Transcript Seminario Falla Cardiaca

Jose Julián Arango J
Residente de anestesiología y reanimación
UdeA
Disnea

Asociado a entidad
amenazante
Falla Cardiaca
Aguda
SDRA


Conocimiento rápido
mecanismo de base.
Exacerbación entidad
crónica vs otra causa:
 Neumotorax en
asma
Trastorno
neuromuscular
Acidosis
metabólica
Epoc
Asma
Embolismo
Pulmonar
Disnea

AHFS 30 – 70% de disnea aguda ED

Rápido reconocimiento y admisión UCI conlleva
mejoría en pronóstico

Diferenciación en práctica médica:





Historia médica
Síntomas y examen físico
Rx tórax
Electrocardiograma
BNP
Probabilidad de falla cardiaca
La clínica no confirma o descarta de forma confiable la
existencia de falla cardiaca: definida como disminución
de FE e incremento en presiones de llenado
Probabilidad de falla cardiaca

Otros test:
 Ecocardiografía y cardiografía impedancia (VPN 96% y
VPP 92%) útiles en identificación de AHFS en urgencias
 BNP y proBNP ayudas de mayor utilidad
BNP: NO umbral indicativo de falla cardiaca con
certeza
 Sospecha clínica alta probabilidad de falla
cardiaca, baja sospecha no la excluye
 BNP ≤ 100pg/mL util en pacientes con baja
probabilidad

Probabilidad ausencia de falla
cardiaca
BNP mejor que FE por Eco
para descartar AHFS
BNP ≤ 100pg/mL más útil
para eliminar falla cardiaca
Algoritmo diagnóstico disnea aguda
Peptido Natriurético Cerebral BNP

Incremento BNP correlaciona con severidad
disfunción ventricular. Predictor de mortalidad
independiente edad, clase funcional,fracción de
eyección

Indicador objetivo de falla cardiaca

Valor de corte de 100pcg/mL sensibilidad 90% y
especificidad 78%

Pacientes con IRC valor de corte de 200pcg/mL
BNP en UCI
Edema agudo
de pulmón
Sepsis
severa/shock
Falla Weaning
Exacerbación
de EPOC
Inestabilidad
hemodinámica
Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536–
542
Algoritmo BNP
Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536–
542
AHFS y Síndrome Coronario Agudo

Cuadro isquémico vs Clínica de falla

Tratamiento enfocado a mejorar hemodinámica e
isquemia

Asociado a STEMI y no STEMI y UA

AHFS factor único mas importante asociado a
mortalidad
 Excluyendo Shock, mortalidad 20% a 1 mes
 Otros factores: Edad, DM e hipotensión, aumento creatinina y NO
REVASCULARIZACIÓN
AHFS y Síndrome Coronario Agudo
Patofisiología
Monitoría hemodinámica

Cateter Swan Ganz: Evaluación del CO, PCP,
severidad del compromiso hemodinámico.
Diagnóstico diferencial
Información pronóstica
Titulación de vasoactivos

Indicaciones:



 Edema pulmonar sin respuesta a tto inicial
 Shock cardiogénico
 Sospecha de complicación mecánica, no disponibilidad o
dificultad con Ecocardiograma.
Monitoría hemodinámica
Cateterismo Cardiaco

STEMI realizar ACTP
inmediata

Después de las primeras
24 horas: pacientes con
isquemia residual o
inestabilidad
hemodinámica

No pertinente:
○
Comorbilidades riesgo supere
beneficio
○ Lesión coronaria previa
documentada no susceptible
de revascularizar.
Clasificación inicial: Killip

Evaluar severidad de disfunción ventricular

Killip and Kimball:
 Clase I: Sin clínica de falla cardiaca
 Clase II: Signos de falla, crépitos o tercer ruido
 Clase III: Edema pulmonar agudo
 Clase IV: Shock cardiogénico

Killip no considera hìpoperfusión sin congestión
pulmonar
Clasificación inicial: Forrester




C - I: No congestión, no
hipoperfusión.

