Transcript Excessive Daytime Sleepiness=EDS

A napközbeni
(krónikus)
aluszékonyság szindróma
(Excessive Daytime Sleepiness=EDS)
általános klinikai jellemzői, patofiziológiája
Dr. Köves Péter
MHKHK
Az EDS jelentősége
Kevésbé van előtérben mint az inszomnia ,
felismerése és ellátása nélkül lehetséges
következményei viszont súlyosak:
-Súlyos közlekedési balesetek 16%-a,
-Háztartási baleseteknek 25%-a ,
-Mentális és affektív deficit tünetek
-Egyes formái (OSAS)fatális kardiovaszkuláris következmények mellett ,progresszív
mentális deficittel fenyegetnek.
-Diagnosztikai kihívást jelent (mindig több
oki tényező jelenlétével kell számolni!
EDS és közlekedési balesetek
42
%
34
11
13
Az EDS jelentősége alváslaboratóriumban
vizsgált betegeinkben(2003).
n=8116
Alvásfüggő
légzészavar
62(84)%*
(EDS% ESS>10)
Alvásfüggő
mozgászavar
25( 65)%
Cirkadián
4(56)%
Paraszomnia
Narcolepsia 4(<30)%
5(100)%
Az EDS prevalenciája
(random, postai kérdőív:* Epxorth >10, * * MSLT <8)
év
korcsop
n
% nő/ ffi
Észak Amerika
Ohayon*
1997
Bixler
1997
Karacan
1976
Hays
1996
Bixler * *
1997
Enright*
1996
>15
>18
>18
>65
>65
>65
8792
7206
1645
6962
1096
3201
4.4/6.6
0/4.2
4.2/5.8
25.2/23.7
19/28
17/15
Európa
Gislason
Liljenberg
Hublin
Janson *
Asplund* *
30-69
30-65
33-60
20-45
>65
3201
3557
11456
2202
1143
0 /16.7
5.2/5.5
6.7/11
11/21
12/23
1987
1988
1996
1995
1996
Az EDS fogalma
Álmosság , fáradtság, állandó alváskésztetés érzés
napközben.
Napközbeni ébren maradás képtelenség annak ellenére,
hogy az éjszakai alvás makromutatói nem utalnak inszomniára.
A betegek gyakran, vagy folyamatosan álmosak,gyakran
szunyókálnak, vagy hirtelen elalszanak
Az alváskésztetés olyan napszakokban és élethelyzetekben
is jelentkezik, amikor az illetőnek nem volna szabad aludnia, vagy
nem akar aludni.
Az EDS súlyosan rontja a figyelmet, a koncentráló
képességet, a memóriát, a szellemi-fizikai teljesítményt és a
szokványos életvitelt.
Az EDS-ben szenvedők másodlagosan frusztráltak,mert
környezetük nem érti meg állapotukat, lustának ,butának, képzésre
alkalmatlannak tartja őket. Családi és munkahelyi kapcsolataik
károsodnak, izolálódnak.
Nem mutatható ki a képet okozó neurológiai,pszichiátriai,
metabolikus, belgyógyászati betegség.
(Dement 1999)
Az EDS megnyilvánulásai összetettek
Közvetlen
Fokozott(állandó)alváskésztetés
Alvásroham
Gyakori napközbeni szunyókálás
Amnesztikus epizódok automatikus cselekvésekkel
Memória és koncentráló képesség romlása
Látászavar
Közvetett
Közlekedési és munkahelyi balestek
Munkahelyi /iskolai teljesítmény romlik
Családi és társadalmi kapcsolatok romlanak
Depresszio, ingerlékenység
Életminőség romlik
Az EDS fokozatai ( „Chicago” kritériumok, APSS 2002)
(Aktív/passzív szellemi aktivitás, szociális kapcsolatok tükrében)
Enyhe:
Akaratlan alváskésztetés és/vagy akaratlan elalvás epizódok, melyek csak passzív figyelmet igénylő tevékenység közben alakulnak
ki, érzékelhetők és akaratlagosan ellensúlyozhatók.Alig befolyásolja szociális kapcsolatokat és az egzisztenciális létet.
Közepes
Akarattól független alváskésztetés és/vagy akaratlan elalvási
epizódok,melyek már kifejezettebb és folyamatos figyelem aktivitást igénylő tevékenység közben alakulnak ki ,akaratlagosan időben és/vagy intenzitásban csak korlátozottan ellensúlyozhatók.
