
Monitoría Invasiva
Fármacos parenterales
Nitroprusiato??? Acumulación de metabolitos??
Nitroglicerina: No estudiado en miocarditis.
Tolerancia a la droga
Dobutamina: ↑ inotropismo ↓ PCP
Precaución; arritmogénico, tolerancia
Manejo general
Milrinone:
Menos arritmogénico que dobutamina
Induce hipotensión
Dispositivos de asistencia ventricular:
Falla cardiaca severa
Shock cardiogénico
Trasplante cardiaco:
Alta rata de rechazo
Baja supervivencia comparada con IAM
Manejo general
Inmunosupresión:
Miocarditis y falla
cardiaca progresiva a
pesar de tratamiento
óptimo.
Confirmación previa por
biopsia
Falla Cardiaca Aguda Severa
“Pacientes
clase
IV
hospitalizados
por
descompensación de falla cardiaca crónica o de
novo con sintomas y signos de congestión
pulmonar severa, sindrome de bajo gasto
cardiaco, o shock cardiogénico”
200.000 – 250.000 hospitalizaciones USA
Costos Europa: 8000 – 24.000 €,
No incluye costos de marcapasos
Principal causa: Síndrome Coronario Agudo
Falla Cardiaca Aguda Severa
Patofisiología
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Mejorar
oxigenación
Perfusión
Control de
FC
Función
miocárdica
Presión
Arterial
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Oxigenación:
Frecuencia
cardiaca:
Presión
Arterial
• FiO2: 30 – 35%
• CPAP o BiPAP
• Frecuencias 70 – 90 lpm
• PAS ≥ 90mmHg
• PAM 60 – 70 mmHg
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
PAS ≥ 100 y
congestión
• Nitratos y diuréticos
• Monitoría PA y FC
PAS 90 –
100mmHg y
congestión:
• Diuréticos
• Nitratos a consideración médica
• Soporte inotrópico (levosimendan)
PAS ≤
85mmHg
• Aumentar presión (norepinefrina)
• Mejorar inotropismo (dobutamina)
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Ultrafiltración
Falla cardiaca
descompensada
Resistencia a diuréticos
Retención sodio, líquidos,
disfunción renal
Mejora sobrecarga hídrica
e hiponatremia dilucional
Shock Cardiogénico: Diagnóstico
Clínico:
Hipotensión Arterial
Signos de hipoperfusión
Contexto de disfunción miocárdica
Hemodinámico:
Hipotensión arterial (PAS ≤ 90mmHg, disminución PAM
30mmHg basal)
Presión cuña ≥ 15mmHg
Indice Cardiaco ≤ 2,2 L/min/m2
Excluir o corregir: Hipovolemia, acidosis e hipoxia
Epidemiología
IAM extenso vs IAM pequeño compromiso previo
Complicación mecánica: Regurgitación mitral,
ruptura septal o pared libre ventrículo, IAM
ventrículo derecho
Otras causas: Bypass prolongado, contusión
miocárdica, miocarditis, sepsis
Shock presentación inicial vs horas
Prevención tratamiento temprano
Epidemiología
Factores de riesgo:
Edad avanzada
Diabetes Mellitus
Historia previa de IAM
Enfermedad Vascular Periférica/ ECV
IAM de cara anterior
Fracción de eyección disminuidas
GUSTO 3:
Edad
PAS baja
Killip
Frecuencia Cardiaca
Enfermedad multivasos
Fisiopatología
Fisiopatología
Disfunción Miocárdica Reversible
Áreas de miocardio NO funcional pero VIABLES
Aturdimiento:
Disfunción
postisquémica
persistente a pesar de restauración del flujo
sanguíneo.
Función miocárdica recuperable
Mejora con el tiempo
Hibernación: Respuesta adaptativa donde áreas
con flujo comprometido reducen función contráctil
para preservar equilibrio entre aporte y demanda.
Minimizan el daño potencial por isquemia
Mejora con revascularización
Reperfusión miocárdica
Terapia fibrinolítica:
Restaura permeabilidad, reduce tamaño del infarto,
preserva función ventricular, disminuye mortalidad
Reduce presentación de shock cardiogénico
Rol no claro en shock establecido
ACTP única intervención disminución de
mortalidad en shock cardiogénico
Combinación IABP – trombolisis mejora resultados
cuando no disponibilidad de ACTP