Transcript 韩玉芹-呼吸生理
呼吸生理
山东大学齐鲁医院
韩玉芹
13791122881
授课内容
一、与气体交换相关的基础知识
二、 O2和CO2气体在体内的运输
一、空气基础知识
(一)物理概念
1.空气 是混合气体。
空气在地球引力下被吸附在地球周围,厚
度约200公里 。
空气是由O2、CO2 及各种惰性气体组合而
成(如:氮气. 氩气. 氦气.氖气. 氪气. 氙气.氢气)
2. 惰性气体
高压氧医学中所谓“惰性气体” 为中性
气体,是指单纯以物理状态,溶解于机体组
织内,不引起机体发生明显的生理或病理反
应的某些气体。
3.大气压力 空气的比重很轻,但是,对地
球表面上的人和物都会产生一定的压力,该
压力称为大气压力。
(1)标准大气压力: 指在 0℃条件下,北纬
45℃的海平面上, 所承受760㎜Hg/c㎡大气压
力 ,即称标准大气压。
1ATA = 760×0.133kPa = 101.08kPa ≈0.1MPa
成年人由于各体差异,体表面积不同(1.2
~1.5㎡),机体大约要承受15 ~ 23吨不等的大
气压力。
120㎝×120㎝ =14400c㎡ =14883.84㎏(X1.0336)= 14.883t≈15吨
1.3㎡≈17.5吨 1.4㎡≈20.26吨
15㎡≈23.56吨
大气压力这么大,我们却为什么没有感觉和
不被压伤?
理由有三:
①人体表面受压均匀,不是某一局部受压;
②从物理角度而言:任何物质都会被压缩,
但是对固体和液体受压的变化微乎其微。
例如:水在10℃条件下每↑1ATA,体积被压缩1/2
万(几乎不被压缩)
人体内,实质性脏器含水量达70%~80%,所以
人体在大气压力下,脏器不会被压缩,更不会因为
受压而发生变形,更不会被压伤。
③人体内空腔脏器都与外界相通,当有压力
变化时,通过主动或被动的调节,消除压力
差,使内外压力保持平衡。所以,不会被压
伤。
在工作中,我们常常遇到有颅骨缺损患者,
欲实施HBOT,却被个别临床主管医生拒绝 !甚
至说“患者颅骨缺损太大,容易压伤脑
子”
我们的观点与经验认为:
患者接受2个ATA HBOT,压力不高,
而且受压均匀,所以,脑组织不会发生
压伤!但是,在减压过程中,操舱者要
做到:匀速减压, 特别对曾经发生过脑脊
液漏的患者,更要做到缓慢匀速减压,就可
保证患者不会发生意外。
● 当我们处于不同海拔地域时,或在加压
过程中,由于压力的变化,首先会感受到
的是耳内不适,当主动调压后,症状会马
上缓解或消失。
(二)空气、肺泡内的总压与分压
1.常压下,干燥空气中的气体容积分别为:
氮气(N2)占 78.03%; 氧气(O2)占 20.95;
氩气占 0.93%; CO2气体占0.03%;
其它惰性气体占0.01%(忽略不计)
2. 道尔顿定律:
混合气体中的总压等于各种气体分压的总合。
公式:p总 = p1 + p2 + p3…Pn
① 混合气体中,任何一种单个气体的分压等于
气体的总压乘以该气体在混合气体中,所占的百分比
容积。
公式:气体分压=总压力×该气体容积的百分比
干燥空气中O2的分压,等于空气中的总
压乘以O2 的百分容积(21%)。
公式:
PO2=空气中的总压×O2百分容积
= 760mmHg × 21% = 159.22 mmHg;
PN2 = 760mmHg × 78.08% = 593.4mmHg
3、肺泡内的气体分压
空气经呼吸道吸入肺泡后→肺泡内O2含量逐渐
减少,而氮气的含量相对略有↑ 。
氮气↑原因:
①肺泡内有残存气体混入;
② V血中CO2 →从肺泡毛细血管→弥散到肺泡内;
③肺泡内O2,在弥散到肺泡毛细血管的过程中,一
部分被组织吸收和利用, 所以,肺泡内气体O2含量
逐渐↓为110 mmHg左右,而氮气的含量略有所↑。
4.不同部位,单个气体的分压不同。
空气中、呼吸道中、肺泡气中的气体分
压, 单位m mHg
部
位
N2
O2
CO2 氬 水蒸汽 惰性气
干燥空气中 593.4
159.2
0.2
7.1
0
0.1
呼吸道中
556.7
149.4
0.47 6.6
47
0.1
肺泡中
568.6
110.0
47
0.1 .