Befolyásolja a szociális kapcsolatokat és az egzisztenciális létet.
Balesetveszély .
Súlyos
Akaratlan alváskésztetés és elalvási epizódok, melyek folyamatos
figyelmet, tudatos kontrollt igénylő tevékenység közben lépnek fel,
szándékoltan alig,vagy egyáltalában nem korlátozhatók.Szociális
és egzisztenciális lét súlyosan gátolt,permanens balesetveszély.
MSLT :Az EDS kvantitatív mérése (SOL) PSG - vel
(Carskadon, Dement 1970,Hartsche 1978)
Technikai minimum
a. 2 EEG (C3-A2, C4-A1 ),EOG(ROC,LOC,), EMG (m. mentalis),video
b.NAF,légzési effort,EKG O2-A1 SOC,IOC
Öltözet, étkezés
Utcai ruha, esetleg szabadidőruha ,a vizsgálat napján könnyű étrend
Előkészítés rendje
Előzetesen 2 hétig alvásnapló vezetése.Antidepresszánsok két héttel korábban
felfüggesztendők.A vizsgálat napján alkohol, koffein, altató és szedatívum tilalom.A vizsgálat előtt 30 perces nikotin,15 perces fizikai aktivitás tilalom, a
vizsgált személy az utolsó 5 percet már a megfelelő vizsgálati pozícióban tölti
(MSLT: ágyban fekve sötétben, MWT: kényelmes karosszékben ülve,<500 lux)
A vizsgálat rendje
Tesztsorozat kezdete éjszakai PSG után 1,5-3 órával. 2 óránként 20 percig tartó tesztek naponta 4-5 alkalommal. A tesztek alváslaboratóriumi feltételek
mellett kezdődnek.
Vizsgálat kezdetét jelző instrukció
MSLT(lámpaoltás):„Csukja be a szemét, engedje el magát, próbáljon elaludni!”
MWT: „Üljön kényelmesen, és maradjon ébren !”
MSLT/MWT különbség: Alvásnyomás (HSD) akaratlagos legyőzésének
képessége
Alváslatencia ( SOL= Sleep Onset Latency): Lámpaoltástól 30 sec folyamatos
NREM2-ig / eltelt idő percben)
Latency to Persistent Sleep
É
REM
1
2
3
4
• 0 • 1 • 2 • 3• 4 • 5 • 6 • 7 • 8 • 9
SOL –t mér
Érzékeli:
1. Életkor- és életmódfüggő
különbségeket .
2. Az alváskésztetés diurnalis ingadozását
(szemicirkadián ritmus).
3. A kóros mértékű aluszékonyságot (<8,<5 perc).
-OSAS/UARS
-Narcolepsia*,
-Cirkadián AÉ zavarok
Multiple Sleep Latency Test
MSLT/MWT/Epworth „megbízhatósága”
(rd , n=9420 EDS beteg utólagos elemzése )( Johns 2000)
szenzitivitás (%)
specificitás (%)
szórás
(fn)
(fp)
ESS
65
70
nagy*
MWT
70
80
nagy**
MSLT
80
90
kicsi
* értelmezési problémák
** nem kontrollálható faktorok de:Lavie( 1998) :
Egészségesekben kísérletes alvásmegvonás után részletes éberségprofil írható le vele !
Az EDS meghatározása a szociális kontaktuskészség és
objektív mérések tükrében (MSLT,MWT ( rd, 17234 EDS
beteg utólagos elemzése ) (Pack 2003)
EDS
gyakoriság
Enyhe
időszakos
Szociális
izoláltság
MSLT
(perc)
MWT
(perc)
nincs
10-13
20-30
Közepes naponta
enyhe
5-9
12-19
Súlyos
teljes
<5
<12
naponta
Az EDS szindróma összetevői
1. Kóros alváskésztetés a kívánt ébrenlét alatt
( SOL < 8 perc)
2. Mentális deficit /Affektív deficit
Mi áll az EDS klinikai megnyilvánulásai és
a kórosan rövid SOL mögött ?
