Transcript 韩玉芹-呼吸生理
呼吸生理 山东大学齐鲁医院 韩玉芹 13791122881 授课内容 一、与气体交换相关的基础知识 二、 O2和CO2气体在体内的运输 一、空气基础知识 (一)物理概念 1.空气 是混合气体。 空气在地球引力下被吸附在地球周围,厚 度约200公里 。 空气是由O2、CO2 及各种惰性气体组合而 成(如:氮气. 氩气. 氦气.氖气. 氪气. 氙气.氢气) 2. 惰性气体 高压氧医学中所谓“惰性气体” 为中性 气体,是指单纯以物理状态,溶解于机体组 织内,不引起机体发生明显的生理或病理反 应的某些气体。 3.大气压力 空气的比重很轻,但是,对地 球表面上的人和物都会产生一定的压力,该 压力称为大气压力。 (1)标准大气压力: 指在 0℃条件下,北纬 45℃的海平面上, 所承受760㎜Hg/c㎡大气压 力 ,即称标准大气压。 1ATA = 760×0.133kPa = 101.08kPa ≈0.1MPa 成年人由于各体差异,体表面积不同(1.2 ~1.5㎡),机体大约要承受15 ~ 23吨不等的大 气压力。 120㎝×120㎝ =14400c㎡ =14883.84㎏(X1.0336)= 14.883t≈15吨 1.3㎡≈17.5吨 1.4㎡≈20.26吨 15㎡≈23.56吨 大气压力这么大,我们却为什么没有感觉和 不被压伤? 理由有三: ①人体表面受压均匀,不是某一局部受压; ②从物理角度而言:任何物质都会被压缩, 但是对固体和液体受压的变化微乎其微。 例如:水在10℃条件下每↑1ATA,体积被压缩1/2 万(几乎不被压缩) 人体内,实质性脏器含水量达70%~80%,所以 人体在大气压力下,脏器不会被压缩,更不会因为 受压而发生变形,更不会被压伤。 ③人体内空腔脏器都与外界相通,当有压力 变化时,通过主动或被动的调节,消除压力 差,使内外压力保持平衡。所以,不会被压 伤。 在工作中,我们常常遇到有颅骨缺损患者, 欲实施HBOT,却被个别临床主管医生拒绝 !甚 至说“患者颅骨缺损太大,容易压伤脑 子” 我们的观点与经验认为: 患者接受2个ATA HBOT,压力不高, 而且受压均匀,所以,脑组织不会发生 压伤!但是,在减压过程中,操舱者要 做到:匀速减压, 特别对曾经发生过脑脊 液漏的患者,更要做到缓慢匀速减压,就可 保证患者不会发生意外。 ● 当我们处于不同海拔地域时,或在加压 过程中,由于压力的变化,首先会感受到 的是耳内不适,当主动调压后,症状会马 上缓解或消失。 (二)空气、肺泡内的总压与分压 1.常压下,干燥空气中的气体容积分别为: 氮气(N2)占 78.03%; 氧气(O2)占 20.95; 氩气占 0.93%; CO2气体占0.03%; 其它惰性气体占0.01%(忽略不计) 2. 道尔顿定律: 混合气体中的总压等于各种气体分压的总合。 公式:p总 = p1 + p2 + p3…Pn ① 混合气体中,任何一种单个气体的分压等于 气体的总压乘以该气体在混合气体中,所占的百分比 容积。 公式:气体分压=总压力×该气体容积的百分比 干燥空气中O2的分压,等于空气中的总 压乘以O2 的百分容积(21%)。 公式: PO2=空气中的总压×O2百分容积 = 760mmHg × 21% = 159.22 mmHg; PN2 = 760mmHg × 78.08% = 593.4mmHg 3、肺泡内的气体分压 空气经呼吸道吸入肺泡后→肺泡内O2含量逐渐 减少,而氮气的含量相对略有↑ 。 氮气↑原因: ①肺泡内有残存气体混入; ② V血中CO2 →从肺泡毛细血管→弥散到肺泡内; ③肺泡内O2,在弥散到肺泡毛细血管的过程中,一 部分被组织吸收和利用, 所以,肺泡内气体O2含量 逐渐↓为110 mmHg左右,而氮气的含量略有所↑。 4.不同部位,单个气体的分压不同。 空气中、呼吸道中、肺泡气中的气体分 压, 单位m mHg 部 位 N2 O2 CO2 氬 水蒸汽 惰性气 干燥空气中 593.4 159.2 0.2 7.1 0 0.1 呼吸道中 556.7 149.4 0.47 6.6 47 0.1 肺泡中 568.6 110.0 47 0.1 . 40.0 4.3 5、空气中和肺泡气中的成分与分压 空气中各气体的容积百分比,不因地域 不同而不同。