40.0
4.3
5、空气中和肺泡气中的成分与分压
空气中各气体的容积百分比,不因地域
不同而不同。但是,分压受到总大气压的变
化而变化。
高原地区,由于海拔高,大气压力↓,所
以,空气中的各种气体分压也相应↓。
在高原环境中,吸入的空气在呼吸道内被
水蒸气所饱和,所以,呼吸道内吸入空气的成
分与空气中的成分有所不同了,因此,各种
气体成分的分压,均发生了相应的改变。
6. 海平面呼吸空气与肺泡气中各种气体
的容积百分比 及分压的变化
.
气
大
气 .
肺 泡 气
.
体 容积百分比 分 压
容积百分比
分压
.
O2
CO2
N2
H2O
合计
(mL%)
20.84
0.04
78.62
0.50
100
.
[kPa(mmHg)]
21.15 (159 mmHg)
0.04 (0.3 mmHg)
79.40 (597 mmHg)
0.49 ( 3.7 mmHg)
101.08 (760 mmHg)
13.6
5.3
74.9
6.20
13.83 (104 mmHg)
5.32 (40 mmHg)
75.68 (569 mmHg)
6.25 ( 47 mmHg) .
100
101.08(760 mmHg)
注:N2在呼吸过程中几乎没有变化,但是,由于O2和CO2百分
比的改变, 使N2的百分比发生了相对的改变。
(三)气体交换原理
气体交换的方式,是以弥散与被弥散进
行的。两个区域间的气体分压(张力)差,
是气体弥散的动力。
吸到体内的各种气体,均是由分压高的区
域→向分压低的区域弥散。因此,弥散与被
弥散,两个区域之间的气体分压差,是气体
扩散的动力。分压差越大,气体弥散的速度
越快。
HBOT是人为的提高了组织间的分压差,加速
体内O2交换。
正常状态下:
肺泡内 PO2 为 13.6KPa(102 mmHg);
肺泡毛细血管V 端PO2 为5.3KPa (40 mmHg ).
102﹣40 = 62 mmHg;
两者之间PO2 差,为8.3KPa (62 mmHg),所
以 , 肺泡内的O2 → 从肺泡弥散 ,进入人体
的内环境。
二、肺循环
(一) 呼吸(respiration)
(二) 肺循环
肺循环:包括呼吸、肺血液循环、毛细血
管血液循环,三个主要环节 。
(一)呼吸(Respiration)
呼吸运动:有静式与用力呼吸;胸式与腹式呼吸。
肺内负压:形成机体的生理意义。
肺通气阻力:弹力阻力与非弹性阻力:气道阻力
呼 肺通气 肺容量:潮气量、补吸气量、补呼气量、残存气量、
肺总容量、肺活量 。
肺通气量:每分钟通气量与肺泡通气量。
吸 气体交换 肺换气、组织换气、影响肺换气的因素有关。
血液中的气体运输 O2的运输:运输形式和氧离曲线
及影响因素
CO2运输:
呼吸运动的调节:呼吸中枢
呼吸反射与 肺牵张反射、化学感受器反射
血液中 O2、CO2、 H+的影响
二、肺循环
(一) 呼吸概念
是机体与外界环境之间,进行气体交换的
过程。
机体在新陈代谢过程中,必须通过呼吸不断地从
外界环境中摄取O2 ,维持机体内O2和CO2含量的相对
稳定,保证组织C代谢正常。同时,还要把体内产生
的CO2排出体外 。
1. 呼吸的生理意义
是提供和维持机体新陈代谢、参与其功能
活动、维持生命,所必需的基本生理过程之
一。
但是,机体不能储存氧气,所以呼吸一旦
停止,生命也就将面临着结束。
(二)呼吸过程
2、呼吸过程 主要包括外呼吸、气体在血液
中的运输、内呼吸三个基本环节。
★外呼吸:
指外界空气与肺之间的气体交换过程和肺泡与肺
毛细血管之间的气体交换过程
★气体在血液中的运输:
为O2和CO2气体在血液中的交换过程。
机体通过血液循环,把摄取的O2运送到
组织C,再把C产生的CO2运送到肺的过程。
★内呼吸:
又称组织呼吸。包括组织通气和C代谢。
外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸
这三个基本环节之间,相互衔接,共同完成
呼吸的全过程。
人的气体交换,就是通过肺换气,把空
气中的O2吸入肺内,通过血液输送(体循环),
再将血液中产生的CO2排出体外。
二、呼吸过程
(一)外呼吸—又称肺呼吸
1. 肺通气:指肺与外界环境之间,气体交
换过程。
主要通过呼吸肌的收缩与舒张、肺内压与大气
压之间的压力差来完成。
2.肺换气:指肺泡与肺毛细血管之间,进行
的气体交换过程。
气体在肺内换气,由于肺泡气中PO2>V血
中PO2,肺泡气中CO2分压<V血的CO2分压。
因此,O2从肺泡→扩散进入血液;
CO2从血液→扩散进入肺泡,
形成肺换气,结果使V血变成了A血。