Kóros és permanens az ébrenlétbe nyúló
alváskésztetés, ami mögött
1. a homeosztatikus alvásszabályozás (LHA
deficit pótlásának agresszív igénye=
Homeostatic Sleep Drive ),
2. Csökkent corticalis ébrenléti tónus
( az ébrenléti aktivitást fenntartó rendszerek
gátoltsága) ,
3.narcolepsia specifikumaként emellett az
ébrenlétbe közvetlenül betörő REM alvás
állnak.
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS I.
1. A 24 órára számított obligát restoratív (mély NREM)
alvásmennyiség biztosítása, ami az életkor mentén csökken.
2.A m NREM deficit azonnali , imperatív, pótlási igényt
jelent!.
3. A krónikus mély NREM alvásdeficit főbb okai:
a. az alvásfolyamat különböző mechanizmusú, kóros fragmentáltsága
(OSAS,PLMD),ami kezelés nélkül kumulálódó alvás-adóssághoz vezet.
b. A mély NREM alvás elsődleges és kóros meghosszabbodása
c. Az alvásperiódus cirkadián pozíciójának rendellenes
eltolódása(cirkadián ritmus zavarai)
d. teljes, vagy részleges alvásdepriváció , ami után ép viszonyokat
feltételezve átmeneti rebound jellegű pótlás és rendeződés lehetséges.
e. Életkor, egyéni különbségek
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS:
NREM deficit imperatív pótlási igénye alvásdeprivációs tesztekben
SOL rapid és differen
-ciált rövidülése 6-54
órás alvásmegvonás
során:
Az éber-S1 átmenet
egy nap után közel
nullára,
Az éber-S2 átmenet
másfél nap után 5
perc alá,
a mNREM latencia
egy ébren töltött
éjszaka után <15
percre, 2. napon 5
percre rövidül.
Dinges 2003).
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS
A „Sleep process” (Borbély 1993, Ackermann, Tobler 2001)
Az homeosztetikus komponenst a rebound alvás delta hullám
tartalmának alakulásából( SWA)számították,
Az ébren töltött idő - SWA közötti korreláció az
exponenciális görbe jelleget megtartva a frontális lebenyek fölött
volt a legszorosabb.
A delta alvás reboundja frontálisan a szubdomináns félteke
oldalán volt erősebb.
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS
(Obál 2001, Opp 2002).
A homeosztatikus komponrns mögött több rendszer
működése rajzolódik ki.
1.Ezek egymással hierarchikus és összehangolt kapcsolatban vannak.
2.Az egyes topográfiai és funkcionálisan szervezett agyi területeken
differencáltan „helyi S processként”is működnek.
3.A biokémiai folyamatokat egy-egy kruciális ponton követik és rögzítik
4.Külön és együtt az ébrenlét –alvás-ébrenlét átmenet egy-egy szeletét
készítik elő.
Adenosin,
prostaglandin,
STH,
interleukin
Az adenosin szintje ébrenlét, forszírozott ébrenlét alatt a cortexben és a
basalis előagyban lévő adenosin receptorok (A1-,2+,3-)területén megnő,
fiziológiás alvás alatt csökken, kísérletes alvásfragmentált állapotban
akkumulálódik.
A receptorok
-gátolják az ébrenlétet fenntartó
cholinerg neuronokat a basalis
előagyban (A1.3)
-facilitálják GABA rendszer
(elülső hypothalamus,basalis előagy)
NREM aktív neuronjait(A2)
- facilitálják a prefrontális lebeny
histaminerg neuronjainak közvetítésésel a GABAerg form.ret.Th.) (A2) .
- facilitálják a basalis előagy
mNREML(HA) indukáló cherg
neuronjait(A2).
Az A receptorokat koffein blokkolja.
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS
Az akkumulálódott adenosin gátolja az cherg
neuronokat a basali előagyban és az Ach felszabadulást a cortexben. (Porkka-Heiskanen 2002 )
_
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS
A NrTh jelentősége az É-NREM2
átmenet késztetés folyamatában
És EDS-ben :
A progresszív dinamikus szenzoros depriváció
„Alváskapu”: NRTh- ARASdominancia váltás (alvási orsók
megjelenése)
2.A külvilág ingereinek tudatos
észlelési képessége mind jobban
beszűkül, a szelektív figyelem
károsodik
3. Súlyos alvásfragmentáció
szindrómákban (OSAS, PLMD)az
állapot kumulálódik.
