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ECOCARDIOGRAFIA NA CARDIOPATIA ISQUÊMICA Vamos relembrar da fisiologia da contração e do relaxamento e da fisiopatologia das anormalidades segmentares isquêmicas, para melhor entendermos as possíveis respostas a determinados fármacos, manobras e aos tratamentos de reperfusão (Stent ou CABG), principalmente da artéria culpada. Contração - Relaxamento Cardiopatia Isquêmica Ecocardiografia/card. isquêmica Extracelula r Ca 2+ 10 -3 M CONTRAÇÃO Intracelular 10-5 M Ca 2+ CITOSOL Intracelular Ca 2+ 10 -3 M Extracelular 10-7 M RELAXAMENTO PKA/AMPc Ca++ Calm.K Ph Modificado de Opie, 1998. In Opie ed: The Heart 3th EDITION Troponina I ATP PKA/AMPc Troponina C - Ca2+ Modificado de Opie, 1998. In Opie ed: The Heart 3th EDITION Contração - Relaxamento Cardiopatia Isquêmica Ecocardiografia/card. isquêmica Redução Fluxo Coranário • • • • • • Reduções repetidas com artéria pérvea Oclusão com recanalização expontânea Oclusão com recanalização - trombólise/PTCA Oclusão com fluxo retrógrado - circ. col. Obstrução fixa com redução constante Obstrução sem fluxo anterógrado ou retrógrado (sem patência da micro-circulação) Isquemia aguda Endotélio (inst. Placa) (trombose) Necrose miócito Destruição colágeno Isquemia crônica Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons AMPc (PKA) Alt. Síntese Proteica Fat.der. Endotélio Fat.Neuro-humorais RSP TpI-Ca2+ Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba Neuro-humorais Alt. Sint. Proteica Redução do fluxo coronário Alteração Relaxamento/Contração segmentar Instalação / Localização / Extensão FE regional / global / falência bomba • • • • Instabilidade hemodinâmica Hipertensão venocapilar pulmonar Choque cardiogênico Morte Alteração contratil segmentar Necrose miócito / Destruição do colágeno (I/III) Via -adrenérgica- AMPc/RSP/Trop-Ca2+ Glicólise x Ácidos Graxos ( prótons) Remodelamento miocítico /matriz extracelular Contração - Relaxamento Cardiopatia Isquêmica Ecocardiografia/card. isquêmica Ecocardiografia Cardiopatia Isquêmica 1) Convencional (TT/TEE) 2) Ecocardiografia de Estresse 3) Ecocardiografia Contraste (microbolhas) 4) Ecocardiografia Estresse & Contraste 5) Ecocardiografia Estresse & TDI * Strain rate, Track Srain, TSI, Sp. tracking 6) Ecocardiografia Estresse & VVI (vector velocity imaging) Ecocardiografia Convencional - transtorácica e transesofágica Diagnóstico e Prognóstico Estresse e Associações Diagnóstico e Estratificação de Risco Diagnóstico Dor Precordial Anormalidade contrátil segmentar Aneurisma da aorta Dissecção da aorta Pericardite Diagnóstico do Choque Embolia pulmonar Ecocardiografia Convencional Diagnóstico Disfunção VE Disfunção/ruptura MP CIV Pseudoaneurisma Tamponamento Cor-pulmonale agudo Convencional Sindrome Isquêmica aguda Choque & Falência Ventricular aguda Pseudoaneurisma IM anterior extenso com trombo Aneurisma com Insuficiência Mitral CIV Sindrome Isquêmica Aguda Estratificação de risco Estratégias tratamento Estenose residual (AC) Extensão da área de risco Novas áreas de risco Viabilidade Reserva contrátil Ecocardiografia Estresse Estratificação Risco Estratificação de risco Prognóstico Fração de ejeção Escore de parede Resposta isquêmica Reserva contrátil Mecanismos de ação dos Indutores de Estresse • AUMENTO DA OFERTA - Vasodilatação sem roubo: > reserva coronária = baixas doses Dipiridamol / Adenosina • DIMINUIÇÃO DA