(一)外呼吸----又称肺呼吸或肺换气。
(1)外环境中的O2: 通过肺泡→扩散到血
液中,首先以物理溶解的形式存在于血浆中
→然后再以化学结合的形式被组织利用。
当血浆中PO2逐渐↑后→很快与RBC中Hb
结合→形成化学结合氧(HbO2)。因此,O2
在血液中的运输,是以物理溶解氧和化学结
合氧两种形式,通过血液循环→被运送到毛
细血管→供应组织利用。两者之间处于动态
平衡状态。
强调:
组织C利用的O2是物理溶解O2;而化学结
合的O2,不能被组织直接利用。
外呼吸----肺呼吸(肺换气):
(2) O2在组织细胞中:
☆在毛细血管A端:PO2 为100 mmHg (13.3KPa)
PCO2为 40 mmHg (5.3 KPa)
☆在组织细胞内: PO2 为 40 mmHg(5.3KPa)
PCO2 为46 mmHg (6.1 KPa)
所以,O2从血液→向组织C内弥散;
CO2从组织C内→向血液中扩散。
O2被组织细胞摄取后,A血中的PO2 ↓→
HbO2解离形成物理溶解O2,供组织C利用。
二、呼吸过程
(二)气体在血液中的运输过程
为O2和CO2气体在血液中的交换过程
(后面祥述)
二、呼吸过程
(三)内呼吸—又称组织换气。
1.组织换气:是指气体在血液循环与组
织C之间进行交换的过程(包括C内氧化过程)。
机体在新陈代谢的过程中,组织C要消耗
O2和产生CO2。
所以,组织内PO2高于A血中的PO2;
组织内PCO2高于A血液中的PO2。
因此,O2从血液循环→向组织C中弥散;
而CO2是从组织C→向血液中弥散,形成组织
换气。最终结果使A血变成了V血。
该过程中,O2的运输与氧离曲线的影响
因素有关。
肺换气、血液循环、组织换气示意图
括号内数字为气体分压mmHg(1mmHg=0.133kPa)
肺和组织细胞间换气示意图
括号内数字为气体分压mmHg(1mmHg=0.133kPa)
→
肺换气示意图
括号内数字为气体分压mmHg(1mmHg=0.133kPa)
●
组织换气示意图
括号内数字为气体分压mmHg(1mmHg=0.133kPa)
三、呼吸膜
4、影响呼吸膜进行肺换气的因素 :
(1)受气体分压的影响:压力是气体交换
的动力,是决定气体交换的方向及速度。分
压差愈高,气体扩散的速率愈快。
(2)受呼吸膜面积和厚度的影响:呼吸膜与
面积成正比; 与厚度和气体扩散的速率成反
比。
呼吸膜的总面积:
机体在安静状态时为40 ㎡;
机体在运动时可增加至70 ㎡。
但是,患有肺气肿、肺不张、 肺纤维化
疾病者,气体扩散的面积减小,导致气体交
换量↓。
例如:患有肺炎或肺水肿时:呼吸膜厚度
↑,气体通透性与气体交换能力均↓。
(3)肺通气/血流比值: 不论比值↑或↓,
都直接影响着肺换气的效率。
四、 肺血液循环
(一) 肺解剖 肺内有两套血管。
一套为供血的血管,营养肺和支气管系统
另一套为气体交换的血管 。
(二) 肺循环的特点
压力低、阻力小、血容量变化大、肺间
质没有组织液。
(三) 肺血液循环
1、O2和CO2在肺内弥散的特点:
(1)试验证明: 血液流经肺毛细血管的时
间,平均为0.75秒;而在肺泡毛细血管内进
行气体交换的时间,平均为0.25秒。
当V血流经毛细血管全长的一半时,已
经变成了A血 。
(2)肺内弥散特点:肺泡总面积极大、呼
吸膜薄、气体弥散速度快、又有肺循环的特
点,使O2和CO2在肺内交换的非常顺畅、
充分、迅速。 所以,正常肺气体交换的储
备能力极大,但不能储存O2 。
(三) 肺血液循环
2、肺泡内PO2 和肺毛细血管中的V血:
(1)正常情况下: 肺泡内PO2为110mmHg
(14.6KPa ); 肺毛细血管V血 PCO2为40mmHg
(5.3KPa )。O2迅速从肺泡→弥散到肺泡毛细
血管中。
(2)当肺泡内PCO2为40mmHg时,肺泡毛细血
管V血内PCO2为46mmHg,此时, CO2从肺泡毛细
血管→向肺泡内弥散。
(三) 肺血液循环
3、肺泡混合A血中PO2及肺泡动脉PO2梯度:
由于肺泡膜很薄,O2非常容易从肺泡→
向毛细血管弥散,并无损耗。
肺泡毛细血管混合A血,PO2较肺泡内PO2
略低(46与40 mmHg),两者之间分压差称
肺泡-动脉PO2梯度(A-aDO2)。
(1)肺泡动脉PO2梯度, 正常均值:
成年人为10 mmHg;
老年人为≤30mmHg。
(随着年龄增长而↑,但最高不﹥30 mmHg)
(三) 肺血液循环
(2)肺泡A血PO2梯度存在的原因
①由于肺内解剖分流,造成肺泡A血PO2 梯
度的存在。
●肺解剖:(有两套血管):
*支气管A血:营养气管、支气管和肺组织。