但是,分压受到总大气压的变 化而变化。 高原地区,由于海拔高,大气压力↓,所 以,空气中的各种气体分压也相应↓。 在高原环境中,吸入的空气在呼吸道内被 水蒸气所饱和,所以,呼吸道内吸入空气的成 分与空气中的成分有所不同了,因此,各种 气体成分的分压,均发生了相应的改变。 6. 海平面呼吸空气与肺泡气中各种气体 的容积百分比 及分压的变化 . 气 大 气 . 肺 泡 气 . 体 容积百分比 分 压 容积百分比 分压 . O2 CO2 N2 H2O 合计 (mL%) 20.84 0.04 78.62 0.50 100 . [kPa(mmHg)] 21.15 (159 mmHg) 0.04 (0.3 mmHg) 79.40 (597 mmHg) 0.49 ( 3.7 mmHg) 101.08 (760 mmHg) 13.6 5.3 74.9 6.20 13.83 (104 mmHg) 5.32 (40 mmHg) 75.68 (569 mmHg) 6.25 ( 47 mmHg) . 100 101.08(760 mmHg) 注:N2在呼吸过程中几乎没有变化,但是,由于O2和CO2百分 比的改变, 使N2的百分比发生了相对的改变。 (三)气体交换原理 气体交换的方式,是以弥散与被弥散进 行的。两个区域间的气体分压(张力)差, 是气体弥散的动力。 吸到体内的各种气体,均是由分压高的区 域→向分压低的区域弥散。因此,弥散与被 弥散,两个区域之间的气体分压差,是气体 扩散的动力。分压差越大,气体弥散的速度 越快。 HBOT是人为的提高了组织间的分压差,加速 体内O2交换。 正常状态下: 肺泡内 PO2 为 13.6KPa(102 mmHg); 肺泡毛细血管V 端PO2 为5.3KPa (40 mmHg ). 102﹣40 = 62 mmHg; 两者之间PO2 差,为8.3KPa (62 mmHg),所 以 , 肺泡内的O2 → 从肺泡弥散 ,进入人体 的内环境。 二、肺循环 (一) 呼吸(respiration) (二) 肺循环 肺循环:包括呼吸、肺血液循环、毛细血 管血液循环,三个主要环节 。 (一)呼吸(Respiration) 呼吸运动:有静式与用力呼吸;胸式与腹式呼吸。 肺内负压:形成机体的生理意义。 肺通气阻力:弹力阻力与非弹性阻力:气道阻力 呼 肺通气 肺容量:潮气量、补吸气量、补呼气量、残存气量、 肺总容量、肺活量 。 肺通气量:每分钟通气量与肺泡通气量。 吸 气体交换 肺换气、组织换气、影响肺换气的因素有关。 血液中的气体运输 O2的运输:运输形式和氧离曲线 及影响因素 CO2运输: 呼吸运动的调节:呼吸中枢 呼吸反射与 肺牵张反射、化学感受器反射 血液中 O2、CO2、 H+的影响 二、肺循环 (一) 呼吸概念 是机体与外界环境之间,进行气体交换的 过程。 机体在新陈代谢过程中,必须通过呼吸不断地从 外界环境中摄取O2 ,维持机体内O2和CO2含量的相对 稳定,保证组织C代谢正常。同时,还要把体内产生 的CO2排出体外 。 1. 呼吸的生理意义 是提供和维持机体新陈代谢、参与其功能 活动、维持生命,所必需的基本生理过程之 一。 但是,机体不能储存氧气,所以呼吸一旦 停止,生命也就将面临着结束。 (二)呼吸过程 2、呼吸过程 主要包括外呼吸、气体在血液 中的运输、内呼吸三个基本环节。 ★外呼吸: 指外界空气与肺之间的气体交换过程和肺泡与肺 毛细血管之间的气体交换过程 ★气体在血液中的运输: 为O2和CO2气体在血液中的交换过程。 机体通过血液循环,把摄取的O2运送到 组织C,再把C产生的CO2运送到肺的过程。 ★内呼吸: 又称组织呼吸。包括组织通气和C代谢。 外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸 这三个基本环节之间,相互衔接,共同完成 呼吸的全过程。 人的气体交换,就是通过肺换气,把空 气中的O2吸入肺内,通过血液输送(体循环), 再将血液中产生的CO2排出体外。 二、呼吸过程 (一)外呼吸—又称肺呼吸 1. 肺通气:指肺与外界环境之间,气体交 换过程。 主要通过呼吸肌的收缩与舒张、肺内压与大气 压之间的压力差来完成。 2.肺换气:指肺泡与肺毛细血管之间,进行 的气体交换过程。 