OFERTA - Vasodilatação com roubo = altas doses Dipiridamol /Adenosina. • AUMENTO DO CONSUMO: >formação AMPc > catecolamina exógena = Dobutamina (Beta 1) • AUMENTO DO CONSUMO ->formação AMPc -> catecolamina endógena (NE) - Exercício. Dipiridamol (adenosina) Mobilidade % Engrossamento Vol. Sist. final Fração de ejeção Reserva contrátil Estresse Resposta normal Dobutamine / Exercício ( AMPc) Mobilidade % Engrossamento Vol. Sist. final Fração de ejeção Reserva contrátil Dipiridamol (adenosina) Mobilidade % Engrossamento = Vol. Sist. final /= Fração de ejeção -/=Reserva contrátil Estresse Resposta Isquêmica Dobutamine / Exercício ( AMPc) Mobilidade % Engrossamento Vol. Sist. final = Fração de ejeção = Reserva contrátil Discinergia pós IAM Viabilidade? Estenose residual (AC)? Um ou mais vasos? Angiografia pós IAM (% estenose residual artéria culpada) Coronária NL / < 30% Estenose residual 40% - 60% 14% 38% ** Estenose residual 70% / total TIMI 0-1 / Circ. Colateral Estenose vaso único 36% 12% 57% Trombolítico 57% - 65% Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71 Viabilidade & Trombólise PTCA/CABG (49) 19 10 11 9 C / Viab S / Viab C / SK S / SK IAM ÁREA DE RISCO > < RECUPERÁVEL NECROSE DISCINERGIA NÃO RECUPERÁVEL ATORDOADO > < RECUPERÁVEL Isquemia aguda Ação agonista Necrose miócito Destruição colágeno Isquemia crônica Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons - adrenérgica AMPc RSP Ativação Reserva Coronária TpI-Ca2+ Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba Piora da Discinergia Basal - Pós IAM (DipSE) & Melhora da Contratilidade (Viabilidade) Melhora 10 dias - 23 % 146 segmentos "Discinergicos" Melhora 30 dias - 53 % Melhora 60 dias - 14 % Hipocinesia 58 seg. Acinesia 84 seg. Discinesia 04 seg. Responsivos 42 seg. Responsivos 22 seg. Responsivos 00 seg. + Contratilidade 31seg. + Contratilidade 18 seg. + Contratilidade 00 seg. Sensibilidade - 96 % Especificidade - 84 % Valor Pred. + - 76 % Valor Pred. - - 97 % Acurácia - 88 % Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71 Melhora Discinergia basal - Pós IAM - DobSE & Melhora contrátil (Viabilidade) (ATCP/RM-11 e Clínico-8) 19 pac. IM anterior -159 seg. (48 hs pós IAM) DSE baixa dose 10 dias - 3 meses pós Melhora expontânea 10 dias - 26% 3 meses - 51% Sensibilidade - 86% Especificidade - 80% Castini D - G Ital Cardiol 1998;28(11):1215-24 Melhora Contratil pós IAM- Dip x Dob (49 pac. ATCP/RM)(seguidos 2 meses) Dobutamina Dip. (Bar.) Dip. (Pic.) Sensibiliade 96 92 79 Especificidade 76 95 100 V. Pred. + 84 96 100 V. Pred. - 94 91 81 Acurácia 88 91 88 Barros RA - Rev Bras Ecocard 1995; Ecocardiografia de Estresse (Dipiridamol) Resposta Isquêmica com baixa dose - Estenose crítica. Resposta Isquêmica com alta dose - Estenose >70%. Melhora discinergia com baixa e piora com alta - Viabilidade & estenose residual >70%. Piora com dose alta - viabilidade & estenose 70%. Melhora sustentada - viabilidade & estenose < 70% Ecocardiografia de Estresse (Dobutamina) Resposta Isquêmica c/ baixa dose - estenose crítica Resposta isquêmica c/ alta dose - estenose >50%. Melhora c/ baixa/piora c/ alta dose - Viabilidade & estenose > 50%. Melhora sustentada - viabilidade c/ estenose < 50% * Piora c/ dose alta sem melhora c/ baixa - estenose > 50% Viabilidade ?? Melhora com baixa & disf. VE severa - qualidade de vida e sobrevida (fila de transplante). Melhora Contratil /Viabilidade - DobSE Dobutamina dose baixa x Tomografia Emissão Positron 17 pac. IAM anterior (trombolítico) PET mioc. viável 11 pac. perfusão normal - 5 WMSI - 12 7,8 (P<0,001) melhora contrátil hipoperfusão - 6 =WMSI - 1412 (P=0,05) melhora contrátil - 1 pac. Resultados Concordantes 79% PET mioc. não viável - 6 WMSI 15 14,7 (P = NS) melhora contrátil - 00 pac. Piérard LA - Lam Coll Cardiol 1990;15(5):1021-31 Estratificação de Risco pós IAM - DipSE (seguidos 3 anos) 539 pac. 118 eventos morte - 11 reinfarto - 12 RM - 95 DET + precoce (204) eventos (83) 41% DET + tardio (082) eventos (21) 26% DET (253) eventos (14) 06% Picano E- Circulation 1989; 80(3):450-7 Estratificação de risco pós IAM - DipSE (10 dias IM) (seguidos 14 meses) (EPIC) 925 pac. (dip 0,84 - 10 min) morte - 34 reinfarto -37 angina classe III/IV- 104 recascularização- 149 Preditores Eventos Piora/ext. discinergia Novas áreas discinergia Morte DET - 2 % DET + tardio - 4 % DET + precoce - 7 % Sicari R - J Am Coll Cardiol 1997; 29(2):254-60 Estratificação de Risco Pós IAM - DobES (7,4 4,6 meses) 125 pac. 47 eventos Morte - 09 Reinfarto - 05 Rev. mioc. - 10 ICC - 02 Piora da discinergia & Eventos (P<0,0001) DSE negativo Melhora da discinergia sustentada Melhora com baixa / piora com alta dose Piora da discinergia homo e/ou heterozonal de la Torre M del M - Vev Esp Cardiol 1999;52(4):237-44 Estratificação de Risco Pós IAM - DobSE (FE < 0,40% - 18 meses) 350 pac. 76 eventos Morte - 59 Reinfarto - 11 Morte/reanimação - 6 FE< 0,40 c/ Resp. isquêmica & > eventos - trat. clínico Resposta bifásica & Morte Melhora sustentada (clínico) - (04/83) 05% Fibrose /cicatriz (clínico) - (13/99) 13% Resposta isquêmica (clínico) - (53/90) 59% Resposta isquêmica (Revasc) - (06/78) 08% bifásica - 104 pac piora discinergia - 64 Smart SC - J Am Coll Cardiol 1999;33(2):512-21 Melhora Qualidade de vida / GF- DobES (FE 0,28 0,07) (pós RM) 63 pac. ICC VE/isq.- 83% 18% seg. Melhora baixa dose Piora/extensão com alta dose Piora / extensão & Qualiddade vida GF/cap. Exercício Viabilidade DES - 43 18% & Qual.Vida/GF (r=0,23) Marwick TH- J Am Coll Cardiol 1999; 33(3):750-8 Resumo • Ecocardiografia de estresse PET (< sensib.), • DipSE (> esp) e DobSE (> sensib)- resultados , • Piora da discinergia- pred. melhora contratil e estenose residual limitante de fluxo da AC, • Melhora contrátil não pode ser observada em significativo número de pacientes, na fase precoce, pós IAM. • Piora/extensão/novas áreas/WMSI- preditores de eventos, • Melhora sustentada - < eventos * • FE baixas- resposta isquêmica & > mortalidade e WMSI & melhora da capac. funcional pós RM. Tape II- Eco Estresse Isquemia funcional Isquemia & Viabilidade Viabilidade em PO tardio Viabilidade & Isquemia pós IM 30 dias Patência da Microcirculação >Sensibilidade Viabiliadade Miocárdica Melhora a identificação Endocárdio e Miocárdio Contraste Microbolhas Fração de ejeção Score de parede Resposta isquêmica >Sensibilidade Resposta Isquêmica Viabiliadade Miocárdica TSI (tissue sinc. image) VVI (vector velocity image) avaliação temporal da contração e do relaxamamento avaliação da fração de ejeção regional melhora avaliação da fração de ejeção global e do escore de parede Sala Emergência Unidade Coronária Unidade de dor torácica Pós IAM Disfunções crônicas do VE Definição estratégias de tratamento Estratificação de risco novos eventos Melhorando o prognóstico da Cardiopatia Isquêmica