V血:汇流入下腔静脉中。
*肺A血管: 血液流经肺泡周围后V血变 成
了A血。
这两套血管,在血管的末梢相吻合。 因此,
肺A血液中掺有少量的从支气管V系统流来的V
血, 使肺A血液中PO2稍降低。
该现象出现在正常人,临床上称为
(三) 肺血液循环
②两肺各部位通气/血流比例不均。
由于肺部疾患,两肺有的部位会出现通
气与血流比例↓或↑现象。
一般两肺最佳比例为0.8。当比例﹤0.8
时→流经两肺的血液PO2↓ →使V血中O2交换
不全。当交换不完全的这部分血液,混入
肺A血液中→使A血PO2↓。
老年人肺泡中,A血PO2 梯度﹥青年人
A血PO2 梯度。
患有肺气肿者,因肺泡换气障碍,致
O2 弥散能力↓。
四、 O2与CO2气体在血液中的
运输 -------
二.呼吸全过程
(二)气体在血液中的运输
四、 O2与CO2气体在血液中的运输
O2和CO2气体均以物理溶解和化学结合的
形式存在于血浆中。
物理溶解O2和CO2 占运输总量1.5%,而化
学结合占98.5% 。
该比例现象,是机体在进化过程中,就
形成的O2与CO2极为有效的以化学结合的运
输形式,从而,大大降低了对心脏和呼吸器
官的生理要求。
(二)O2与CO2气体在血液中的运输形式
(一)概述
O2从肺泡弥散到肺泡毛细血管,首先溶解
在血浆内。
溶解O2量的多少,受到O2 在水中的溶解系数、
PO2 、温度等因素的影响。
正常人生理状态下,呼吸空气,体温37℃时,
溶解的O2量﹥为0.3 mL(0.3 mL %),量虽少,却非
常重要。
100 mL血液,必须携带﹥5.6 mL的O2,才能完
成机体内的有氧运输任务。 0.3 mL物理溶解的O2,
比组织需氧量少了20倍。所以,血液中单纯依靠物
理溶解O2,绝对完不成运送O2的任务,必须采用其
它的运送方法,才能保证完成运送任务。
1、概念:
a.血容量:1L血液中,能结合O2的最大量。
b.血氧量: 1L血液中,Hb实际结合 O2的量。
c.血氧饱和度:血氧含量占血氧容量的百分数。
d.氧离曲线:是反映血氧饱和度与氧分压关系的
曲线,称氧离曲线(呈S型)。
(二)O2与CO2气体在血液中的运输形式
血浆中溶解的O2→通过RBC的C膜→弥散并溶
解到 RBC的胞浆内→与Hb以化学的形式结合→形成
氧合血红蛋白( HbO2 )。所以 Hb是运输O2的主要
工具。
2. 影响O2和CO2结合量的因素:
(1)受不同压力的影响:呼吸空气与呼吸高浓度O2,
肺泡中和A血液中PO2、血氧饱和度、化学结合O2量和
溶解O2量等指标的变化,是不相同的。
(2)受Hb氧容量的影响:体内1gHb,所能结合的最
大O2量。 正常状态下,1gHb 能结合 1.34~1.36ml 氧
气(为4分子O2)
●人按14克 Hb算计, 每100 mL血液,Hb可结合
19 mL的O2 (即:1.36 mL /gX 14g%=19 mL %)
人的Hb并非都为14 g% ,贫血时Hb↓,而结合的
O2﹤19 mL 。
●在PaO2为100 mmHg条件下, 97 %左右Hb都能与O2
结合。正常人每100 mL血液,物理结合O2 为18.2 mL
左右。
●临床上做血气分析目的:是了解体内血液内 O2、
CO2、N2、以及其它惰性气体的含量和物理溶解于血
浆中O2与CO2所产生的压力; 分析不同压力下, A血液
内各种气体指标,所发生的变化;判断机体氧供和
CO2产生与排出体外的状况。
因为O2和CO2的生理活性很高,因此,临床上称
为“血气”分析。
3、O2和CO2在血液中的含量(ml/100ml血液)
动
脉
物理 化学
溶解 结合
血
混合静脉血
合
计
物理 化学
溶解 结合
合计
O2 0.31
20.0
20.31
0.11
15.2
15.31
2.53
46.4
48.93
2.91
50.0
52.9
CO2
(二)O2在血液中的运输
1.O2在血液中,是以物理溶解和化学结合两
种形式运输进行运输。
(1)O2与Hb结合与解离,完全取决于PO2的高低。
当血液中PO2在100 mmHg时,体内物理溶解O2 ,
仅占血液中运输O2总量1.5%;而化结学合O2占98.5%。
O2与RBC内的Hb,能发生可逆性结合,形成HbO2,
HbO2是体内O2运输的主要方式。
所以,化学结合O2在血液运输的过程中,Hb占
有极为重要的因素 。
(2)O2从肺泡→弥散到肺泡毛细血管→溶解
在血浆内。
其溶解量,受在水中溶解系数、PO2高低、温度
等因素的影响。
☆Hb与O2结合特点:速度快、可逆、不需酶的催
化。但是,容易受到PO2的影响。