4. NRTh gátlás a specifikus thalamocorticalis kapcsolatokra már ÉNREM1 átmenetben is igazolt
1.
H2O15 PET
NRTh
F
( H2O15 PET/ Troels 2002/).
NREM 3.-4.stádium
A prefrontális lebeny hatása a NRTh R neuronjainak
működésére ( frontothalamicus pálya hűtése)(Yingling 1992).
1.Br 10,11,12 lézió esetén az alvási orsó elmarad, a delta szinkronizáció károsodik.
2.Prefrontalis lebeny hatása szükséges a NRTh „burstölő”üzemmódjának (RI) és
a „recruiting” potenciál (FC)(valamint az alvási orsó)kialakulásához (cool ITP)).
3. NRTh gátolja a specifikus szenzoros csatornák működését (thakamus magvak)
4. Amíg a MFR egészében blokkolja NRTh-t, addig a frontális lebeny szelektíven
teszi ezt .Ld. :cool ITP, reziduális R kisűlések ).
5. E kapcsolat zavara :
a.Szelektív figyelem (figyelmetlenség) zavara
b.A megjegyző ,rövidtávú memória zavara.
6. A frontális lebeny regionális homeosztatikus szabályozása (Horne 1976,2002)
A Nucl. TuberoMamillaris(TMN) és VLPO szerepe EDS-ben
1.A homeosztetikus drive.
Adenosin, interleukin a
VLPO NREM aktv neuronjait
facilitálja- via GABA-a TMN
hisztaminreg ébrenlét fenntar
tó neuronjait gátolja.
2.A cirkadián befolyás.
Retinohypothalamicus pálya:
Fényhatás input(450nm), a
VLPO alvás aktív neuronjait
gátolja, sötét facilitálja.A GABA
gátláson keresztül ennek megfe
lelő hatás a hisztaminreg ébren
lét fenntartó neuronokra.
2.
1.
Adenosin
(Sherin 2001)
A Nucl. TuberoMamillaris(TMN) EDS-ben
Kapcsolat az orexin rendszerrel.
(Narcolepsia,orexin hiány).
Az orexinerg neuronok
1-es típusú receptorok révén excitálják a TMN neuronokat.
3.A histaminerg TMN neuronok
aktivitáscsökkenése
éberség szint csökkenésével jár.
4. A TMN orexin A perfúziója
dózistól függően az éberség növekedéshez, a mNREM és REM
propenzitás csökkenéshez vezet
( Bayer 2001)
B
Or
A
A VLPO C-fos pozitív neuronjai és a homeosztatikus
alvásszabályozás
C-fos gén csak aktívan működő
neuronokban mutatható ki.
A VLPO neuronjainak többsége
lassú hullámú alvás alatt mutat
c-fos pozitivitást.
Ezek azok a neuronok, melyek a
TMN neuronokat (via GABA)
gátolják.
A c-fos által generált protein,
mint az alvás tartamát jelző szignál szerepel .
C-fos gén hiányos egerek alvásmennyisége 40%-kal kevesebb.
Ébrenlétben a c-fos agresszív proteolítikus mechanizmus révén eltúnik.
Az egyéni alvásigény kódolásának
Egyik valószínű útja.
(Sherin, Shiromani 1996).
B
C-fos+
Az EDS szindróma összetevői
1. Kóros alváskésztetés a kívánt ébrenlét alatt
( SOL < 8 perc)
2. Mentális deficit /Affektív deficit
Az EDS- hez társuló mentális deficit jellemzői I.
Memória(OSAS)
Rövidtávú memória sérül (szelektív figyelem károsodása)
Tartós memória sérül (Memória konszolidáció károsodik)
Implicit memória sérül ( klasszikus és operatív kondicionálással
tanulható ügyességek és mozgások ,érzelmi és ösztönös
tanulás,kultúrkörnek megfelelő viselkedés.
Munkamemória: Összetett feladatokhoz a részinformációk átmeneti
előhívása ( prefrontalis kéreg, striatum,cortex,amygdala,
cerebellum).
Explicit memória kevésbé érintett. (tények, fogalmak, események,
eseményfüggő élmények tárolása (híppocampus,para-és
entorhinalis kéreg).
(Pack: Sleep Apnea Marcel Dekker Inc. 2002).