气体在肺内换气,由于肺泡气中PO2>V血 中PO2,肺泡气中CO2分压<V血的CO2分压。 因此,O2从肺泡→扩散进入血液; CO2从血液→扩散进入肺泡, 形成肺换气,结果使V血变成了A血。 (一)外呼吸----又称肺呼吸或肺换气。 (1)外环境中的O2: 通过肺泡→扩散到血 液中,首先以物理溶解的形式存在于血浆中 →然后再以化学结合的形式被组织利用。 当血浆中PO2逐渐↑后→很快与RBC中Hb 结合→形成化学结合氧(HbO2)。因此,O2 在血液中的运输,是以物理溶解氧和化学结 合氧两种形式,通过血液循环→被运送到毛 细血管→供应组织利用。两者之间处于动态 平衡状态。 强调: 组织C利用的O2是物理溶解O2;而化学结 合的O2,不能被组织直接利用。 外呼吸----肺呼吸(肺换气): (2) O2在组织细胞中: ☆在毛细血管A端:PO2 为100 mmHg (13.3KPa) PCO2为 40 mmHg (5.3 KPa) ☆在组织细胞内: PO2 为 40 mmHg(5.3KPa) PCO2 为46 mmHg (6.1 KPa) 所以,O2从血液→向组织C内弥散; CO2从组织C内→向血液中扩散。 O2被组织细胞摄取后,A血中的PO2 ↓→ HbO2解离形成物理溶解O2,供组织C利用。 二、呼吸过程 (二)气体在血液中的运输过程 为O2和CO2气体在血液中的交换过程 (后面祥述) 二、呼吸过程 (三)内呼吸—又称组织换气。 1.组织换气:是指气体在血液循环与组 织C之间进行交换的过程(包括C内氧化过程)。 机体在新陈代谢的过程中,组织C要消耗 O2和产生CO2。 所以,组织内PO2高于A血中的PO2; 组织内PCO2高于A血液中的PO2。 因此,O2从血液循环→向组织C中弥散; 而CO2是从组织C→向血液中弥散,形成组织 换气。最终结果使A血变成了V血。 该过程中,O2的运输与氧离曲线的影响 因素有关。 肺换气、血液循环、组织换气示意图 括号内数字为气体分压mmHg(1mmHg=0.133kPa) 肺和组织细胞间换气示意图 括号内数字为气体分压mmHg(1mmHg=0.133kPa) → 肺换气示意图 括号内数字为气体分压mmHg(1mmHg=0.133kPa) ● 组织换气示意图 括号内数字为气体分压mmHg(1mmHg=0.133kPa) 三、呼吸膜 4、影响呼吸膜进行肺换气的因素 : (1)受气体分压的影响:压力是气体交换 的动力,是决定气体交换的方向及速度。分 压差愈高,气体扩散的速率愈快。 (2)受呼吸膜面积和厚度的影响:呼吸膜与 面积成正比; 与厚度和气体扩散的速率成反 比。 呼吸膜的总面积: 机体在安静状态时为40 ㎡; 机体在运动时可增加至70 ㎡。 但是,患有肺气肿、肺不张、 肺纤维化 疾病者,气体扩散的面积减小,导致气体交 换量↓。 例如:患有肺炎或肺水肿时:呼吸膜厚度 ↑,气体通透性与气体交换能力均↓。 (3)肺通气/血流比值: 不论比值↑或↓, 都直接影响着肺换气的效率。 四、 肺血液循环 (一) 肺解剖 肺内有两套血管。 一套为供血的血管,营养肺和支气管系统 另一套为气体交换的血管 。 (二) 肺循环的特点 压力低、阻力小、血容量变化大、肺间 质没有组织液。 (三) 肺血液循环 1、O2和CO2在肺内弥散的特点: (1)试验证明: 血液流经肺毛细血管的时 间,平均为0.75秒;而在肺泡毛细血管内进 行气体交换的时间,平均为0.25秒。 当V血流经毛细血管全长的一半时,已 经变成了A血 。 (2)肺内弥散特点:肺泡总面积极大、呼 吸膜薄、气体弥散速度快、又有肺循环的特 点,使O2和CO2在肺内交换的非常顺畅、 充分、迅速。 所以,正常肺气体交换的储 备能力极大,但不能储存O2 。 (三) 肺血液循环 2、肺泡内PO2 和肺毛细血管中的V血: (1)正常情况下: 肺泡内PO2为110mmHg (14.6KPa ); 肺毛细血管V血 PCO2为40mmHg (5.3KPa )。O2迅速从肺泡→弥散到肺泡毛细 血管中。 (2)当肺泡内PCO2为40mmHg时,肺泡毛细血 管V血内PCO2为46mmHg,此时, CO2从肺泡毛细 血管→向肺泡内弥散。 (三) 肺血液循环 3、肺泡混合A血中PO2及肺泡动脉PO2梯度: 由于肺泡膜很薄,O2非常容易从肺泡→ 向毛细血管弥散,并无损耗。 肺泡毛细血管混合A血,PO2较肺泡内PO2 略低(46与40 mmHg),两者之间分压差称 肺泡-动脉PO2梯度(A-aDO2)。 (1)肺泡动脉PO2梯度, 正常均值: 成年人为10 mmHg; 老年人为≤30mmHg。 (随着年龄增长而↑,但最高不﹥30 mmHg) (三) 肺血液循环 (2)肺泡A血PO2梯度存在的原因 ①由于肺内解剖分流,造成肺泡A血PO2 梯 度的存在。 ●肺解剖:(有两套血管): *支气管A血:营养气管、支气管和肺组织。 V血:汇流入下腔静脉中。 *肺A血管: 血液流经肺泡周围后V血变 成 了A血。 这两套血管,在血管的末梢相吻合。 因此, 肺A血液中掺有少量的从支气管V系统流来的V 血, 使肺A血液中PO2稍降低。 该现象出现在正常人,临床上称为 (三) 肺血液循环 ②两肺各部位通气/血流比例不均。 由于肺部疾患,两肺有的部位会出现通 气与血流比例↓或↑现象。 一般两肺最佳比例为0.8。当比例﹤0.8 时→流经两肺的血液PO2↓ →使V血中O2交换 不全。当交换不完全的这部分血液,混入 肺A血液中→使A血PO2↓。 老年人肺泡中,A血PO2 梯度﹥青年人 A血PO2 梯度。 患有肺气肿者,因肺泡换气障碍,致 O2 弥散能力↓。 四、 O2与CO2气体在血液中的 运输 ------- 二.呼吸全过程 (二)气体在血液中的运输 四、 O2与CO2气体在血液中的运输 O2和CO2气体均以物理溶解和化学结合的 形式存在于血浆中。 物理溶解O2和CO2 占运输总量1.5%,而化 学结合占98.5% 。 该比例现象,是机体在进化过程中,就 形成的O2与CO2极为有效的以化学结合的运 输形式,从而,大大降低了对心脏和呼吸器 官的生理要求。 (二)O2与CO2气体在血液中的运输形式 (一)概述 O2从肺泡弥散到肺泡毛细血管,首先溶解 在血浆内。 溶解O2量的多少,受到O2 在水中的溶解系数、 PO2 、温度等因素的影响。 正常人生理状态下,呼吸空气,体温37℃时, 溶解的O2量﹥为0.3 mL(0.3 mL %),量虽少,却非 常重要。 100 mL血液,必须携带﹥5.6 mL的O2,才能完 成机体内的有氧运输任务。 0.3 mL物理溶解的O2, 比组织需氧量少了20倍。所以,血液中单纯依靠物 理溶解O2,绝对完不成运送O2的任务,必须采用其 它的运送方法,才能保证完成运送任务。 1、概念: a.血容量:1L血液中,能结合O2的最大量。 b.血氧量: 1L血液中,Hb实际结合 O2的量。 c.血氧饱和度:血氧含量占血氧容量的百分数。 d.氧离曲线:是反映血氧饱和度与氧分压关系的 曲线,称氧离曲线(呈S型)。 (二)O2与CO2气体在血液中的运输形式 血浆中溶解的O2→通过RBC的C膜→弥散并溶 解到 RBC的胞浆内→与Hb以化学的形式结合→形成 氧合血红蛋白( HbO2 )。所以 Hb是运输O2的主要 工具。 2. 影响O2和CO2结合量的因素: (1)受不同压力的影响:呼吸空气与呼吸高浓度O2, 肺泡中和A血液中PO2、血氧饱和度、化学结合O2量和 溶解O2量等指标的变化,是不相同的。 (2)受Hb氧容量的影响:体内1gHb,所能结合的最 大O2量。 正常状态下,1gHb 能结合 1.34~1.36ml 氧 气(为4分子O2) ●人按14克 Hb算计, 每100 mL血液,Hb可结合 19 mL的O2 (即:1.36 mL /gX 14g%=19 mL %) 人的Hb并非都为14 g% ,贫血时Hb↓,而结合的 O2﹤19 mL 。 ●在PaO2为100 mmHg条件下, 97 %左右Hb都能与O2 结合。正常人每100 mL血液,物理结合O2 为18.2 mL 左右。 ●临床上做血气分析目的:是了解体内血液内 O2、 CO2、N2、以及其它惰性气体的含量和物理溶解于血 浆中O2与CO2所产生的压力; 分析不同压力下, A血液 内各种气体指标,所发生的变化;判断机体氧供和 CO2产生与排出体外的状况。 因为O2和CO2的生理活性很高,因此,临床上称 为“血气”分析。 