当血液流经PO2高的肺部组织时,Hb与O2结合成 HbO2
当血液流经PO2低的肺部组织时,HbO2又会迅速解离,
释放出O2,成为去氧Hb(HbO) 。
肺PO2高
Hb + O2
HbO2
组织PO2低
HbO2呈鲜红色;
去氧Hb (HbO)呈暗红色。
当血液中,去氧Hb的含量超过50g/L时,粘膜、甲
床、口唇等部位呈紫蓝色, 医学称为“发绀”。发
绀 是机体缺氧的指征。
CO中毒时, Hb与CO亲和力特强,较O2的
亲合力快210倍。CO能迅速与O2结合成碳氧血
红蛋白(HbCO),当结合到一定程度时,机
体粘膜呈“樱桃红色”。
所以,CO中毒,能迅速阻碍O2 与Hb的结
合→使体内HbO2含量迅速↓↓,使碳氧血红蛋
白含量(HbCO2)急剧↑→从而,致机体缺氧严
重的缺氧(昏迷)。
CO与Hb一旦结合,其解离速度又非常慢,
较O2的解离速度慢3600倍。
所以 ,CO中毒迟发性脑病发生率很高,
威胁着患者独立生活的质量!。
国内学者临床研究发现:
★CO中毒迟发脑病有6个常见的高发因素:
1. 年龄﹥45岁;
2. 意识障碍程度: 昏迷时间超过24h者。
3. 有慢性疾病者: 患有呼吸.心血管.内分泌
等系统疾病者。
4. 脑力劳动者
5. 清醒后头晕续持存在者
6. 有精神刺激史者。
特别是中老年女性,中毒后有昏迷史者,早
期一定要动员积极接受HBOT,否则经过2~3周假愈
期之后,容易发生迟发性脑病。
●
HBO治疗CO中毒方案
氧压
(ATA)
吸氧方案
(min)
总吸氧时间
(min)
3.2~3.5
3.0
20′ →(5′)→ 20′
20′ → (5′) → 20′ →(5′) → 20 ′
2.5
30′~40′ →(5′) → 30′~40′
60′~80′
2.0
40′ →(5′) → 40 ′或
80′~120′
40′ →(5′) → 40′ →(5′) → 40′
80′~120′
40′
60′
②缺氧对机体功能影响
☆缺氧对呼吸系统影响:主要取决于缺氧的程度、
时间、以及机体对缺氧的反应。
缺氧导致PaO2↓→兴奋外周化学感受器→ 使呼吸
加深加快 →胸腔负压↑、肺血流量↑→心输出量和回
心血量均↓。
☆当有肺通气功障碍时,因 O2供不足,CO2容易
在血液和肺泡中储留。
●当肺泡中PCO2↑到60~75mmHg(8~10kPa)时,呼
吸困难变的更加严重;
●当PCO2 ↑到80~100mmHg(10.67~13.33kPa)时,
易出现意识障碍(昏迷);
●PCO2↑达到100~150mmHg(13.33~20kPa)时,可
能会发生死亡。
☆缺氧对化学结合O2的影响:
血浆内溶解O2,通过RBC膜→弥散并溶解
在RBC胞浆内与Hb以化学结合形式生成HbO2。
正常情况下,1gHb 能结合1.35ml的O2(4分子O2 )。
☆缺氧对物理溶解O2的影响:
机体在正常生理状态下,呼吸空气、体温
37℃时,100ml血液中物理溶解O2量为0.3ml
(0.3ml%),溶解O2量虽然很少,但非常重要。
所以,机体依靠血液中物理溶解O2,
是完不成运输O2的任务。必须依靠化学结合O2,
才能完成机体运输O2的任务。
③氧离解曲线(ODS),又称HbO2解离曲线
表示PO2与HbO2结合的量,或表示HbO2
饱和度关系的曲线。通常指Hb对O2的亲和力。
该曲线,能反应不同PO2下,O2与Hb分离
和结合情况,反应氧离解曲线左移或右移
的指标。
★氧离解曲线(P50):指HbO2饱和度,达
到50%时的PO2 。
●正常状态下,HbO2饱和度为26~27mmHg
(3.52kPa,1mmHg=0.133kPa)
●在pH7.4、PcO2 40mmHg、温度37℃、Hb浓度15g/100ml
血液时,所测定的氧离解曲线:
●
●氧离解曲线(P50)的意义:
当HbO2 饱和度为50%时,PO2增大,表明Hb对O2
的亲和力↓,曲线右移;反之,曲线左移。
曲线右移,有利于HbO2在组织中释放O2 →供组织
利用;曲线左移,不利于HbO2在组织中释放O2 。
(3)影响Hb与O2亲合力的因素:
受PO2、pH、CO2、温度、RBC内的2,3-二磷酸甘
油浓度、运动因素的影响。
(4)对HbO2氧离解曲线的影响因素:
指对氧离解曲线位置影响的因素。
①PO2对氧离解曲线的影响:组织中PO2,通
常在PO2﹤40~50mmHg(5.3~6.7kPa)以下, HbO2
最容易迅速解离出来,曲线的坡度最陡,往上
则逐渐变平。所以,有重要的生理意义。
当组织中PO2升为100~110mmHg(13.33~14.7kPa)
时,HbO2基本饱和,曲线呈水平位.