Memória konszolidáció és jelentősége EDS-sel
járó alvás-ébrenlét zavarokban(Ambrosini 1995)
1. A jó memória konszolidáció feltétele minél
több REM fázisba átmenő NREM fázis.
2. A memória konszolidáció pozitívan korrelál a
REM fázisok és a REM fázissal követett NREM
fázisok mennyiségével.
3. Negatívan korrelál azon NREM fázisok
mennyiségével, melyeket ébredés követett.
4. Az alvásfragmnetáció szindrómák enyhe
formáiban is ez a mechanizmus súlyosan
zavart.
Az EDS- hez társuló mentális/affektív deficit
jellemzői II.
A Dysexecutiv szindróma
(Dorsolateralis prefrontalis kör (dorsolat.prefr. kéreg -n.caudatus
gl.pallidus(ld)-thalamus(VA/DM) .Zavar a következőkben:
Kivitelezési, végrehajtási funkciók,motoros program (reciprok változtatás, sorozatok képzése) teljesítése,gondolkodás(célorientált
feladatok, flexibilitás,célváltás, gyors alkalmazkodás és átszervezés, konsrtuktívitás,feladatok tanulása(implicit memória).
Az elülső cinguláris szindróma
(elülső cinguláris kéreg,nucl.accumbens,glob.pallidus,thalamus DM)
Motoros aktivitás godolkodás, érzelmek szabályozása. Csökkent
motíváció, örömérzés ; figyelem deficit, lassult kognitív funkciók
pszichomotoros retardáció, csökkent energiaérzés és élénkség .
Dopamin dysfunkció tünetcsoportja-frontalis dopamin rendszerek
(D2,4receptorok) szerepe.
(Pack: Sleep Apnea Marcel Dekker Inc. 2002, Stahk: Essential Psychopharmacology 1996
Janka: Psychiat.Hung.1995).
EDS-sel járó alvás-ébrenlét zavarok
1. OSAS
2. Narcolepsia
3. Idiopátiás híperszomnia
4. RLS/PLMD
5. Cirkadián alvás-ébrenlét
zavarok
6. Szezonális depresszio
7. Toxicus,posttraumás,postvir
ális,drogok okozta, metabolikus hypersomniák.
OSAS: Tünetek
Kardinális tünetek (közvetlenül kapsolódnak az OSAS patogén epizódjaihoz és
következményeikhez):
Kóros horkolás,EDS(első és másodlagos megnyilvánulásai),
jellemző mentális (dysexecutiv sy.) deficittünetek, durva
mozgásokkal megszakított alvás, nokturia, éjszakai izzadás
Jellemző tünetek( a kapcsolat közvetett,vagy a folyamat intenzitásától függ):
Depresszio, személyiségváltozás, reggeli zavartság,enuresis.
Együttállások( az OSAS és a kóros állapot együttes jelentkezése gyakori) :
Hypertonia,cardio- és cerebrovascularis kórképek, demencia,
obesitas.
1. Obstruktív epizódok és arousal :
a légzési effort intenzitása döntő.
Az alvás latencia értékek az
oesophagus nyomás értékekkel
korrelálnak (Gleeson 2002 ).
EDS tényezői OSAS-ban
1.
OA,OH,RERA
2. Alvásfragmentálódás
(mNREM, REM, kontinuitás hiány)
Az alvás latencia értékek a teljes
arousal számmal, a NREM 1.st. és a
T7 alvás mennyiségével
korrelálnak
(Stepanski 1999, Vgntzas 2000).
Az alvásfragmentálódás krónikus
éjszakáról éjszakára visszatérő
kumukatív természetü .
3. A repetitív hypoxia egyik paramétere
sem korrelál az alvás latencia
értékekkel.
( Hayakawa/2001/infravörös
spektroszkópia+PSG): OSAS-ban
a domináns frontális régióban
oxyhbg.deficit,deoxyhgb.növekszik.
Kapcsolat a mentális deficittel?
2.
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
3.
CPAP
EDS OSAS betegek vizuomotoros reakció idejének alakulásában.
(Dinges 2003)
EDS jellemző megnyilvánulása összetett reakció időben OSAS betegekben
(OSAS N=18,kontroll N=12)
(Dinges 2003)
OSAS ÉS KOGNITÍV DEFICIT
Közlemények ( neuropszichológia ,H2O15/fluorodeoxíglucos PET,r CBF) 1989-2002.