3、O2和CO2在血液中的含量(ml/100ml血液) 动 脉 物理 化学 溶解 结合 血 混合静脉血 合 计 物理 化学 溶解 结合 合计 O2 0.31 20.0 20.31 0.11 15.2 15.31 2.53 46.4 48.93 2.91 50.0 52.9 CO2 (二)O2在血液中的运输 1.O2在血液中,是以物理溶解和化学结合两 种形式运输进行运输。 (1)O2与Hb结合与解离,完全取决于PO2的高低。 当血液中PO2在100 mmHg时,体内物理溶解O2 , 仅占血液中运输O2总量1.5%;而化结学合O2占98.5%。 O2与RBC内的Hb,能发生可逆性结合,形成HbO2, HbO2是体内O2运输的主要方式。 所以,化学结合O2在血液运输的过程中,Hb占 有极为重要的因素 。 (2)O2从肺泡→弥散到肺泡毛细血管→溶解 在血浆内。 其溶解量,受在水中溶解系数、PO2高低、温度 等因素的影响。 ☆Hb与O2结合特点:速度快、可逆、不需酶的催 化。但是,容易受到PO2的影响。 当血液流经PO2高的肺部组织时,Hb与O2结合成 HbO2 当血液流经PO2低的肺部组织时,HbO2又会迅速解离, 释放出O2,成为去氧Hb(HbO) 。 肺PO2高 Hb + O2 HbO2 组织PO2低 HbO2呈鲜红色; 去氧Hb (HbO)呈暗红色。 当血液中,去氧Hb的含量超过50g/L时,粘膜、甲 床、口唇等部位呈紫蓝色, 医学称为“发绀”。发 绀 是机体缺氧的指征。 CO中毒时, Hb与CO亲和力特强,较O2的 亲合力快210倍。CO能迅速与O2结合成碳氧血 红蛋白(HbCO),当结合到一定程度时,机 体粘膜呈“樱桃红色”。 所以,CO中毒,能迅速阻碍O2 与Hb的结 合→使体内HbO2含量迅速↓↓,使碳氧血红蛋 白含量(HbCO2)急剧↑→从而,致机体缺氧严 重的缺氧(昏迷)。 CO与Hb一旦结合,其解离速度又非常慢, 较O2的解离速度慢3600倍。 所以 ,CO中毒迟发性脑病发生率很高, 威胁着患者独立生活的质量!。 国内学者临床研究发现: ★CO中毒迟发脑病有6个常见的高发因素: 1. 年龄﹥45岁; 2. 意识障碍程度: 昏迷时间超过24h者。 3. 有慢性疾病者: 患有呼吸.心血管.内分泌 等系统疾病者。 4. 脑力劳动者 5. 清醒后头晕续持存在者 6. 有精神刺激史者。 特别是中老年女性,中毒后有昏迷史者,早 期一定要动员积极接受HBOT,否则经过2~3周假愈 期之后,容易发生迟发性脑病。 ● HBO治疗CO中毒方案 氧压 (ATA) 吸氧方案 (min) 总吸氧时间 (min) 3.2~3.5 3.0 20′ →(5′)→ 20′ 20′ → (5′) → 20′ →(5′) → 20 ′ 2.5 30′~40′ →(5′) → 30′~40′ 60′~80′ 2.0 40′ →(5′) → 40 ′或 80′~120′ 40′ →(5′) → 40′ →(5′) → 40′ 80′~120′ 40′ 60′ ②缺氧对机体功能影响 ☆缺氧对呼吸系统影响:主要取决于缺氧的程度、 时间、以及机体对缺氧的反应。 缺氧导致PaO2↓→兴奋外周化学感受器→ 使呼吸 加深加快 →胸腔负压↑、肺血流量↑→心输出量和回 心血量均↓。 ☆当有肺通气功障碍时,因 O2供不足,CO2容易 在血液和肺泡中储留。 ●当肺泡中PCO2↑到60~75mmHg(8~10kPa)时,呼 吸困难变的更加严重; ●当PCO2 ↑到80~100mmHg(10.67~13.33kPa)时, 易出现意识障碍(昏迷); ●PCO2↑达到100~150mmHg(13.33~20kPa)时,可 能会发生死亡。 ☆缺氧对化学结合O2的影响: 血浆内溶解O2,通过RBC膜→弥散并溶解 在RBC胞浆内与Hb以化学结合形式生成HbO2。 正常情况下,1gHb 能结合1.35ml的O2(4分子O2 )。 ☆缺氧对物理溶解O2的影响: 机体在正常生理状态下,呼吸空气、体温 37℃时,100ml血液中物理溶解O2量为0.3ml (0.3ml%),溶解O2量虽然很少,但非常重要。 所以,机体依靠血液中物理溶解O2, 是完不成运输O2的任务。必须依靠化学结合O2, 才能完成机体运输O2的任务。 ③氧离解曲线(ODS),又称HbO2解离曲线 表示PO2与HbO2结合的量,或表示HbO2 饱和度关系的曲线。