H – I: IC y PCP normales

H – II: PCP elevada ≥ 18
mmHg e IC normal (≥
2.2L7min/m2)

H – III: PCP normal e IC
bajo

H . IV: Ambos anormales
C – II: Congestión
pulmonar, sin
hipoperfusión.
C – III: Hipoperfusiòn sin
congestión
C – IV: Congestión e
hipoperfusión
Clasificación inicial

Estratifica paciente acorde observación de
circulación periférica y auscultación de pulmones
 Clase I: seco y cálido
 Clase II: húmedo y frio
 Clase III: seco y frio
 Clase IV: húmedo y caliente

Clasificación validada en servicios de
cardiomiopatía
Tratamiento: medidas generales

Corrección de isquemia y factores agravantes:
anemia, arritmias, hipovolemia y acidosis

ACTP estrategia preferida de revascularización
 Evidencia de superioridad frente a trombolisisen mayores 75 años y
shock cardiogénico

Probablemente el tiempo a reperfusión mas
importante que la estrategia

Revascularización temprana: predictor
independiente de sobrevida
Tratamiento: Farmacológico

Objetivo:
 Alivio de sintomas
 Revertir alteraciones hemodinámicas
 Preservar flujo sanguineo miocardio

Inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores
venosos y arteriales, diureticos

No demostración de mejoría en los resultados
Vasodilatadores

Dilatación venosa reduce precarga, dilatación
arterial reduce postcarga. Facilitan eyección
ventricular

Nitroglicerina: relajación de musculo liso
disminuyendo presión pulmonares y auriculares:
mejora congestión pulmonar

Producen vasodilatación coronaria

Titular: mejoría congestión, normalización
presiones llenado o hipotensión
Nitroprusiato:

Potente vasodilatador venoso y arterial, disminuye
pre y postcarga

Incremento mortalidad 13 semanas cuando se usó
9 horas inicio de síntomas

El uso rutinario para tratar AHFS en SCA no es
recomendado

Efecto de robo coronario
Inotrópicos: Dobutamina

Catecolamina sintética estimula Rc β1 miocardio y
leve efecto β2 y α1 periférico.

Incrementa VS y CO y disminuye presiones
pulmonares.

Altas dosis: ↑ PA y FC e induce arritmias e
isquemia

Indicado en presencia de hipotensión e
hipoperfusión. Se puede asociar a
vasodilatadores
Inotrópicos: milrinone

Inhibidor fosfodiesterasas, inotrópico y
vasodilatador, reducen presiones de llenado e
incrementan gasto cardiaco

Milrinone: alta incidencia de hipotensión,
fibrilación atrial y arritmias ventriculares

Milrinone no recomendado en AHFS en contexto
de SCA
Inotrópicos: Levosimendan

Sensibilizador calcio, inotrópico y vasodilatador.
Incrementa gasto cardiaco, reduce presiones
pulmonares e hipotensión

RUSSLAN: Levosimendan VS placebo;
disminución de riesgo de empeoramiento y
mortalidad

SURVIVE: Levo VS dobutamina; no diferencias en
mortalidad a 180 dias, beneficios clinicos primeros
dias
Inotrópicos: Levosimendan

Levosimendan está
indicado en falla
cardiaca de bajo gasto
secundaria disfunción
sistólica sin hipotensiòn
severa.

La infusión de
levosimendan debe ser
continuada por 6 – 24
horas
Vasopresor: Dopamina

Dosis bajas 0,5 – 2mck/kg/min vasodilatación
renal y esplácnica, aumento flujo sanguíneo renal

Dosis 2 – 5 mcg/kg/min inotrópico y cronotrópico

Dosis ≥ 5 mcg/kg/min vasopresor

Útil en pacientes con bajo gasto e hipotensión
Vasopresor: Norepinefrina

Potente agonista β1 y α,
vasoconstricción.

Taquicardia, arritmia e
isquemia,

Norepinefrina restringida a
hipotensión severa q no
responde a dopamina y
dobutamina
Diuréticos

Indicación: Congestión pulmonar o edema

Diureticos de asa: no estudios evaluando
resultados

Dosis inicial 20 – 40 mg IV, se puede incrementar
acorde a la respuesta obtenida

Diuresis excesiva: hipotensión y disminución del
CO
Asistencia ventilatoria

IOT: Ante no mejoría de hipoxemia con terapia de
oxigeno y soporte ventilatorio no invasivo

CPAP vs NIPPV.

Ambos reducen necesidad de intubación
endotraqueal.