A. A kognitív deficit egyes elemei inkább az alvásfragmentálódással (RDI,AI ) hozhatók összefüggésbe és reverzibilis jellegűek:Figyelem/
memória , tanulási készség( Rohers1995,Engelmann 1994, Bedard 1993).
B. Egyes, elsősorban a frontális lebeny dysfunctiojával
kapcsolatos elemek inkább a hypoxiával(DI,min.saO2) mutatnak kapcsolatot
és CPAP kezelésre csak részben rendeződnek: Célorientált magatartás szervezése,
pszichomotoros készségek, absztrakt gondolkodás,probléma megoldás ,mentális
flexibilitás(Nagelé 1993).
C.A prefrontális (d/v) LC (és ACC)( Br.45,46,47,10,11,12,13)
kiemelt szerepet kap a munka-az eizodikus, a procedurális memóra ,a vizuomotoros koordinációs képességek, a különböző szintű executív funkciók és a
szelektív figyelem funkció terén (Robbins 1998,Passingham 1997).
D.Kialakultak az OSAS-ban leginkább használható neuropszichológiai tesztbattéria alapelvei (Decary 2000).
Sleep Heart Health Study
(N=14000,értékelési fázis:10 év)
Cognitive Substudy( Baldwin,Kuo 2000)
A frontális lebeny dysfunctioja már az OSAS igen
korai stádiumában( Epworth <10) igazolható és CPAP
kezeléssel teljes mértékben rendezhető.
A frontális lebeny vulnerábilis OSAS-ban.
A korai neuropszichológiai vizsgálatnak fontos szerepe
van az OSAS diagnosztikájában.
Neuropszichológiai tesztek alakulása OSAS betegeinkben CPAP kezelés előtt és után
N= 11
Eredmények III.
vizsgálat neve
1
6
2
3
Benton tesztteljesitménypontszám
Benton teszt – hibapontszám
8 elemű szólista - késleltetett
felidézés
8 elemű szólista tanulás- azonnali
felidézés
4
Alaprajz felülnézetből
5
Beck depresszió skálaösszpontszám
7
8
9
Dinamikus praxis - bal kéz
Dinamikus praxis – jobb kéz
Iráspróba- Név,szül.idő,anyja
neve, lakcím,dátum /előzetes
instrukció alapján,emlékezetből/,
betűk, értelmetlen szótagok,
bonyolult szavak, mondat
/diktálásra/
statisztikai
próba neve
szignifikanci
a érték
Wilcoxon
0,521
Wilcoxon
0,821
Wilcoxon
0,501
Wilcoxon
Előjel
Wilcoxon
Előjel
Előjel
Előjel
0,029
1
0
Pieron figyelem teszt hibapontszám
Wilcoxon
0,837
1
1
Pieron figyelem teszt - teljesitmény
%
Wilcoxon
0,958
Wilcoxon
0,093
Wilcoxon
0,075
Előjel
0,219
Wilcoxon
0,438
Wilcoxon
0,713
Wilcoxon
0,042
1
2
Pieron figyelem teszt - teljesitmény
/átnézett elemek száma/
1
3
Pieron figyelem teszt - döntési
sebesség
1
4
Rajzpróba- geometriai formák
többdimenziós ábrázolása emberrajz,
téri relációk
1
5
Ranschburg-Ziehen féle
szópáremlékezeti próba
1
6
Rey-komplex ábra- másolás
1
7
Rey-komplex ábra- reprodukció
1
8
Számemlékezet - életkor-átlag
szerinti Q érték
Wilcoxon
0,474
1
9
Számemlékezet - forditott sorrend
nyerspont
Wilcoxon
0,739
2
0
Számemlékezet - ingersorrend
nyerspont
Wilcoxon
1
2
1
Számemlékezet - összteljesitmény
nyerspont
Wilcoxon
0,763
2
2
Számoláspróba- feladatok fejben,
irásban
Előjel
0,219
2
3
Szubjektiv panaszok
Előjel
0,001
0,625
0,016
0,07
0,008
0,063
Obstruktiv alvási apnoeban szenvedő betegek frontálisKonklúzió I.
figyelem-koncentráció-memoria
folyamataiban
jelentkeznek zavarok, hangulatuk, közérzetük, napi
aktivitásuk, hatékonyságuk csökken, a parietális funkciók
többnyire intaktak maradnak.