通常指Hb对O2的亲和力。 该曲线,能反应不同PO2下,O2与Hb分离 和结合情况,反应氧离解曲线左移或右移 的指标。 ★氧离解曲线(P50):指HbO2饱和度,达 到50%时的PO2 。 ●正常状态下,HbO2饱和度为26~27mmHg (3.52kPa,1mmHg=0.133kPa) ●在pH7.4、PcO2 40mmHg、温度37℃、Hb浓度15g/100ml 血液时,所测定的氧离解曲线: ● ●氧离解曲线(P50)的意义: 当HbO2 饱和度为50%时,PO2增大,表明Hb对O2 的亲和力↓,曲线右移;反之,曲线左移。 曲线右移,有利于HbO2在组织中释放O2 →供组织 利用;曲线左移,不利于HbO2在组织中释放O2 。 (3)影响Hb与O2亲合力的因素: 受PO2、pH、CO2、温度、RBC内的2,3-二磷酸甘 油浓度、运动因素的影响。 (4)对HbO2氧离解曲线的影响因素: 指对氧离解曲线位置影响的因素。 ①PO2对氧离解曲线的影响:组织中PO2,通 常在PO2﹤40~50mmHg(5.3~6.7kPa)以下, HbO2 最容易迅速解离出来,曲线的坡度最陡,往上 则逐渐变平。所以,有重要的生理意义。 当组织中PO2升为100~110mmHg(13.33~14.7kPa) 时,HbO2基本饱和,曲线呈水平位. ②氢离子浓度对氧离解曲线的影响: 血液中氢离子浓度越高, pH ↓; Hb结合O2的能力越小, 称为布尔氏效应。 ③PCO2对氧离解曲线的影响: 在同一 PO2 下, PCO2越高,HbO2越低。 当组织内 PO2 ↓, PCO2↑时,有利于O2 从 HbO2中离解出来→供应组织利用,同时,CO2 也进入血液循环。 当PCO2↑、pH↓,O2释放供组织利用。曲 线右移,表示Hb与O2亲和力↓,利O2于释放→ 供组织利用。反之,曲线左移。 ④体温对氧离解曲线的影响: 体温↑,使组 织的氧供与 氧利用率↑,曲线右移, HbO2释放出更多的O2,供组织利用。 反之,曲线左移。 ⑤血液中2,3--二磷酸甘油酸(2,3-DPG) 浓度,对氧离解曲线的影响: 血液中,正常2,3-二磷酸甘油酸浓度,能 使HbO2 的离解曲线偏右。但是,当机体缺氧 时,由于Hb与O2的亲合力↓,使体内二磷酸甘 油酸浓度↑,致曲线进一步右移,O2释放到 组织中,使PO2↑10mmHg(1.33kPa)。反之,曲 线左移。 ⑥运动对氧离解曲线的影响: 运动能使肌 肉产生大量的 酸性物质(CO2和乳酸等), 使肌肉温度↑3~4℃ ,因此,加速了O2从HbO2 中的释放→并进入肌肉组织,使PO2 高于 40mmHg(5.3kPa)。 总之,当PCO2、CO2、体温和2,3--二磷酸甘油 酸↑时,以及酸中毒时pH↓,均能使Hb与O2的 亲合力↓。即便在相同PaO2下,血氧饱和度 是↓,氧解离曲线为右移。反之,则左移。 在机体内环境稳定的情况下,肺泡不吸 收组织中的O2,必须保持与组织耗氧量相等。 O2从空气→到达组织的运输过程,可以用 “流通阻力”来表示。 公式:总阻力等于分阻力的合。 O2在运输过程中,由于流通阻力使PO2逐渐↓ , 在线粒体耗氧处,可降到1mmHg以下。 血气分析氧分压结果 (单位:mmHg) 正常氧分压“梯度”示意图 二磷酸甘油酸 浓度 影响氧解离曲线位置的主要因素(1mmHg=0.133kPa) 影响氧解离曲线位置的主要因素 (1mmHg=0.133kPa) PO2 氢离子浓度,对氧离解曲线的影响 血氧指标—血气分析报告 Time 11:18 Date Mar 2012 20 11 Type Arterial Ptid 05245:09 Opid 0022 Temp 36℃ HCO3- 33.5mm/L PH 7.339 Sbc 29.3 mm/L Abe 5.8mm/L TCO2 35.5mm/L Sbe 7.1 mm/L O2 CT 14.4 Sat 82.3 % PCO2 62.8 mmHg Hb 12.4g% PO2 48.0 mmHg (三)CO2气体在血液中的运输 每100ml血液中CO2含量为60ml左右, CO2运输与O2 的运输基本相似。 一部分为物理溶解的CO2: 占CO2 运输总量的6%, 直接溶解于血液中。 