Aún no hay estudios sobre impacto en mortalidad
Dispositivos de soporte circulatorio

Mejoría dramática
supervivencia

Restringido a condiciones
que pueden ser corregidas
(revascularización
coronaria, candidatos
trasplante) o reversión
espontanea (aturdimiento
miocárdico).
Balón contrapulsación intraórtico

Colocación aorta torácica

Inflado balón: 30 – 50 cm

Incrementa presión
diástole y flujo coronario.

Sístole: disminuye
postcarga y facilita
vaciamiento
Escenarios clínicos: Edema Pulmonar

Resulta de disfunción sistólica o diastólica severa
frecuentemente asociado a regurgitación mitral

Mortalidad 20 – 40% .

Tratamiento:
 Mejorar oxigenación
 Morfina (reducción precarga)
 Diuréticos y vasodilatadores
Escenarios clínicos: IAM derecho

IAM inferior, hipotensión severa asociada a
compromiso derecho

Tiene implicaciones terapeúticas:
 NO tolerancia a bradicardia e hipovolemia
 Buscar sincronia atrioventricular
 Administración de agentes inotrópicos
 Dopamina o dobutamina en presencia de hipotensión y
bajo gasto

Miocardio aturdido no necrótico es más frecuente
en IAM derecho
Escenarios clínicos: regurgitación
mitral y ruptura septal

Tratamiento dirigido a
disminuir postcarga

Vasodilatadores limitados
por hipotensión (IABP)

Tratamiento médico
mortalidad 75%
 Considerar reparación qx y
revascularización
simultanea
Tratamiento largo plazo

Prevención secundaria lo
antes posible


IECAS
Betabloqueadores
Diuréticos
Espironolactona

Resincronizador cardiaco


Miocarditis

Definición: Inflamación del músculo cardiaco

NO criterios estandarizados para diagnóstico o
etiología

Patología: Infiltración del miocardio por linfocitos y
fibroblastos, necrosis miocítica.

Epidemiología
 Norte América y europa: Viral (coxsackie, adenovirus, hepatitis,
parvovirus etc…
 Sur América: Trypanosoma Cruzi
Patogénesis

Estadio I:
 Infección viral y replicación en el miocito
 Paciente generalmente asintomático

Estadio II:
 Activación inmune del hospedero
 Mayor rol en patogénesis q infección primaria

Estadio III:
 Daño miocárdico significativo
 Remodelamiento, disfunción sistólica y clínica de falla
Presentación Clínica

Asintomático: autopsias
10%

Dolor torácico, disnea,
palpitaciones o sincope.

Síntomas recientes de
infección viral

Fiebre, taquicardia, S3 y
S4, crépitos,
hepatomegalia, ascitis,
distensión yugular, edema
pulmonar y shock
cardiogénico
Diagnóstico diferencial
Infarto Agudo
Miocardio
Tromboembolismo
pulmonar
SDRA
Neumonía
Ayudas diagnósticas

Troponina T puede ser útil:
 Especificidad 94% y VPP 93% VPN 56%

Electrocardiograma:
 Taquicardia sinusal, inversión onda T y depresión ST,
ocasionalmente ondas Q

Ecocardiografía:
 Hipocinesias, aumento grosor pared y de cavidades,
regurgitación valvular

Resonancia magnética cardiaca
 Diagnóstico y orienta realización de biopsia
Ayudas diagnósticas
Diagnóstico

Biopsia endomiocárdica
ventriculo derecho
percutanea: Gold Standard

Considerar biopsia:
 Deterioro clínico a pesar de
óptimo manejo
 Arritmias ventriculares,
bloqueos AV.
 Sospecha de sarcoidosis,
enfermedades del colageno,
cardiomiopatía infiltrativa,
miocarditis eosinofílica o de
celulas gigantes
Curso clínico y pronóstico

Miocarditis fulminante:
Falla severa y shock
cardiogénico

Curso clínico distinto:
mejor sobrevida largo
plazo
Manejo general

Miocarditis leve: manejo expectante, restricción
sodio, evitar excesos ejercicio.

EVITAR AINES

Evaluación trastornos de conducción

IECAS, Bbloqueadores, espironolactona
 Aumentan sobrevida, disminuyen remodelamiento…
Manejo general

Paciente falla severa:
 Ingreso a UCI
 Monitoría Invasiva
 Fármacos parenterales

Nitroprusiato??? Acumulación de metabolitos??