Korrekt CPAP kezelés során
a betegek
mentális
teljesítményében szignifikáns javulás: dinamikus praxis,
verbális
tanulás,
incidentális
vizuális
memoria,
feladatszervezés, pszicho-motoros tempó, auditív figyelemhanganalizis,valamint a szubjektív panaszok terén.
Az OSAS vizsgálati protokollja már kezdetben sem
nélkülözheti a megfelelően érzékeny neuropszichológiai
vizsgálatokat.
- Az OSAS betegek mentális képességeinek teljes megőrzése a
szűrés és a korai ,megfelelő ellátás révén lehetséges.
ELEKTROFIZIOLÓGIAI VIZSGÁLATOK OSAS-BAN
Eseményfüggő kiváltott válaszok (vP300 amplitúdó a figyelemmel poztív, a
latencia a diszkrimatív gondolkodással negatívan korrelál (Picton 1992, Sangal 1997).
-vP300 amplitudó kísérletes akut alvásfragmentáció után frontálisan,
temporálisan csökken, a latencia nem változik(Kingshgott 2001)
-vP300 latencia( és amplitúdó) OSAS-ban (frontálisan), idiopathiás hypersomniában (diffúzan) növekszik, narcolepsiában nem változik. A latencia
eltéréseket OSAS-ban CPAP rendezi(Sangal 1995,1997).
Frekvencia mapping:OSAS betegek frontális EEG aktivitása reggel
lassabb(Sangal 1997)
EEG térbeli szinkronitásának vizsgálata CPAP kezelés során
OSAS-ban globális hyperszinkronizációs trend jellemző, amit CPAP rendez.
CPAP frontálisan regionális szinkronizációt állít helyre OSAS-ban
(Tóth, Kondákor,Faludi 2002).
HMPAO SPECT OSAS-ban
(PSG vezérelt beadás 02-04h,mérés 0730).
Közepes/súlyos OSAS-ban (RDI<50) a domináns
parietális régiókban 26 betegből 20-ban regionális hipoperfúzió detektáható ,amit CPAP kezelés többnyire rendez
(Netzer1998).
LHA-ban a frontális protektív hypoperfúzió
helyett (26 betegből 24-ben) az alvásfrgamentálódással
kapcsolatos hiperperferfúzió mérhető (Ficker1998).
(N=53 )
Tc99 HMPAO SPECT (beadás ébredés után 2 órán belül):
A regionális hypofixatio alakulása CPAP
kezelés előtt és a követő 2 fél éves kontroll során
A hypofixatio corticalis/subcorticalis megoszlása
kezelés előtt Frontálisan és parietálisan.
35
2 =11,6 p< 0.05
2 0,95 =9,48 df 4
30
40
25
2 =11,6 p< 0.001
2 0,95 =9,48 df 1
35
CPAP
20
RF
30
LF
25
BIF
15
RP
SC
20
15
10
LP
5
10
5
0
0
I
I
II
II
III
III
C
F
FRONTAL
PARIETAL
P
4.beteg : HMPAO SPECT( 47 éves férfi)
Frontális hypoperfusio(j.o.)
Kompenzált állapot 6 hónapos CPAP
terápia után
2.beteg, 45 éves férfi HMPO SPECT
Frontalis hypopefúzió j.o.
Normalizálódott perfúzió frontálisan. J.o.
parietális hypoperfúzió. 6 hónapos CPAP
kezelés után
A. Reverzibilis (korai) stádium
Alvásfragmentálódás a frontális lebeny LHA alatti
protektív hypometabolizmusát tördeli szét, a LHA
deficit még kompenzált lehet.A szelektív figyelem zavara már érvényesül.CPAP kezeléssel a frontális dysfunctio és enyhe EDS rendezhető.
B. Részlegesen rendezhető stádium
1.Az alvásfrgamentálódás mellett regionális(frontális
parietális)hypoperfúzió jelenik meg a megfelelő klinikai
tünetekkel és EDS-sel.
2.Frontális(parietális)lacunaris vaszkuláris léziók alakulhatnak ( a vaszkuláris rizikó tényezők bekapcsolódása
révén)ki megfelelő klinikai képpel és EDS-sel. CPAP
kezelés az EDS-t rendezi, de az organicus psychosyndroma tünetei mind nagyobb részben megmaradnak.