CO2在血浆中的溶解系数为0.541; 在V血中CO2 的 分压为46mmHg(6.1kPa)。因此100mlV血,可溶解3.2ml 的CO2 。 另一部分为化学结合的CO2: 存在于血液中的RBC 内,直接与Hb结合,成碳酸氢盐和氨基甲基酸Hb (HbCO2),两种形式运输占CO2化学结合总量88%, 是CO2主要的运输形式。 由于O2与CO2和O2与Hb结合的部位不同, O2与Hb部分结合,而CO2与Hb的蛋白质氨基部 分结合,当O2与Hb结合成HbO2时,CO2就很难 与Hb结合。 另外,CO2容易与还原性Hb结合,运输至肺部。 在肺毛细血管内, Hb与O2结合成HbO2后,一部分CO2 会自动释放出,排出肺外。以该运输方式排出的CO2, 约占全部CO2排出量的20%。 2、 CO2最主要的运输方式 在代谢过程中,机体产生的CO2→渗透到RBC内 →在RBC碳酸酐酶的作用下→与水化合成碳酸, 而碳酸分子又进一步离解为 H+与HCO3。 组织(分压高) CO2 + H2O 在RBC内碳酸酐酶 H2CO2 H+ +HC 肺(分压低) ★ 该反应是在碳酸酐酶的催化下进行; ★反方向解离,主要由CO2分压所决定。 ●在组织分压高处反应向右进行; ●在肺分压低处反应向左进行。 (1)体内CO2主要以氨基甲基酸Hb形式运输: CO2能与Hb中的自由基直接结合,形成氨 基甲基酸Hb 。 ①氨基甲基酸Hb特点:反应迅速、可逆、 不需要酶的参与。 当反方向反应时,主要是由Hb氧合作用所决定。 HbO2从组织中的RBC内释放出O2→形成去氧血 红蛋白(HbO)。HbO与CO2结合的能力很强。 因此,在组织中是生成氨基甲基酸Hb, 在肺部是解离成CO2与Hb。 人体正常体温在37摄氏度时,肺内水蒸气压力 为6.11kpa; 而肺内 细胞的PO2 为5.2kpa。 ★在常压下呼吸空气时:肺泡内O2浓度为 14.3% 。 肺泡中PO2 =(大气压 ﹣水蒸O2压)× 肺内水蒸气压力 = (100 - 6.11)× 143.% ≈13.6kpa ★在0.2MPa压力下吸O2,较常压下吸O2,体 内氧浓度↑14倍 肺泡PO2 = 100×2﹣(6.11+5.2)= 188kpa=0.188Mpa ②pH对CO2运输的影响: pH↓, 曲线右移;反之, 曲线左移。 H+能改变Hb的构型,使Hb与O2的结合力↓, 对曲线中段的影响尤为显著,称为布尔氏效应。 ★布尔氏效应的生理意义: 当血液流经组织时,组织内H+ ↑ pH偏低, 使Hb 与O2的亲和力↓,有利于HbO2在组织中解离与释放。 当 PCO2↑,曲线右移。主要原因是由于CO2与H2O 结合→生成碳酸; 当CO2与Hb结合→生成氨基甲酸Hb。 碳酸和氨基甲酸Hb均解离出H+。所以,CO2↑ 是通过 H+↑,而影响了Hb与O2的亲和力。 A. 温度的影响: 温度↑,使曲线右移。 当机体运动、炎症、发热等情况时,都使组织温度↑,有利于HbO2 在组织内释放。 B. RBC中2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)的影响: 2,3-二磷酸甘油,是RBC内糖酵解的产物,是调节Hb氧饱和度 (SaO2)最重要和持久的因素。 ★ 2,3-二磷酸甘油的作用: 能与Hb较稳定的结合,能降低与O2的亲和力,有 利于HbO2释放氧; 二磷酸甘油, 是一种有机酸,不能渗透RBC膜,但 可降低RBC内的pH,增强布尔氏效应,使曲线右移, 在组织内增强HbO2释放O2。 当机体处于缺氧时(如:高原地区、贫血、各种心脏病、 呼吸系统疾病、中毒等情况时)可促使2,3-二磷酸甘油↑, 使曲线右移。有利于HbO2释放氧。 五、O2和CO2气体在组织中的运输 (一)O2在组织中的运输 1. O2在组织内弥散: 毛细血管A端血液PO2为100~110 mmHg, 而周围组织中PO2为30~45mmHg。 因此,O2从毛细血管→向组织内弥散。 O2是以垂直于血流方向,离开毛细血管向周围 组织弥散。随着O2由毛细血管不断的向周围组织弥 散,毛细血管血液中的O2逐渐减少,当到达毛细血 管V端血液时, PO2只有40mmHg左右。 组织内靠近毛细血管PO2最高,而远离毛细血管 内O2被组织细胞逐渐消耗掉,故PO2越来越低(↓↓)。 