②氢离子浓度对氧离解曲线的影响:
血液中氢离子浓度越高,
pH ↓; Hb结合O2的能力越小,
称为布尔氏效应。
③PCO2对氧离解曲线的影响: 在同一 PO2 下,
PCO2越高,HbO2越低。
当组织内 PO2 ↓, PCO2↑时,有利于O2 从
HbO2中离解出来→供应组织利用,同时,CO2
也进入血液循环。
当PCO2↑、pH↓,O2释放供组织利用。曲
线右移,表示Hb与O2亲和力↓,利O2于释放→
供组织利用。反之,曲线左移。
④体温对氧离解曲线的影响: 体温↑,使组
织的氧供与 氧利用率↑,曲线右移,
HbO2释放出更多的O2,供组织利用。
反之,曲线左移。
⑤血液中2,3--二磷酸甘油酸(2,3-DPG)
浓度,对氧离解曲线的影响:
血液中,正常2,3-二磷酸甘油酸浓度,能
使HbO2 的离解曲线偏右。但是,当机体缺氧
时,由于Hb与O2的亲合力↓,使体内二磷酸甘
油酸浓度↑,致曲线进一步右移,O2释放到
组织中,使PO2↑10mmHg(1.33kPa)。反之,曲
线左移。
⑥运动对氧离解曲线的影响: 运动能使肌
肉产生大量的 酸性物质(CO2和乳酸等),
使肌肉温度↑3~4℃ ,因此,加速了O2从HbO2
中的释放→并进入肌肉组织,使PO2 高于
40mmHg(5.3kPa)。
总之,当PCO2、CO2、体温和2,3--二磷酸甘油
酸↑时,以及酸中毒时pH↓,均能使Hb与O2的
亲合力↓。即便在相同PaO2下,血氧饱和度
是↓,氧解离曲线为右移。反之,则左移。
在机体内环境稳定的情况下,肺泡不吸
收组织中的O2,必须保持与组织耗氧量相等。
O2从空气→到达组织的运输过程,可以用
“流通阻力”来表示。
公式:总阻力等于分阻力的合。
O2在运输过程中,由于流通阻力使PO2逐渐↓ ,
在线粒体耗氧处,可降到1mmHg以下。
血气分析氧分压结果
(单位:mmHg)
正常氧分压“梯度”示意图
二磷酸甘油酸 浓度
影响氧解离曲线位置的主要因素(1mmHg=0.133kPa)
影响氧解离曲线位置的主要因素
(1mmHg=0.133kPa)
PO2
氢离子浓度,对氧离解曲线的影响
血氧指标—血气分析报告
Time
11:18 Date
Mar 2012 20 11
Type Arterial
Ptid
05245:09
Opid 0022
Temp 36℃
HCO3- 33.5mm/L
PH
7.339
Sbc 29.3 mm/L
Abe
5.8mm/L
TCO2 35.5mm/L
Sbe 7.1 mm/L
O2 CT 14.4
Sat
82.3 %
PCO2 62.8 mmHg
Hb
12.4g%
PO2 48.0 mmHg
(三)CO2气体在血液中的运输
每100ml血液中CO2含量为60ml左右, CO2运输与O2
的运输基本相似。
一部分为物理溶解的CO2: 占CO2 运输总量的6%,
直接溶解于血液中。
CO2在血浆中的溶解系数为0.541; 在V血中CO2 的
分压为46mmHg(6.1kPa)。因此100mlV血,可溶解3.2ml
的CO2 。
另一部分为化学结合的CO2: 存在于血液中的RBC
内,直接与Hb结合,成碳酸氢盐和氨基甲基酸Hb
(HbCO2),两种形式运输占CO2化学结合总量88%,
是CO2主要的运输形式。
由于O2与CO2和O2与Hb结合的部位不同,
O2与Hb部分结合,而CO2与Hb的蛋白质氨基部
分结合,当O2与Hb结合成HbO2时,CO2就很难
与Hb结合。
另外,CO2容易与还原性Hb结合,运输至肺部。
在肺毛细血管内, Hb与O2结合成HbO2后,一部分CO2
会自动释放出,排出肺外。以该运输方式排出的CO2,
约占全部CO2排出量的20%。
2、 CO2最主要的运输方式
在代谢过程中,机体产生的CO2→渗透到RBC内