Nitroglicerina: No estudiado en miocarditis.
Tolerancia a la droga

Dobutamina: ↑ inotropismo ↓ PCP
 Precaución; arritmogénico, tolerancia
Manejo general

Milrinone:
 Menos arritmogénico que dobutamina
 Induce hipotensión

Dispositivos de asistencia ventricular:
 Falla cardiaca severa
 Shock cardiogénico

Trasplante cardiaco:
 Alta rata de rechazo
 Baja supervivencia comparada con IAM
Manejo general

Inmunosupresión:
 Miocarditis y falla
cardiaca progresiva a
pesar de tratamiento
óptimo.
 Confirmación previa por
biopsia
Falla Cardiaca Aguda Severa

“Pacientes
clase
IV
hospitalizados
por
descompensación de falla cardiaca crónica o de
novo con sintomas y signos de congestión
pulmonar severa, sindrome de bajo gasto
cardiaco, o shock cardiogénico”

200.000 – 250.000 hospitalizaciones USA

Costos Europa: 8000 – 24.000 €,
 No incluye costos de marcapasos

Principal causa: Síndrome Coronario Agudo
Falla Cardiaca Aguda Severa
Patofisiología
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Mejorar
oxigenación
Perfusión
Control de
FC
Función
miocárdica
Presión
Arterial
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Oxigenación:
Frecuencia
cardiaca:
Presión
Arterial
• FiO2: 30 – 35%
• CPAP o BiPAP
• Frecuencias 70 – 90 lpm
• PAS ≥ 90mmHg
• PAM 60 – 70 mmHg
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
PAS ≥ 100 y
congestión
• Nitratos y diuréticos
• Monitoría PA y FC
PAS 90 –
100mmHg y
congestión:
• Diuréticos
• Nitratos a consideración médica
• Soporte inotrópico (levosimendan)
PAS ≤
85mmHg
• Aumentar presión (norepinefrina)
• Mejorar inotropismo (dobutamina)
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo

Ultrafiltración
 Falla cardiaca
descompensada
 Resistencia a diuréticos
 Retención sodio, líquidos,
disfunción renal

Mejora sobrecarga hídrica
e hiponatremia dilucional
Shock Cardiogénico: Diagnóstico

Clínico:
 Hipotensión Arterial
 Signos de hipoperfusión
 Contexto de disfunción miocárdica

Hemodinámico:
 Hipotensión arterial (PAS ≤ 90mmHg, disminución PAM
30mmHg basal)
 Presión cuña ≥ 15mmHg
 Indice Cardiaco ≤ 2,2 L/min/m2
Excluir o corregir: Hipovolemia, acidosis e hipoxia
Epidemiología

IAM extenso vs IAM pequeño compromiso previo

Complicación mecánica: Regurgitación mitral,
ruptura septal o pared libre ventrículo, IAM
ventrículo derecho

Otras causas: Bypass prolongado, contusión
miocárdica, miocarditis, sepsis

Shock presentación inicial vs horas
 Prevención tratamiento temprano
Epidemiología

Factores de riesgo:
 Edad avanzada
 Diabetes Mellitus
 Historia previa de IAM
 Enfermedad Vascular Periférica/ ECV
 IAM de cara anterior
 Fracción de eyección disminuidas

GUSTO 3:
 Edad
PAS baja
 Killip
Frecuencia Cardiaca
 Enfermedad multivasos
Fisiopatología
Fisiopatología
Disfunción Miocárdica Reversible

Áreas de miocardio NO funcional pero VIABLES

Aturdimiento:
Disfunción
postisquémica
persistente a pesar de restauración del flujo
sanguíneo.
 Función miocárdica recuperable
 Mejora con el tiempo

Hibernación: Respuesta adaptativa donde áreas
con flujo comprometido reducen función contráctil
para preservar equilibrio entre aporte y demanda.
 Minimizan el daño potencial por isquemia
 Mejora con revascularización
Reperfusión miocárdica

Terapia fibrinolítica:
 Restaura permeabilidad, reduce tamaño del infarto,
preserva función ventricular, disminuye mortalidad
 Reduce presentación de shock cardiogénico
 Rol no claro en shock establecido

ACTP única intervención disminución de
mortalidad en shock cardiogénico

Combinación IABP – trombolisis mejora resultados
cuando no disponibilidad de ACTP