这种PO2梯度的改变,是c 代谢造成的,是维持 毛细血管血O2不断地向组织周围弥散的动力。 动物实验证明: 动物大脑皮层毛细血管血氧最大弥散半径为 25~30毫微米. 而皮肤层内,任何两条毛细血管之 间最大距离不超过60毫微米。 充分证明动物大脑皮层的任何部位,都能得到 O2供应。 但是,当大脑水肿时,毛细血管间的距离增大, 有些部位的细胞,就会得不到O2供应。 例如:血管堵塞后,血管内血流量减少,毛细血管 弥散半径缩小,使病灶中心细胞缺乏O2供应。 2.O2细胞内的代谢: 人在一生中,机体发生的所有生理活动都需要 能量,所以,机体必须不断的产生能量。 人体的能源物质(如糖.蛋白质.脂肪)在氧化过 程中,糖可以直接被组织利用(称直接燃料); 而 脂肪和蛋白质,必须分别转变为脂肪酸、甘油和 氨基酸后,才能被氧化利用(称为间接燃料)。 在我们日常饮食中:全部热量中70%来自糖; 5%~10%来自Pr; 15%~20%来自脂肪。 三者之间的氧化过程各不相同,但在有氧条件下, 最终都进入三羧循环。 以糖氧化分解为例: 糖分解代谢有三条途径: 即:糖无氧酵解、糖有氧氧化、 磷酸戊糖通路以及生物氧化。 (二)CO2在体内的运输 CO2是糖最终代谢产物:为CO2和H2O。 H2O参与机体代谢,或由肺呼出和肾排出。 1.CO2排出途径:C内产生的CO2→首先弥散到 组织液内→再弥散到毛细血管内→溶解在血浆中。 V血内PCO2为46 mmHg。 100ml v血可溶解3.2 mlCO2,只能将4~5%的CO2 运到肺,所以,大量的CO2靠化学结合方式在体内 以2种方式运转. (1) 以“形成碳酸盐”方式运转(排出体外) 能将70~80%的CO2排出体外。 ① CO2从血浆→弥散到RBC内,在碳酸酐酶催化下与 水结合→ 生成碳酸→碳酸再解离成H+和HCO3-。 H+能与还原型Hb结合→使RBC内的pH值↓。 少部分HCO3ˉ在RBC内与K+结合→生成碳酸氢钾; 大部分HCO3ˉ与血浆内与CIˉ离子交换→ 进入血浆内 →再与钠离子结合→生成碳酸氢钠。 使 CO2在RBC内以碳酸氢钾;在胞浆内以碳 酸氢钠的形式运输,抵达肺。肺组织中约占88% 的碳酸氢钾和碳酸氢钠,在肺组织的RBC内沿 相反方向运转 ,重新转变为CO2,被呼出体 外。 ②形成以“氨基甲酸Hb”的方式运转: 进入 RBC内的CO2与Hb中的珠Pr上的自由氨基结 合→形成氨基甲酸Hb → 随血液循环到达肺 →再与O2结合→形成HbO2。 由于,HbO2与CO2的亲和力差,所以, 20%~30% 的CO2被释放出来→ 由肺呼出 体外。 例如:夏天易被蚊子叮咬的人: 常见于基础体温偏高者、孕妇、醉酒者,这些 人出汗多,随着CO2经呼吸排出和皮肤对汗液的发 散, CO2排出偏高。CO2 就散发出一定的气味,所 以,这些人很容易被蚊子叮咬! 勤洗澡是最好的防蚊叮咬的办法。涂花露水. 三、呼吸调节(略讲) 呼吸中枢 呼吸反射 肺牵张反射 化学感受器反射 复习题 一、填空题 问:CO与Hb的亲和力较O2与Hb 的亲和力大210倍, 而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白的离解速度慢3600 倍。( ) 二、 选择题 1. 高压氧治疗CO中毒的主要机理是( ) A.血浆中物理溶解氧量增加 B.血液中结合氧量增加 、 C.血液中血红蛋白增加 D.氧和血红蛋白的亲和力增加 E.机体的摄氧能力增强 2. 温度为0℃,纬度为45度的每平方厘米的海平面 上所承受的压力为( ) A.0.4MPa D.表压 B.小于24V C.0.13Mpa E.标准大气压 F.大于24V 3.气体与液体接触时,气体向液体内溶解的速度和 量决定于( ) A.气体性质 B.液体的性质 D.环境温度 E.气体的溶解系数 C.气体分压的高低 4.在0.2MPa~0.3MPa下,吸入高浓度氧时( ) A肺泡内CO2的百分比浓度,随气压升高而成比例地升高; B肺泡内CO2的百分比浓度,随气压升高而成比例地降低; C肺泡内CO2分压随气压升高,而成比例地升高; D肺泡内的CO2分压,随气压升高而成比例地降低; E 肺泡内CO2分压,不随气压的升降而变化。 谢谢!