→在RBC碳酸酐酶的作用下→与水化合成碳酸,
而碳酸分子又进一步离解为 H+与HCO3。
组织(分压高)
CO2 + H2O
在RBC内碳酸酐酶
H2CO2
H+
+HC
肺(分压低)
★ 该反应是在碳酸酐酶的催化下进行;
★反方向解离,主要由CO2分压所决定。
●在组织分压高处反应向右进行;
●在肺分压低处反应向左进行。
(1)体内CO2主要以氨基甲基酸Hb形式运输:
CO2能与Hb中的自由基直接结合,形成氨
基甲基酸Hb 。
①氨基甲基酸Hb特点:反应迅速、可逆、
不需要酶的参与。
当反方向反应时,主要是由Hb氧合作用所决定。
HbO2从组织中的RBC内释放出O2→形成去氧血
红蛋白(HbO)。HbO与CO2结合的能力很强。
因此,在组织中是生成氨基甲基酸Hb,
在肺部是解离成CO2与Hb。
人体正常体温在37摄氏度时,肺内水蒸气压力
为6.11kpa; 而肺内 细胞的PO2 为5.2kpa。
★在常压下呼吸空气时:肺泡内O2浓度为
14.3% 。
肺泡中PO2 =(大气压 ﹣水蒸O2压)× 肺内水蒸气压力
= (100 - 6.11)× 143.% ≈13.6kpa
★在0.2MPa压力下吸O2,较常压下吸O2,体
内氧浓度↑14倍
肺泡PO2 = 100×2﹣(6.11+5.2)= 188kpa=0.188Mpa
②pH对CO2运输的影响:
pH↓, 曲线右移;反之, 曲线左移。
H+能改变Hb的构型,使Hb与O2的结合力↓,
对曲线中段的影响尤为显著,称为布尔氏效应。
★布尔氏效应的生理意义:
当血液流经组织时,组织内H+ ↑ pH偏低, 使Hb
与O2的亲和力↓,有利于HbO2在组织中解离与释放。
当 PCO2↑,曲线右移。主要原因是由于CO2与H2O
结合→生成碳酸;
当CO2与Hb结合→生成氨基甲酸Hb。
碳酸和氨基甲酸Hb均解离出H+。所以,CO2↑
是通过 H+↑,而影响了Hb与O2的亲和力。
A. 温度的影响:
温度↑,使曲线右移。
当机体运动、炎症、发热等情况时,都使组织温度↑,有利于HbO2
在组织内释放。
B. RBC中2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)的影响:
2,3-二磷酸甘油,是RBC内糖酵解的产物,是调节Hb氧饱和度
(SaO2)最重要和持久的因素。
★ 2,3-二磷酸甘油的作用:
能与Hb较稳定的结合,能降低与O2的亲和力,有
利于HbO2释放氧;
二磷酸甘油, 是一种有机酸,不能渗透RBC膜,但
可降低RBC内的pH,增强布尔氏效应,使曲线右移,
在组织内增强HbO2释放O2。
当机体处于缺氧时(如:高原地区、贫血、各种心脏病、
呼吸系统疾病、中毒等情况时)可促使2,3-二磷酸甘油↑,
使曲线右移。有利于HbO2释放氧。
五、O2和CO2气体在组织中的运输
(一)O2在组织中的运输
1. O2在组织内弥散:
毛细血管A端血液PO2为100~110 mmHg,
而周围组织中PO2为30~45mmHg。
因此,O2从毛细血管→向组织内弥散。
O2是以垂直于血流方向,离开毛细血管向周围
组织弥散。随着O2由毛细血管不断的向周围组织弥
散,毛细血管血液中的O2逐渐减少,当到达毛细血
管V端血液时, PO2只有40mmHg左右。
组织内靠近毛细血管PO2最高,而远离毛细血管
内O2被组织细胞逐渐消耗掉,故PO2越来越低(↓↓)。
这种PO2梯度的改变,是c 代谢造成的,是维持
毛细血管血O2不断地向组织周围弥散的动力。
动物实验证明:
动物大脑皮层毛细血管血氧最大弥散半径为
25~30毫微米. 而皮肤层内,任何两条毛细血管之
间最大距离不超过60毫微米。
充分证明动物大脑皮层的任何部位,都能得到
O2供应。
但是,当大脑水肿时,毛细血管间的距离增大,
有些部位的细胞,就会得不到O2供应。
例如:血管堵塞后,血管内血流量减少,毛细血管
弥散半径缩小,使病灶中心细胞缺乏O2供应。
2.O2细胞内的代谢:
人在一生中,机体发生的所有生理活动都需要
能量,所以,机体必须不断的产生能量。
人体的能源物质(如糖.蛋白质.脂肪)在氧化过
程中,糖可以直接被组织利用(称直接燃料); 而
脂肪和蛋白质,必须分别转变为脂肪酸、甘油和
氨基酸后,才能被氧化利用(称为间接燃料)。
在我们日常饮食中:全部热量中70%来自糖;
5%~10%来自Pr; 15%~20%来自脂肪。
三者之间的氧化过程各不相同,但在有氧条件下,
最终都进入三羧循环。
以糖氧化分解为例:
糖分解代谢有三条途径:
即:糖无氧酵解、糖有氧氧化、
磷酸戊糖通路以及生物氧化。
(二)CO2在体内的运输
CO2是糖最终代谢产物:为CO2和H2O。
H2O参与机体代谢,或由肺呼出和肾排出。
1.CO2排出途径:C内产生的CO2→首先弥散到
组织液内→再弥散到毛细血管内→溶解在血浆中。
V血内PCO2为46 mmHg。
100ml v血可溶解3.2 mlCO2,只能将4~5%的CO2
运到肺,所以,大量的CO2靠化学结合方式在体内
以2种方式运转.
(1) 以“形成碳酸盐”方式运转(排出体外)
能将70~80%的CO2排出体外。
① CO2从血浆→弥散到RBC内,在碳酸酐酶催化下与
水结合→ 生成碳酸→碳酸再解离成H+和HCO3-。
H+能与还原型Hb结合→使RBC内的pH值↓。
少部分HCO3ˉ在RBC内与K+结合→生成碳酸氢钾;
大部分HCO3ˉ与血浆内与CIˉ离子交换→ 进入血浆内
→再与钠离子结合→生成碳酸氢钠。
使 CO2在RBC内以碳酸氢钾;在胞浆内以碳
酸氢钠的形式运输,抵达肺。肺组织中约占88%
的碳酸氢钾和碳酸氢钠,在肺组织的RBC内沿
相反方向运转 ,重新转变为CO2,被呼出体
外。
②形成以“氨基甲酸Hb”的方式运转: 进入
RBC内的CO2与Hb中的珠Pr上的自由氨基结
合→形成氨基甲酸Hb → 随血液循环到达肺
→再与O2结合→形成HbO2。
由于,HbO2与CO2的亲和力差,所以,
20%~30% 的CO2被释放出来→ 由肺呼出
体外。
例如:夏天易被蚊子叮咬的人:
常见于基础体温偏高者、孕妇、醉酒者,这些
人出汗多,随着CO2经呼吸排出和皮肤对汗液的发
散, CO2排出偏高。CO2 就散发出一定的气味,所
以,这些人很容易被蚊子叮咬!
勤洗澡是最好的防蚊叮咬的办法。涂花露水.
三、呼吸调节(略讲)
呼吸中枢
呼吸反射
肺牵张反射
化学感受器反射
复习题
一、填空题
问:CO与Hb的亲和力较O2与Hb 的亲和力大210倍,
而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白的离解速度慢3600
倍。( )
二、 选择题
1. 高压氧治疗CO中毒的主要机理是( )
A.血浆中物理溶解氧量增加
B.血液中结合氧量增加 、
C.血液中血红蛋白增加
D.氧和血红蛋白的亲和力增加
E.机体的摄氧能力增强
2. 温度为0℃,纬度为45度的每平方厘米的海平面
上所承受的压力为( )
A.0.4MPa
D.表压
B.小于24V
C.0.13Mpa
E.标准大气压 F.大于24V
3.气体与液体接触时,气体向液体内溶解的速度和
量决定于( )
A.气体性质 B.液体的性质
D.环境温度 E.气体的溶解系数
C.气体分压的高低
4.在0.2MPa~0.3MPa下,吸入高浓度氧时( )
A肺泡内CO2的百分比浓度,随气压升高而成比例地升高;
B肺泡内CO2的百分比浓度,随气压升高而成比例地降低;
C肺泡内CO2分压随气压升高,而成比例地升高;
D肺泡内的CO2分压,随气压升高而成比例地降低;
E 肺泡内CO2分压,不随气压的升降而变化。
谢谢!